РЕВМАТИЗМ презентация

Содержание

Постинфекционное осложнение А- стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема,

Слайд 1ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (ревматизм)
К.м.н., доцент Карелин А.П.
Медицинский институт
Кафедра пропедевтической и факультетской терапии

с
курсом эндокринологии и ЛФК

Слайд 2Постинфекционное осложнение А- стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного

воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом, молодого возраста (7-15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека.

Определение

Слайд 3Ревматизм болезнь хорошо известная и первые сведения о нём как о

заболевании суставов встречаются ещё в древнекитайской медицине.

Одним из первых клинику острого ревматического мигрирующего полиартрита описал Гиппократ. Он также отметил, что ревматизм развивается преимущественно у лиц молодого возраста. Термин “ревматизм” предложил Гален.

История

Слайд 4Классическое описание ревматизма дали отечественный клиницист Сокольский Г.И. (1836 г) и

француз Буйо Б. (1835 г) → болезнь Сокольского-Буйо.

Боткин С.П. описал системность поражения при ревматизме. В 1904 г. Л. Ашофф описал гранулёму, а в 1830 г Талалаев В.Т. произвёл клинико-морфологическое сопоставление гранулёмы и ревматизма.

Слайд 5Ревматизм регистрируется повсеместно и не зависит от географических или природно-климатических условий.



Но установлена связь между уровнем первичной заболеваемостью ревматизмом и социально-экономическим развитием страны.

Заболеваемость ревматизмом в экономически развитых странах в последние десятилетия резко сократилась и составляет 5 на 100 тыс. населения.

Слайд 6Распространённость ревматизма в развивающихся странах среди школьников составляет от 27 –

116 на 100 тыс. населения.

Распространённость ревматических пороков сердца – 1,4% в популяции.

Старше 30 – 40 лет человек ревматизмом практически не заболевает (но болеет). Женщины болеют ревматизмом в 6 раз чаще, чем мужчины.

У больных чаще обнаруживают II и III группы крови.

Слайд 7Ведущая роль принадлежит β-гемолитическому стрептококку гр. А (Streptococcus pyogenes), который вызывает

воспалительное поражение соединительной ткани, запуская механизм образования антител к собственным соединительным тканям организма.

В клинике стрептококк, в основном, вызывает такие заболевания, как ангина, скарлатина, рожа, импетиго, сепсис.

Самая частая причина – поражение верхних дыхательных путей – в 75% случаев ревматизм развивается после ангины.

Этиология

Слайд 8Особенности β-гемолитического стрептококка группы А:

тропность к носоглотке;

высокая контагиозность;

свойства М-протеина клеточной стенки,

токсинов и ферментов;

образование перекрёстно-реагирующих антител.

Слайд 9Пути заражения стрептококковой инфекцией.

Инфекция передаётся от больного человека к здоровому воздушно-капельным

путём (слюна, мокрота) при кашле и чихании, реже контактно-бытовым путём (через рукопожатие или предметы домашнего обихода).

Иногда вспышку ангины или скарлатины может вызвать употребление в пищу заражённых продуктов питания (чаще всего молока).

Слайд 10Существенную роль в развитии ревматизма имеет генетическая предрасположенность.

Так в семьях

больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, а ревматические пороки в 4 раза чаще, чем в популяции (хотя не исключается и более тесное общение в семье).

Конкордантность по ревматизму среди монозиготных близнецов составляет 37%, а среди гетерозиготных – только 9%.

Слайд 11Социальные факторы в развитии ревматизма:

неудовлетворительные бытовые условия;

недостаточность питания (нерациональное соотношение в

рационе белков, жиров и углеводов, гиповитаминоз, низкая калорийность пищи).

Слайд 12Снижение иммунитета:

физическое перенапряжение, особенно у лиц, не привыкших к физическим нагрузкам;

переохлаждение

или перегревание или чередование их;

физическая травма или операция;

эмоциональные стрессы;

присоединение интеркуррентной инфекции;

пищевая или лекарственная аллергия.

Слайд 13Конкретные механизмы развития ревматизма не ясны.

