Сальмонеллез. Клиника. Лечение презентация

Астана

поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений, реже - тифоподобным или септикопиемическим течением.

на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структурой:
содержат соматический термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. У многих представителей выявляют поверхностный Vi-антиген. Существует более 2300 сероваров, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. По структуре Н-антигена выделяют около 2500 сероваров. 

подразделяющихся на 7 подвидов (подродов), обозначаемых номерами или собственными именами - S. enterica (I), salamae (II), arizonae (III),diarizonae (IIIb), houtenae (IV), indica (V) и bongori (VI).
Большинство сальмонелл патогенно как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько из них. S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и некоторые другие вызывают 85-91% случаев сальмонеллёзов. При этом на долю первых двух приходится 75% всех изолятов, выделяемых в настоящее время от больных людей. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде до - 5 мес, в мясе - около 6 мес (в тушках птиц более года), в молоке - до 20 дней, кефире - до 1 мес, в сливочном масле - до 4 мес, в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 мес, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней, в пиве - до 2 мес, в почве - до 18 мес.

и диких животных и птиц; у них болезнь может протекать в виде выраженных форм, а также бессимптомного носительства. Важнейшим источником инфекции при сальмонеллёзах является крупный рогатый скот, а также свиньи, инфицированность которых может достигать 50%. Животные-носители наиболее опасны для людей.

раннего возраста и новорожденных, отличающихся особой восприимчивостью к сальмонеллам. Может быть источником некоторых видов сальмонелл (S. typhimuriumи S. haifa), особенно в условиях стационаров. Инфицирование детей обычно происходит от взрослых носителей или больных со стертыми формами заболевания.Длительность заразного периода у больных определяет срок и характер болезни; он может продолжаться у животных месяцами, а у человека - от нескольких дней до 3 нед. Реконвалесцентное носительство у людей иногда может длиться до года.

происхождения. Наиболее значимы мясные блюда, приготовленные из фарша, и мясные салаты; меньшее значение имеют рыбные и растительные продукты. Водный путь передачи играет роль в заражении животных в животноводческих комплексах и на птицефабриках. Контактно-бытовой путь передачи (через заражённые предметы обихода, полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала и матерей) играет наибольшую роль в стационарах, особенно в родильных, педиатрических отделениях. Факторами передачи могут оказаться и медицинский инструментарий, оборудование (катетеры, эндоскопы и др.) при нарушении режима их стерилизации.

определяющих исход встречи человека с возбудителем: дозы возбудителя, его антигенной структуры, особенностей биологических свойств; индивидуальных особенностей человека, его иммунного статуса и др. Наиболее чувствительны к сальмонеллам дети в первые месяцы жизни (особенно недоношенные), и дети ослабленные другими заболеваниями. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.

просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мембранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзотоксины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бактерий с эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием воспалительной реакции.

развитии синдрома интоксикации. Липополисахаридный комплекс активирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, простагландин Е, ПГF2ааи др.). Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, приводя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции-(метаболический ацидоз).
Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма.

развитие гастроинтестинальной формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму сальмонеллёза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации инфекции способствует недостаточность клеточных и гуморальных иммунных реакций.
При микроскопическом исследовании стенки кишки обнаруживают изменения в сосудах в виде кровоизлияний в слизистый и подслизистый слои кишечной стенки. В подслизистом слое помимо микроциркуляторных нарушений развиваются лейкоцитарная реакция и отёк.

вариант,
гастроэнтероколитический вариант.
Генерализованная форма:
тифоподобный вариант,
септический вариант.
Бактериовыделение:
острое,
хроническое,
транзиторное.
При всех формах и вариантах заболевания инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней.
Течение может быть: острым(до 1 мес), затяжным(до 3 мес) и хроническим, гладким и с осложнениями.
Типичные формы по степени тяжести делятся на легкие , средние и тяжелые. Их разграничение идет как и у других кишечных инфекциях( будут показаны далее)

после заражения. Встречается преимущественно у детей раннего возраста как правило при сопутствующих заболеваниях. Начинается остро с болей в эпигастрии. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Дефекация не сопровождается тенезмами.
При осмотре отмечают бледность кожных покровов, в более тяжёлых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению АД, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей.

вариант, но уже на 2-3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. Их цвет и консистенция напоминают «болотную тину» или «лягушачью икру».При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами. Рвота не частая, но упорная, не связанная с приемом пищи или воды.
Гастритический вариант. Чаще у детей старшего возраста при пищевом пути инфицирования.Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области, температура 38-40.. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное,благоприятное.

проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3-5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. АД снижено, выражена относительная брадикардия. Имеются явления менингизма.
Септический вариант. Чаще у новорожденных, недоношенных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании. В начальном периоде заболевания проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов.

признакам

эшерихиозов,
холеры,
вирусных диарейных инфекций,
отравлений грибами,
солями тяжёлых металлов,
фосфор-органическими соединениями и др.
Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость в срочной дифференциальной диагностике сальмонеллёза от
инфаркта миокарда,
острого аппендицита,
приступа желчнокаменной болезни,
тромбоза мезентериальных сосудов.

масс, а при генерализованной форме спинномозговой жидкости и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. Посев испражнений, мочи, желчи проводят на элективные питательные среды или на среды обогащения. Процент положительных результатов колеблется от 40 до 80.

серологической диагностики применяют РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200. Более перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.
Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимой регидратационнои терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного состояния и электролитного состава.

сердечно-сосудистая недостаточность

возраста, новорожденные и дети 1 года жизни, ослабленные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим показаниям. Больных помещают в специальные стационары или отдельные палаты инфекционных больниц или в боксированные отделения. Дети с легкими и среднетяжелыми формами могут лечится дома, поскольку они не нуждаются в инфузионноой терапии.
Режим постельный в острый период заболевания.
Диета больных в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, после прекращения диареи назначают стол №13.

сифонных клизм, назначения энтеросорбентов (активированный уголь и др.)

«Регидрон», «Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1- 1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2-4 ч).
Внутривенное введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин, и др.) для дезинтоксикации можно проводить лишь после коррекции водно-электролитных потерь.
При генерализованной форме сальмонеллёза
Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза и др.).
Средством специфической этиотропной терапии является сальмонеллезный бактериофаг.

встречаются приблизительно в 10% случаев, требуют лечения антибиотиками и в 30% случаев, отмечались среднетяжелые формы ОКИ, у детей раннего возраста с отягощенным фоном. При инвазивных диареях - при всех тяжелых формах – назначается антибактериальная терапия.
 
Субклиническая форма:
Пробиотики:(Пробифор, Бифиформ, Хилак-форте) – 5 дней
Ферментотерапия (Мезим-форте, Панкреатин) – 5-7 дней
Легкая форма:
Энтеросорбенты (Фильтрум, Энтеросгель, Смекта, Неосмектин) – 3 дня
Пробиотики: (Бифидум-бактерин форте, Пробифор, Линекс, Бифиформ, Хилак-форте) – 5 дней
Ферментотерапия (Мезим-форте, Панкреатин) – 7-10 дней
У детей с отягощенным преморбидным фоном:
Этиотропные препараты (per os):
нитрофураны:
Нифуроксазид (Эрцефурил) – 0,1 г. каждые 8-2 ч. (до 2,5 лет) и 0,2 г. каждые 8 ч. (старше 2,5 лет), или
Нифурател (Макмирор) – 10-20 мг/кг/сут, или
Фуразолидон – 8-10 мг/кг/сут,
Налидиксовая кислота– 55 мг/кг/сут, или
Рифаксимин
 

I степени, при эксикозе I-II степени или неэффективности оральной регидратации госпитализировть – для проведения инфузионной терапии глюкозо-солевыми растворами (до купирования явлений эксикоза)
Энтеросорбенты (Фильтрум СТИ, Энтеросгель, Смекта, Неосмектин) – 5-7 дней
Ферментотерапия (Креон, Мезим-форте) – 10-14 дней
Пробиотики (Пробифор, Бифиформ, Споробактерин и др.) – 10-14 дней
Этиотропные препараты (per os):
нитрофураны: Нифуроксазид (Эрцефурил) – 0,1 г. каждые
8-12 ч. (до 2,5 лет) и 0,2 г. каждые 8 ч. (старше 2,5 лет), или
Нифурател (Макмирор) – 10-20 мг/кг/сут, или
цефалоспорины II-III поколения: Цефуроксим-аксетил (Зиннат) – 30 мг/кг/сут, Цефиксим (Супракс) – 8 мг/кг/сут, или
налидиксовая кислота – 55 мг/кг/сут, или
Рифаксимин
Иммунопрепараты: КИП в сочетании с энтеросорбентами, химиопрепаратами и/или пробиотиками – 5 дней

отсутствие эффекта от пероральной регидратации -
инфузионная регидратационня и дезинтоксикационная терапия
Ферментотерапия (Креон, Мезим-форте) – 10-14 дней
Энтеросорбенты (Фильтрум СТИ, Энтеросгель, Смекта, Неосмектин) – 7-10 дней
Пробиотики (Бифиформ, Линекс, Бифилиз) на фоне АБТ или после её окончания – 10-14 дней
Этиотропные препараты:
Антибактериальная терапия парентерально в сочетании с пероральным введением. Курс от 5 до 10-14 дней.
перорально:
нитрофураны: Нифуроксазид (Эрцефурил) – 0,1 г. каждые
8-12 ч. (до 2,5 лет) и 0,2 г. каждые 8 ч. (старше 2,5 лет), или
Нифурател (Макмирор) – 10-20 мг/кг/сут, или
рифаксимин
цефалоспорины II-III поколения: Цефуроксим-аксетил (Зиннат) – 30 мг/кг/сут, Цефиксим (Супракс) – 8 мг/кг/сут, или
налидиксовая кислота– 55 мг/кг/сут, или
фторхинолоны: Ципрофлоксацин – 10 мг/кг/сут, до 0,5 г/сут
Антибактериальная терапия парентерально:
цефалоспорины II-IV поколения: Цефуроксим (Зинацеф) – 50-100 мг/кг/сут, или
Цефотаксим (Клафоран) – 50-100 мг/кг/сут, или
Цефтазидим (Фортум) – 50-100 мг/кг/сут, или
Цефтриаксон (Роцефин) – 50-75 мг/кг/сут, или
Цефипим (Максипим) – 50 мг/кг/сут, или
карбапенемы: Имипенем-циластатин (Тиенам) – 15-25 мг/кг каждые 6 ч., но не более 2,0 г/сут, или
Меропенем (Меронем) – 10-20 мг/кг каждые 8 ч.,или
фторхинолоны: Ципрофлоксацин – 10мг/кг/сут, (по витальным показаниям)
Иммунотерапия: КИП – 5-10 дней.

мясокомбинатах, местах забоя скота, птицефабриках, молочных комбинатах.

бакпосев не ранее 3 дней после окончание антибиотикотерапии. Срок карантина контактных 7 дней.

проводится.