Ревматическая лихорадка. Митральный стеноз презентация

лихорадки.
Клинические проявления острой ревматической лихорадки.
Хроническая ревматическая болезнь сердца: Митральный стеноз.

по суставам процесс.
Гален назвал патологию суставов «Ревматизмом» (от греч. rheumatismos – истечение, поток).
Все заболевания суставов рассматривались как ревматизм.
В XVIIв. Т. Сиденгам из группы воспалительных заболеваний суставов выделил подагру - обменная патология.
1835 г.: Ж. Буйно и Г. И. Сокольский одновременно указали, что ревматизм не столько поражает суставы, сколько сердце. Э.Ш. Ласег: "Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце".
С.П. Боткин: системное поражение при ревматизме (почки, кожа, нервная система, печень, легкие). Поливисцеральное заболевание.
1904г.: морфолог Л.Ашофф впервые обнаружил и описал специфический морфологический субстрат ревматизма - своеобразную клеточную гранулему.
1929 г. В. Т. Талалаев: ревматическая гранулема Ашоффа - только одна из стадий, а всего существует 3 фазы. Ашоффа-Талалаевская гранулема.
1942 г.: Клемпертер выдвинул понятие о коллагеновых болезнях (коллагенозах) и отнес к ним ревматизм.
С 2004 г. диагноз «Ревматизм» заменен на «Острую ревматическую лихорадку» и «Хроническую ревматическую болезнь сердца».

аутоиммунной природы с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом
молодого возраста
(7—15 лет),
инициируемое
β-гемолитическим
стрептококком
группы А (высококонта-
гиозные «ревматогенные»
штаммы – серотипы
М3, М5, М18, М24).

с экономическим уровнем развития той или иной страны (значительная распространённость болезни в развивающихся странах и относительно небольшая — в экономически развитых).
Заболеваемость Острой Ревматической Лихорадкой в России: 2,7 случаев на 100 тыс. населения, ХРБС– 9,7 случаев на 100 тыс. населения (Е.Л.Насонов, 2008).
«В странах умеренного пояса один случай ревматической болезни приходится примерно на 120 человек населения» (В. Йонаш, 1960 г.). [833 на 100 тыс. населения!]
Актуальная проблема в России (снижение уровня жизни населения): в 90 -х г. (разгар войны в Чеченской республике) показатель заболеваемости ревматизмом на Северном Кавказе был почти в 3 раза выше, чем в среднем по России [В.А.Насонова и соавт., 1996].

чаще – тонзиллита.
Обострение локальной инфекции предшествует ревматической лихорадке.
Носительство стрептококка в носоглотке при острой ревматической лихорадке составляет 90 – 100 %, в то время как у здоровых 0 – 20 %.

Этиология

– англ. подражательность):
Аг возбудителя по структуре сходны с Аг нормальных тканей (обнаружено сходство между групповым полисахаридным антигеном А и гликопротеидами клапанов сердца, между антигенами клеточной мембраны стрептококка (белок М- специфический белок, входящий в состав клеточной стенки β-гемолитического стрептококка группы А и подавляющий его фагоцитоз) содержит антигенные детерминанты, имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы (сарколеммой кардиомиоцита), мозга и синовиальных оболочек.

Генетическая предрасположенность к ревматизму : высокая распространенность ОРЛ и ХРБ в отдельных семьях (у больных обнаружены специфические поверхностные антигены В-лимфоцитов, ведущие к измененному иммунному ответу на Аг стрептококка).
- на В-лимфоцитах – специфический аллоантиген 883 у 75-100% больных ревматизмом и только у 15% здоровых людей.

стадия: Склероз
Цикл занимает, по В. Т. Талалаеву, 3—4 месяца.
Итог: системная дезорганизация соединительной ткани (наиболее глубокая и прогрессирующая в сердце и сосудах).

со стрептококковой ангиной (за 2-3 недели);
- внезапная лихорадка (>38°С);
- асимметричные мигрирующие боли в крупных суставах;
- признаки кардита;
- признаки общего воспалительного процесса.
«Постепенное» начало – у подростков и молодых людей:
- субфебрильная температура тела;
- артралгия крупных суставов;
- и/или только умеренные признаки
кардита.