Предполагается прямое или опосредованное повреждающее воздействие

клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов стрептококка, обуславливающих деструкцию окружающих тканей, выработку антитоксических антител, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и др.

Патогенез

Слайд 14М – протеин клеточной стенки (тип М5, М6, М18, М24) –

фактор вирулентности;
Гемолизины: (стрептолизин-О и стрептолизин- S);
Фибринолизин (стрептокиназа);
Гиалуронидаза;
Дезоксирибонуклеаза В,
Гиалуронидаза;
Протеиназа.

Слайд 15В ответ на их воздействие могут образовываться антистрептококковые антитела, обладающие патогенетическим

действием.

Антигены стрептококка обладают т.н. “антигенной мимикрией” т.е. перекрёстно реагируют с антигенами тканей человека: различные структуры сердца (миокард, ткань клапанов), ядра головного мозга, сосуды.

Слайд 16Иммунное воспаление тканей сердца, в свою очередь, способствует изменению антигенных свойств

некоторых сердечных компонентов, что приводит к превращению их в аутоантигены с развитием аутоиммунного процесса.

Установлена связь ревматизма с фенотипом HLA (т.е. с фактором гистосовместимости).

Т.е. ревматизмом заболевают люди имеющие дефект в иммунной системе.

Слайд 17Морфологической основой системного воспалительного процесса при ревматизме является гранулёма Ашоффа, для

которой характерно фазовое изменение соединительной ткани.

Патоморфология

Слайд 18мукоидное набухание (экссудативная фаза), при которой начинается дезорганизация основного вещества соединительной

ткани;

фибриноидные изменения (пролиферативная фаза) – усугубление процессов дезорганизации и появление очагов некроза;

фибриноидный некроз – формирование гранулём вокруг очагов некроза;

склерозирование с формированием рубцовой ткани.

Слайд 19Начиная с фазы фибриноидных изменений полная тканевая репарация невозможна, т.е. исход

формирования гранулёмы в этом случае – склерозирование – формирование порока.

Слайд 20Классификация (АРР, 2003г.)

Слайд 21Фаза и степень активности

неактивная фаза
активная фаза – 3 степени активности (минимальная

I ст.)
Под неактивной фазой понимают состояние здоровья у лиц, перенёсших ревматизм, когда при обследовании в динамике не удаётся выявить признаков воспалительного процесса или нарушения иммунитета.
Под активной фазой …

Степени активности различаются особенностями воспалительного процесса и их выраженностью (определяются с использованием лабораторных и иммунологических методов исследования).

Слайд 22острое
подострое
затяжное
непрерывно – рецидивирующее
латентное

Характер течения

Слайд 23острое течение

Внезапное острое начало, ярко выраженные симптомы заболевания:
лихорадка,
полиартрит,
Кардит

Длительность атаки обычно

2 – 3 месяца, при этом нет склонности к обострениям.

подострое течение

Проявления ревматизма ярко выражены, но симптоматика развивается несколько замедленно и ревматическая атака не носит столь агрессивного течения, но она растянута во времени до 3 – 6 месяцев и имеет склонность к обострениям.

Слайд 24затяжное течение

Постепенное развитие клинических проявлений с последующим монотонным течением без чётких

периодов обострений и ремиссий.

непрерывно-рецидивирующее течение

Чёткое чередование периодов неполных ремиссий с выраженными обострениями. Протекает на фоне сформировавшегося порока сердца.

Слайд 25латентное течение

Медленное хроническое течение при отсутствии клинических проявлений и лабораторных признаков

активности ревматизма.

Обычными диагностическими исследованиями латентный ревматизм не выявляется, а лишь по факту обнаружения порока.

Чем старше возраст, тем более вероятно латентное течение ревматизма.

Слайд 261. Связь с перенесённой острой Str. инфекцией. В типичных случаях через

1 – 3 недели после ангины (реже при другом стрептококковом заболевании).

При латентной форме связь с инфекцией не прослеживается. При рецидивах (ревматических атаках) срок уменьшается. Иногда, при резком охлаждении, ревматизм возникает через 1 – 2 дня без видимой связи с инфекцией.

2. Наличие “абсолютных” признаков ревматизма – критерии Киселя – Джонса.

3. Склонность к формированию пороков сердца.

Клиника

Слайд 27Наиболее характерным признаком ревматизма является ревматический полиартрит (поли-, олиго-, моно-) (не

путать с ревматоидным) крупных суставов, возникающий в 60 – 70% случаев.

Больной, как правило, может указать день или даже час начала болезни.

Слайд 28Характерные признаки ревматического полиартрита:

все признаки воспаления: боль, отёк, скованность, покраснение, нарушение

функции;

симметричность поражения крупных суставов: ТБ, КС, ЛС, ГСС;

“летучесть” поражения – быстрое нарастание симптомов артрита и быстрое обратное развитие;

Слайд 29острое, очень болезненные ощущения (до полной обездвиженности);

полная обратимость процесса: все суставные

проявления ревматизма исчезают бесследно. Даже без лечения они проходят через 2 – 4 недели.

Слайд 30При своевременной терапии клинические симптомы ревматического полиартрита купируются в течение 2

– 3 суток.

Ревматический полиартрит не даёт деформаций.

Очень редко развивается постревматический артрит Жакку, характери-зующийся деформацией мелких суставов кистей и стоп.

Слайд 31Дифференциальная диагностика с артритами при других РЗ:

СКВ у девушек
АС у юношей
РА,

юРА
Болезнь Лайма
Постстрептококковый РеА

возможно развитие в среднем возрасте
отсутствие короткого латентного периода
отсутствие кардита
слабый ответ на противовоспалительную терапию

Слайд 32поражение сердца – в 100% случаев

Ревматизм “лижет” суставы, но “кусает” сердце.

В

процесс могут вовлекаться все оболочки сердца, но, прежде всего миокард, протекающий по типу очагового и диффузного миокардита.

Слайд 33ревматический миокардит, протекающий по типу очагового миокардита.

жалобы: на несильные боли или

неприятные ощущения в области сердца, небольшую одышку при нагрузке, сердцебиение или перебои.

пальпаторно: определяется признак миогенной дилатации – разлитой верхушечный толчок.

перкуторно: умеренное увеличение влево.

Слайд 34аускультативно: признаки недостаточности митрального клапана: приглушение звучности I тона на верхушке

(“бархатный” тон), появление мягкого систолического шума на верхушке.

Иногда появляется III тон, ещё реже IV. Причина – снижение тонуса миокарда.

При отсутствии порока сердца протекает нетяжело.

Нарушение других функций сердца (по ЭКГ)
проводимость – блокады.
автоматизм – тахи- или брадикардия.
возбудимость – экстрасистолия.

Слайд 35ревматический миокардит, протекающий по типу диффузного.

Встречается г.о. у детей.
Выраженная одышка вплоть

до ортопноэ.
Сердцебиение, “бледный цианоз”, набухание шейных вен. Расширение сердца, возникновение III тона (т.е. возникновение протодиастолического галопа).

Выраженные изменения на ЭКГ:
↓ вольтажа зубцов, в т.ч. Т,
↓ интервала -SТ.

ревматический эндокардит (вальвулит)
Протекает очень скрыто и часто обнаруживается post factum после формирования порока.

Слайд 36Термином “ревматический” эндокардит обычно не пользуются, а используют термин “ревмокардит” понимая

под ним сочетание миокардита и эндокардита.

Основной признак – аускультативный.

Слайд 37чёткий систолический шум при неизменённой звучности тонов и отсутствие симптомов поражения

миокарда.

Шум более грубый, иногда имеет музыкальный оттенок. Звучность тонов возрастает при перемене положения тела или после нагрузки;

возникновение новых или изменение уже существующих тонов.

Слайд 38Если ревматический эндокардит является основным признаком ревматизма, то он обнаруживается только

при появлении гемодинамических расстройств при сформировавшемся пороке сердца.

При повторной ревматической атаке (возвратный эндокардит) чаще формируется митральный стеноз.

Слайд 39ревматический перикардит – 30%

Боль, шум трения перикарда, чаще вдоль левого края

грудины. При экссудативном перикардите – одышка, увеличение размеров сердца, глухость тонов, набухание шейных вен.

Перикардит может быть самостоятельным или частным случаем ревматического полисерозита – плеврит или перитонит, встречающийся только у детей.

Слайд 40Дифференциальный диагноз с другими миокардитами
ВСД

предшествующие вегетативно-эндокринная дисфункция
частая связь заболевания со стрессом
постепенное

начало болезни
эмоциональная окраска жалоб: дыхательный дискомфорт, влажные руки, чувство дурноты, вегетативно-сосудистые кризы
нет признаков вальвулита и перикардита

Слайд 41Инфекционный эндокардит
Первичный ПМК
СКВ
РеА (урогенитальный)
Вирусный миокардит
связь с носоглоточной инфекцией
отсутствие латентного периода
отсутствие артрита
постепенное

развитие процесса
“активный” характер жалоб
ЭКГ признаки миокардита
отсутствие вальвулита
перикардит развивается редко
диссоциация клиники и лабораторных данных
медленная динамика (НПВП ухудшают сократительную способность миокарда)

Слайд 42поражение кожи

Встречается только у детей в 1,5% случаев.
В основе поражения кожи

лежит ревматический васкулит. Форма поражения – в виде кольцевой эритемы – на внутренней поверхности рук, ног, животе, шее, туловище, затылке.

Дифференциальная диагностика:
узловатая эритема
аллергические высыпания
СКВ
болезнь Лайма

Ревматические узелки – плотные малоподвижные б/б образования размером от просяного зерна до фасоли. Локализация – разгибательные поверхности локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов. Встречается крайне редко.

Слайд 47поражение нервной системы и органов чувств

при ревматизме поражение нервной системы стоит

на 3-м месте после поражения сердца и суставов.

В основе процесса лежит васкулит сосудов нервной системы. Возможно и прямое токсическое и иммунное воздействие на нервную систему.

Различают 4 формы поражения нервной системы:
малая хорея;
острый менингоэнцефалит;
хронический менингоэнцефалит;
ревматическая энцефалопатия.

Слайд 48малая хорея

Термин “малая хорея” (греч. choreia – пляска) предложен Парацельсом.

Это форма

гиперкинеза, проявляющегося быстрыми, беспорядочными, неритмичными, нестереотипными, ненасильственными движениями различных мышечных групп.

Малая хорея развивается, в целом, у 10 – 13% детей, а в период первой ревматической атаки отмечается в 60 – 70% случаев.

У девочек встречается чаще, чем у мальчиков.

Слайд 49поражение нервной системы и органов чувств

при ревматизме поражение нервной системы стоит

на 3-м месте после поражения сердца и суставов.

В основе процесса лежит васкулит сосудов нервной системы. Возможно и прямое токсическое и иммунное воздействие на нервную систему.

Клинические симптомы развиваются постепенно: развивается эмоциональная лабильность – неустойчивое настроение, плаксивость, раздражительность, рассеянность, агрессивность, эгоистичность, быстрая утомляемость.

Слайд 50Затем присоединяются гиперкинезы и снижение мышечного тонуса.

Возникают ненасильственные, вычурные, не координированные,

порывистые движения в мышцах лица, шеи, конечностей, туловища.

Возникает гримасничанье, невнятная речь, “проглатывание” отдельных слогов или целых слов, изменяется почерк, невозможность удержать предметы сервировки стола – трудно поднести ложку ко рту, самому есть, пить.

Слайд 51поражение нервной системы и органов чувств

при ревматизме поражение нервной системы стоит

на 3-м месте после поражения сердца и суставов.

В основе процесса лежит васкулит сосудов нервной системы. Возможно и прямое токсическое и иммунное воздействие на нервную систему.

Из-за сочетания с мышечной слабостью ребёнку становится трудно ходить, сидеть, говорить, глотать.

Слайд 52Существует ряд симптомов, наблюдаемых при малой хорее:

симптом “дряблых плеч” (у совсем

маленьких);
симптом Филатова – невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык;
симптом Черни – втяжение подложечной области при вдохе.

Часто малой хорее сопутствует вегето-сосудистая дистония:

потливость;
вазомоторные расстройства (стойкий красный дермографизм);
тахикардия;
лабильность пульса.

Слайд 53В последние десятилетия изменение клиники ревматизма привело к появлению стёртых атипичных

форм малой хореи.

Слайд 54поражение глаз

В виде ирита и иридоциклита (радужка и цилиарное тело).
острая боль

в глазу;
инъекция сосудов склер;
слёзотечение;
отёк век и конъюнктивы.

общие проявления

↑t°, лихорадка, чаще неправильного типа. Лихорадка никогда не сопровождается ознобами;
потливость с кислым запахом;
потеря аппетита, похудание, резкая слабость и т.д.

Слайд 551. кардит:

расширение границ сердца;
систолический или диастолический шум над верхушкой сердца;
шум

трения перикарда;
ЭКГ изменения

2. полиартрит:

боли в суставах;
ограничение движения,
опухание,
хромота;

Диагностические критерии Киселя – Джонса – Нестерова

Слайд 563. хорея с характерными непроизвольными подёргиваниями мимических мышц и конечностей;

4. подкожные

узлы – маленькие, плотные, б/б образования около суставов;

5. кольцевидная эритема – рецидивирующие высыпания округлого контура;

Слайд 576. ревматический анамнез:

связь с инфекцией верхних дыхательных путей;
наличие больных ревматизмом

среди членов семьи, соседей, друзей и т.д.;

7. эффективность противоревматической терапии в течение 3 – 5 дней.

Слайд 58Дополнительные проявления (малые):

↑t°, адинамия, быстрая утомляемость, раздражительность, слабость, бледность кожных покровов,

потливость, носовые кровотечения, абдоминальный синдром;
лабораторные: лейкоцитоз, диспротеинемия: ↑СОЭ, появление СРБ, гиперфибриногенемия, ↑α2 и γ-глобулинов;
иммунологические: ↑ титров АСЛ-О, АСК, АСГ.

Достоверность диагноза
два основных и один дополнительный или один основной и два дополнительных.

Слайд 59Лабораторная диагностика

экспресс-метод + посев;
↑ СОЭ, лейкоцитоз (анемия не характерна)
↑ АСЛО, АСГ
Диспротеинемия.

Слайд 60экстренная госпитализация;

постельный режим;

диета: ограничение соли и повышение витаминов;

НПВП при суставном синдроме;

ГКС

(15 – 30 мг) при тяжёлом миокардите;

симптоматическая терапия: иАПФ, антагонисты Са, диуретики.


Лечение

Слайд 61Антибактериальная терапия острого А - стрептококкового тонзиллита

Слайд 62правильное лечение ангин – не менее 10 дней: макролиды: сумамед, цефалоспорины

1-го поколения;

при рецидивирующем тонзиллите – пенициллин + клавулановая кислота, линкозамин; макролиды не назначать;

наблюдение за детьми в семьях больных ревматизмом.

Профилактика

Слайд 631. Острая ревматическая лихорадка: кардит (митральный вальвулит), полиартрит, НК

I (ФК I). I01.1

2. Острая ревматическая лихорадка: хорея. НК 0 (ФК 0) I02.9

3. .Повторная ревматическая лихорадка: кардит. Сочетанный митральный порок сердца. НК IIА, (ФК II). I01.9

4. Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. НК 0, ФК 0. I05.9

5. Хроническая ревматическая болезнь сердца: Комбинированный митрально-аортальный порок сердца. НК IIБ, ФК III. I08.0

Примеры диагнозов

Похожие презентации

Группа резко выраженной деменции 271
Фармацевт. Основные обязанности фармацевта 772
Патогенді және шарттыпатогенді микобактериялар. Туберкулез және микобактериоздың микробиологиялық диагностикасы. Алапес 868
Гистологическое исследование легких 364
Тұқым қуалайтын аурулардың емдеудің негізгі принциптері 907
Денсаулық жағдайының ауытқулары мен даму ақаулары бар балалар мен жасөспірімдерге 748

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика