Роль ВПЧ в патологии шейки матки презентация

Содержание

Слайд 1Роль ВПЧ в патологии шейки матки
Подготовила
Врач-интерн акушер-гинеколог
Савлук Вероника Васильевна
УО «Гродненский государственный

медицинский университет»
УЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи г.Гродно»

г.Гродно 2017


Слайд 2


Слайд 4раннее начало половой жизни,
частая смена половых партнёров,
курение,
многолетнее применение гормональных

контрацептивов.

В настоящее время всё настойчивее подчёркивается значение длительного заражения онкогенными типами ВПЧ у мужчин как важнейший фактор риска развития рака шейки матки у женщин, с которыми они имеют регулярные половые контакты.

Женщины, применяющие в течение многих лет гормональные контрацептивы, отличаются значительно более высокой половой активностью.
Курение увеличивает риск развития заражения путём нарушения механизмов местного иммуного ответа.

Факторы риска развития поражения слизистой оболочки шейки матки ВПЧ:


Слайд 5Частота инфицирования ВПЧ наиболее высока в возрастной группе 15-19 лет: около

40% положительных тестов, сигнализирующих о наличии ДНК ВПЧ в материале, взятом из шейки матки.

20-24 года – более 30%,

Старше 30 лет - 15-17% популяции.


25-29 лет – меньше 30%.

У женщин после менопаузы папилломавирусная инфекция встречается очень редко, но имеет важное прогностическое значение в связи с риском развития патологии шейки матки.

Частота инфицирования

ВПЧ

Заражение вирусами папилломы человека у женщин в постменопаузальном периоде, как правило, имеет характер длительно персистирующей инфекции. Это весьма опасно, с точки зрения возникновения молекулярных изменений, ведущих к инициации процесса канцерогенеза


Слайд 6Развитие дисплазии шейки матки, а за ней и рака происходит при

достаточно долгом персистировании вируса внутри клеток эпителия шейки матки.

Персистенция

Длительное существование

Определение одного и того же вируса 2 и более раз в организме одного пациента




Слайд 7Считается, что более 50% женщин, ведущих активную половую жизнь, столкнулись с

одним, а чаще с несколькими типами ВПЧ.

Исходя из онкогенного потенциала, выделено 15 типов ВПЧ (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82), которые с высокой степенью вероятности инициируют процесс новообразования в клетках многослойного плоского неороговевающего эпителия шейки матки.


Слайд 8Низкоонкогенные штамы?кондиломы

18, 45 тип?аденокарцинома

16, 31, 33?плоскоклеточный рак


Слайд 9Вирус папилломы человека имеет высокую тропность к многослойному плоскому эпителию
Схема строения

многослойного плоского эпителия слизистой оболочки влагалища женщины репродуктивного возраста:
А — базальный слой (а — базальные клетки, б — парабазальные клетки), Б — промежуточный слой,
В — поверхностный слой;
справа изображены отдельные клетки соответствующих слоев эпителия влагалища.

Слайд 11Инфицирование ВПЧ половых органов, так же как и кожных покровов, происходит

при наличии микротравм, при этом резервуаром ВПЧ-инфекции служат уретра, бартолиниевы железы, семенная жидкость.

Слайд 12Патогенетические изменения в эпителии под влиянием ВПЧ:


Слайд 13После интеграции вирусной ДНК в геном хозяина происходит неконтролируемый синтез вирусных

онкопротеинов Е6 и Е7.

Они могут вступать в реакцию с регулятором клеточного цикла р53, который является продуктом генов супрессии опухолевой трансформации.

В клетках, заражённых ВПЧ, происходит деградация р53 при участии вирусного белка Е6

Белок р53 участвует в регуляции клеточного цикла, апоптозе, а также починке ДНК

Это достигается путём протеолиза комплекса онкопротеина Е6 ВПЧ и белка р53. Для того, чтобы это произошло, обязательным является участие ассоциированного белка АР (associated protein).



Способность образования комплекса Е6-АР-р53 является исключительной способностью ВПЧ высокого онкогенного риска


Слайд 14Клетка, поражённая вирусом, таким путём теряет основной регулятор клеточного цикла, отвечающий

за процесс опухолевой трансформации, апоптоз и исправление ошибок в ДНК

Интеграция вирусного генетического материала в геном клетки хозяина также может быть причиной активации клеточного протоонкогена, а также инактивации супрессорных генов

Канцерогенное влияние заражения ВПЧ является дезориентация биологических часов и замедление процесса старения, что даёт клетке неограниченную и неконтролируемую возможность деления

ВПЧ





Слайд 16Однако по мнению В.А. Молочкова и соавт. (2004), инфицирование эпителиальных клеток

ВПЧ является необходимым, но не достаточным событием для развития рака.
Для формирования необратимой неоплазии необходимы следующие факторы:
Активная экспрессия генов Е6 и Е7, причем высокоонкогенных типов ВПЧ-16 и 18;
Индукция метаболических механизмов конверсии эстрадиола в 16-ОН;
индукция множественных повреждений хромосомной ДНК в инфицированной клетке, которая завершает процесс перерождения.