реже – моноартрит);
- чаще страдают: коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые;
- мигрирующий характер (в течение 1-5 дней почти полностью исчезают признаки поражения одних суставов, сменяются выраженным поражением других);
- быстрое полное обратное развитие под влиянием противовоспалительной терапии.

панкардит.
Жалобы: одышка, дискомфорт в области сердца, боли, напоминающие стенокардитические.
Физикальные признаки: тахикардия, расширение границ сердца, приглушенность тонов сердца, появление III тона, выслушивание систолического шума на верхушке, шума трения перикарда; ЭКГ:возможно нарушение аv-проводимости, внутрижелудочковые блокады.

между ними спаек, что приводит к развитию пороков сердца (стенозу и недостаточности клапанов)
Чаще страдает митральный клапан, реже аортальный.
Э. Ш. Ласег: «Ревматизм лижет суставы и кусает сердце».

мм до 5-10 см);
- преимущественно на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице!);
- транзиторный мигрирующий характер;
- не возвышается над уровнем кожи;
- не сопровождается зудом, бледнеет при надавливании;
- быстро регрессирует без остаточных явлений.

чаще на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, пяточных сухожилий, остистых отростков позвонков;
- с циклом развития от 2 нед. до 1 мес.

структур мозга (6-30%).
- гиперкинезы (непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, сопровождающиеся нарушением почерка, невнятностью речи, неловкостью движений),
- мышечная гипотония,
- расстройства статики и координации (неспособность выполнить координационные пробы, например пальце-носовую),
- психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.).
- характерно полное исчезновение симптоматики во сне.

большой и 2 малых критерия плюс свидетельства перенесенной стрептококковой инфекции

краевого фиброза клапанных створок воспалительного генеза или порока сердца (недостаточности и/или стеноза), сформировавшегося после перенесенной острой ревматической лихорадки.

и сужению митрального отверстия

В диастолу кровь с трудом поступает из левого предсердия в левый желудочек

Левое предсердие работает с повышенной нагрузкой(+добавляется кровь из легочных вен), поэтому миокард левого предсердия гипертрофируется, а полость расширяется

венах и капиллярах

Происходит спазм легочных артериол (рефлекс Китаева)

Повышается давление в легочном стволе

Развивается перегрузка и гипертрофия правого желудочка

диастолы и еще более неполному опорожнению ЛП, давление в котором возрастает еще больше, это сопровождается повышением давления в венах малого круга и нарушением легочной вентиляции : происходит отек межальвеолярной стенки и повышение регидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости, нарушению диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капилярную мембрану, как следствие уменьшается газообмен в легких и происходит раздражение дыхательного центра).

положении увеличивается приток крови к правым отделам сердца и переполнение кровью малого круга в результате чего происходит набухание слизистой оболочки бронхов и раздражения кашлевых рецепторов. Так же сухой кашель возникает в результате значительного увеличения левого предсердия и раздражения возвратного гортанного нерва)
Кровохарканье (обусловлено разрывом легочно-бронхиальных анастомозов под действием высокой легочной гипертензии)

нагрузки, вызванного сужением митрального отверстия, снижение перфузии периферических органов и скелетных мышц)
Сердцебиение, перебои в работе сердца (рефлекторная активация симпатоадреналовой системы, развитие фибрилляции предсердий)

легочной артерии при развитии легочной гипертензии).
Осиплость голоса (возникает в результате сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием либо увеличенным стволом легочной артерии).

круга кровообращения в результате застоя крови, снижением онкотического давления плазмы в результате застоя крови в печени и нарушения синтеза белков, что сопровождается выходом воды из сосудистого русла в ткани).
Тупые боли в правом подреберье (возникают за счет значительного растяжения капсулы печени в результате застоя крови в большом круге кровообращения).

мышцы развиты слабо. Больные выглядят моложе своих лет («физический инфантилизм»).
Эти признаки объясняются наличием фиксированного сердечного выброса и недостаточной перфузией внутренних органов и скелетных мышц.

рук и ног на фоне общей бледности кожных покровов. На щеках заметен яркий цианотический румянец в виде так называемой «митральной бабочки» (спазм периферических сосудов в результате малого сердечного выброса и выраженной легочной гипертензии).

правого желудочка)
Верхушечный толок ослаблен
(причина: малый систолический объем левого желудочка вследствие стеноза левого атриовентрикулярного отверстия).
На верхушке определяется диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») (причина: кровь, проходя в диастолу через суженое отверстие создает турбулентный поток. В результате передачи колебаний, возникающих при прохождении крови через суженное отверстие, происходит сотрясение грудной клетки).

вверх верхней границы (дилатация левого предсердия)
Митральная конфигурация сердца (дилатация левого предсердия и сглаживание талии сердца).
Расширение абсолютной тупости сердца (дилатация правого желудочка)

артерии.
Тон открытия митрального клапана.
Диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением.

На верхушке сердца выслушивается
«Ритм перепела» : «хлопающий» I тон,
II тон, тон открытия митрального клапана.

кровью ЛЖ приводит к увеличению скорости изоволюметрического сокращения ЛЖ, быстрому смыканию и резкому напряжению створок клапана
высокая плотность (склерозирование) створок клапана.
2. Акцент II тона на легочной артерии. Причины:
Повышение давления в легочной артерии приводит к увеличению скорости захлопывания полулунных створок.
3. Тон открытия митрального клапана. Причины:
сильная струя крови, поступающая в желудочек в диастолу с большой силой ударяет в сросшиеся створки клапана.
4. Диастолический шум на верхушке. Причины:
Турбулентный ток крови, возникающий в диастолу, обусловлен затруднением движения крови из левого предсердия в левый желудочек.

во время систолы левого предсердия).
Лучше выслушивается на верхушке сердца в положении больного на левом боку.
Шум, как правило, никуда не проводится.

грудины

Длительное повышение давления в легочном стволе приводит к значительному расширению ствола и относительной недостаточности легочного клапана. При этом во время диастолы происходит регургитация крови в полость правого желудочка из легочного ствола.
Шум возникает сразу после II тона и проводится вдоль левого края грудины

левым предсердием).
Аритмичный пульс определяется при наличии у больного фибрилляции предсердий (беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий без координированной единой систолы предсердий, при этом через атриовентрикулярное соединение на желудочки проходит лишь часть импульсов (наиболее сильные и не попавшие в рефрактерный период атриовентрикулярного соединения).

к дистрофии и перерастяжению отдельных групп мышечных волокон, что способствуют электрической негомогенности миокарда предсердий, отдельные ограниченные участки которого отличаются различной продолжительностью эффективных рефрактерных периодов. В этих условиях распространяющаяся по предсердиям волна возбуждения наталкивается на участки невозбудимой ткани, меняя свое направление, возникает круговое движение волны возбуждения (re-entry). Одновременно может возникнуть множество эктопических очагов, охватывающих возбуждением лишь отдельные мышечные группы. Вследствие очень большой частоты импульсов и электрической негомогенности в миокарде предсердий круговая волна возбуждения охватывает лишь часть волокон, вышедших из состояния рефрактерности, поэтому цельное сокращение предсердий становится невозможным

400-700 в мин) (отведения II, III, aVF, V1, V2),
различными интервалами R-R.

aVL, V5, V6 (P-mitrale);
увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1;
увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10 с.

Замедление проведения электрического импульса по гипертрофированному ЛП вызывает увеличение продолжительности зубца Р и его двугорбую форму

интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с;
смещение сегмента ST вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и V2;
смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°).

циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердии, например вокруг кольца трехстворчатого клапана.
ЭКГ признаки: отсутствие зубца Р, частые (до 200–400 в мин), регулярные волны F, имеющие характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2).
правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R