Слайд 17В жизненном цикле вируса выделяют три фазы:
На любом из этих этапов

инфекция может подвергнуться самопроизвольной регрессии, прогрессированию, либо перейти в латентную форму.




Слайд 18Вирус может находиться в двух состояниях:
1.Эписомальный
2.Интегрированный


Слайд 20При скрытой форме протекания вирусного заражения отсутствуют какие либо клинические проявления.



Слайд 21В субклинической фазе макроскопически преобладают плоские кондиломы


Слайд 22Клиническая фаза заражения ВПЧ манифестирует характерными проявлениями, такими как остроконечные и

плоские кондиломы

Остроконечные кондиломы вульвы

Остроконечные кондиломы
шейки матки

Остроконечные кондиломы


Слайд 23При субклиническом и клиническом протекании заболевания происходит рост содержания вирусной ДНК

в клетках поверхностных слоёв эпителия

Слайд 24При клинической и субклинической инфекции имеются резко или слабо выраженные изменения

эпителиальных клеток. В мазках с поверхности эпителия обнаруживаются измененные (инфицированые вирусом паппиломы) клетки, т.н.  койлоциты - клетки по своим размерам меньше нормальных и имеют перинуклеарный светлый ободок (клетки выглядят как бы "пустыми", отсюда и происходит их название: «koilos»-пустой)

Клеточная пролиферация и дифференцировка, сопровождаемые репликацией вирусного генома, транскрипцией и трансляцией вирусных белков и сборкой вирионов, морфологически проявляются в виде койлоцитоза и появления визуально наблюдаемых папиллом и кондилом.


Слайд 25Клеточная пролиферация и дифференцировка, сопровождаемые репликацией вирусного генома, транскрипцией и трансляцией

вирусных белков и сборкой вирионов, морфологически проявляются в виде койлоцитоза и появления визуально наблюдаемых папиллом и кондилом.

Слайд 27изменения в строении ядер(полиморфизм, гиперхроматоз, увеличение количества ядер в клетке)
нарушение архитектоники

эпителия
стирание границ слоёв многослойного плоского неороговевающего эпителия. Это является результатом нарушенного созревания эпителиальных клеток.




Морфологические признаки дисплазии:


Слайд 282 раза один и тот же вирус = персистенция вируса
Есть вирус,

а нет клиники = латентная фаза

Койлоциты – это признак размножения вируса (потребление и накопление белков в клетке хозяина) = период продуктивной фазы
(не требует лечения)

Встраивание ВПЧ в ядро?дисплазия





Слайд 29Частота колонизации генитального тракта условно-патогенными и патогенными микроорганизмами значительно выше у

носительниц высокоонкогенных типов ВПЧ по сравнению с неинфицированными ВПЧ женщинами. Коинфекция ВПЧ болезни влагалища и шейки матки 16, 18, 33-го типов, цитомегаловирусом и хламидиями является конфаундинг-фактором развития плоскоклеточных интраэпителиальных поражений шейки матки высокой степени

Ассоциация ВПЧ с другими генитальными инфекциями существенно увеличивает риск развития цервикальных плоскоклеточных интраэпителиальных поражений.


Слайд 30Считается, что примерно у 70% молодых женщин ВПЧ инфекция самопроизвольно исчезает

по истечении 12 месяцев с момента обнаружения вирусной ДНК

В течение 6 последующих месяцев инфекция элиминируется у 80% заражённых

Длительное сохранение вирусной ДНК связано, в основном, с инфицированием высокоонкогенными типами ВПЧ (преимущественно ВПЧ16)



Слайд 31Для элиминации вирус-инфицированных клеток необходимо распознавание ВПЧ-антигенов продуктами генов основного комплекса

гистосовместимости HLA I и II классов.

Слайд 32Поняв процесс развития рака шейки матки, как «болезнь генов», мы приблизимся

к диагностике первичных изменений, происходящих на молекулярном уровне, приводящих к развитию рака

Слайд 33Спасибо за внимание!!!
Участники СНО, поздравляю вас с наступающими праздниками!!!

Берегите свое здоровье!!!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика