Система кровообращения
Лекция № 3
2016 В.М.
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Регуляция кровообращения презентация
Содержание
- 1. Регуляция кровообращения
- 2. РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Механизмы регуляции состояния кровеносных
- 3. Общие принципы регуляции кровообращения 1. Объемный кровоток
- 4. Первый уровень регулирования - миогенный, основан
- 5. Задачи механизмов регуляции ССС,
- 6. Задачи систем регуляции В организме для выполнения
- 7. Регуляция функции сердца обеспечивается: Свойствами миокарда Влиянием нервов Влиянием ионов Влияниями гормонов.
- 8. Влияния на сердце регулирующих механизмов Хронотропное
- 9. Гемодинамическая регуляция I. Гетерометрическая – сила сокращения
- 10. Механизм Франка-Старлинга Сила сокращения миокарда в
- 11. Зависимость МОК от увеличения венозного возврата Увеличение
- 12. Рефлекс с барорецепторов предсердий (Бейнбриджа) Рефлекс Бейнбриджа:
- 13. Эффект Анрепа Чем больше сопротивление сердечному
- 14. Лестница Боудича: При увеличении ЧСС растет сила
- 15. Влияние ионов Снижение концентрации-ионов в крови
- 16. Влияние нервов Симпатические нервы – оказывают на
- 18. Механизмы влияний медиаторов АХ взаимодействуя с М-рецепторами
- 19. Эффекты Норадреналина положительные дромотропный, батмотропный,
- 20. Рефлекторная регуляция ВЫДЕЛЯЮТ: Интракардиальные рефлексы, Экстракардиальные рефлексы.
- 21. Интракардиальные рефлексы осуществляются:
- 22. Иннервация сердца
- 23. Центры рефлекторной регуляции кровообращения относятся к ВНС
- 24. Взаимосвязь прессорного и депрессорного центров. Реципрокное
- 25. Рефлексы с рецепторов Барорецепторы:
- 26. Основные рефлексогенные зоны и афферентные нервы Дуга
- 27. Значение рефлексов на сердце Раздражение барорецепторов при
- 28. Нейрогенная регуляция ССС Вместе с сердцем всегда сопряженно включается и сосудистая система.
- 29. Механизмы регуляции сосудистого кровотока Объект влияния –
- 30. Механические стимулы Влияние изменения внутреннего объема крови
- 31. Нормальное состояние сосудов – сосудистый тонус Сосудистый
- 32. Сосудистый или базальный тонус
- 33. Базальный тонус Складывается из миогенного тонуса и жесткости сосудистой стенки, обусловленной свойствами коллагеновых волокон.
- 34. Миогенный тонус Гладкие мышцы сосудов Обладают автоматизмом
- 35. Гуморальная регуляция работы сердца Ацетилхолин оказывает отрицательные
- 36. Влияние факторов, образующихся местно (модуляторы влияний) В
- 37. Рефлекторная регуляция Нервный центр продолговатого мозга через
- 38. Нервные центры регуляции тонуса сосудов Спинальный уровень
- 39. Гуморальная регуляция Сосудосуживающие вещества: норадреналин, адреналин, вазопрессин,
- 40. Периферические рецепторы Рецепторы кровеносных сосудов: Барорецепторы –
- 41. Рецепторы сосудов Основные барорецепторы находятся в дуге
- 42. В норме частота импульсов в барорецепторах
- 43. Сопряженная регуляция ССС Важнейшим регулируемым параметром всей
- 44. Интракардиальные рефлексы Регуляция через интрамуральные ганглии
- 45. Изменение сердечного наполнения и выброса при включении
- 46. Пример сопряженной регуляции сердца и сосудов для компенсации роста АД
- 47. При перемене положения тела необходима компенсация эффекта
РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Механизмы регуляции состояния кровеносных сосудов Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Сопряженная регуляция функционального состояния ССС
Слайд 1Лекция по нормальной физиологии для студентов 2-го курса 1-го и 2-го
медицинского факультета, обучающихся по специальности «Лечебное дело»
Слайд 2РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Механизмы регуляции состояния кровеносных сосудов
Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности
Сопряженная регуляция
функционального состояния ССС
Слайд 3Общие принципы регуляции кровообращения
1. Объемный кровоток в большинстве органов определяется их
метаболической активностью на уровне микроциркуляторного русла.
2. МОК контролируется суммой всех местных кровотоков.
3. Системное АД контролируется независимо от местного кровотока и сердечного выброса.
Соблюдение этих условий в организме обеспечиваются сложной многоуровневой системой регуляции, включающей:
а) физиологические свойства элементов ССС ,
б) нервно-рефлекторные,
в) гуморальные механизмы.
2. МОК контролируется суммой всех местных кровотоков.
3. Системное АД контролируется независимо от местного кровотока и сердечного выброса.
Соблюдение этих условий в организме обеспечиваются сложной многоуровневой системой регуляции, включающей:
а) физиологические свойства элементов ССС ,
б) нервно-рефлекторные,
в) гуморальные механизмы.
Слайд 4
Первый уровень регулирования - миогенный, основан на свойствах как миокарда, так
и гладкомышечных клеток стенок сосудов.
Второй - гуморальный, кроме гормонов, обусловлен еще и влиянием на гладкомышечные клетки различных вазоактивных соединений, образующихся в тканях или же непосредственно в самой сосудистой стенке (в мышечных или эндотелиальных клетках). Особенно интенсивно образуются вазоактивные метаболиты в условиях неадекватного кровоснабжения органа.
Третий – нервно-рефлекторный.
Во многих органах имеется еще одна разновидность - нейрогенной регуляции микроциркуляторного русла, осуществляемая местными рефлексами.
Второй - гуморальный, кроме гормонов, обусловлен еще и влиянием на гладкомышечные клетки различных вазоактивных соединений, образующихся в тканях или же непосредственно в самой сосудистой стенке (в мышечных или эндотелиальных клетках). Особенно интенсивно образуются вазоактивные метаболиты в условиях неадекватного кровоснабжения органа.
Третий – нервно-рефлекторный.
Во многих органах имеется еще одна разновидность - нейрогенной регуляции микроциркуляторного русла, осуществляемая местными рефлексами.
Слайд 5
Задачи механизмов регуляции ССС,
заключаются в сопряжении:
Объема крови
Работы сердца
Тонуса
сосудов
Свойства
миокарда
Ионы крови
Нервно-
рефлекторное
Гормоны
Механические
стимулы
Слайд 6Задачи систем регуляции
В организме для выполнения всех многообразных функций крови, существуют
механизмы регуляции, согласующие три основных составляющих циркуляции:
а) объем крови,
б) работу сердца,
в) тонус сосудов.
а) объем крови,
б) работу сердца,
в) тонус сосудов.
Слайд 7Регуляция функции сердца обеспечивается:
Свойствами миокарда
Влиянием нервов
Влиянием ионов
Влияниями гормонов.
Слайд 8Влияния на сердце регулирующих механизмов
Хронотропное влияние(частота)
Инотропное влияние (сила)
Дромотропное влияние (проводимость)
Батмотропное влияние
(возбудимость)
Влияние может быть «+» - усиливающее или «-» - ослабляющее.
Влияние может быть «+» - усиливающее или «-» - ослабляющее.
Слайд 9Гемодинамическая регуляция
I. Гетерометрическая – сила сокращения
зависит от исходной длины
мышечных волокон.
Пример : Закон Франка-Старлинга (закон сердца) – чем больше длина мышечных волокон во время диастолы, тем сильнее сила сердечных сокращений.
II. Гомеометрическая – сила сердечных сокращений не зависит от исходной длины мышечных волокон.
Примеры : «лестница» Боудича (сила сердечных сокращений увеличивается при увеличении частоты сердечных сокращений);
феномен Анрепа (сила сердечных сокращений увели-чивается при повышении давления в аорте)
Пример : Закон Франка-Старлинга (закон сердца) – чем больше длина мышечных волокон во время диастолы, тем сильнее сила сердечных сокращений.
II. Гомеометрическая – сила сердечных сокращений не зависит от исходной длины мышечных волокон.
Примеры : «лестница» Боудича (сила сердечных сокращений увеличивается при увеличении частоты сердечных сокращений);
феномен Анрепа (сила сердечных сокращений увели-чивается при повышении давления в аорте)
Слайд 10Механизм Франка-Старлинга
Сила сокращения миокарда в систолу пропорциональна степени растяжения миофибрил в
диастолу- это гетерометрический механизм регуляции. (положительный инотропный эффект).
Слайд 11Зависимость МОК от увеличения венозного возврата
Увеличение сердечного выброса и (МОК) при
возрастании возврата крови к предсердиям обусловлено:
1. Механизмом Франка - Старлинга.
2. Увеличением ЧСС.
3. Рефлексом Бейнбриджа.
1. Механизмом Франка - Старлинга.
2. Увеличением ЧСС.
3. Рефлексом Бейнбриджа.
Слайд 12Рефлекс с барорецепторов предсердий (Бейнбриджа)
Рефлекс Бейнбриджа: возбуждение барорецепторов предсердий –-
сер- дечно-сосудистый центр продолговатого мозга . . Симпатические влияния на миокард.
Слайд 13Эффект Анрепа
Чем больше сопротивление сердечному выбросу (при стенозе полулунных клапанов) тем
больше сила сокращения миокарда желудочков .
: При повышении АД в аорте пропорционально возростает сила сокращения желудочков, что увеличивает ударный обьем крови и МОК.
Это гомеометрический механизм регуляции.
: При повышении АД в аорте пропорционально возростает сила сокращения желудочков, что увеличивает ударный обьем крови и МОК.
Это гомеометрический механизм регуляции.
Слайд 14Лестница Боудича:
При увеличении ЧСС растет сила сокращения миокарда.
Обусловлено это тем,
что при укорочении времени сердечного цикла во время диастолы возрастает концентрация Са++ в саркоплазме для развитие следующего ПД .
Этот механизм работает при выполнении физической нагрузки, когда за счет ЧСС и силы сокращения растет УО и МОК.
Это (+ ) хронотропный эффект
Этот механизм работает при выполнении физической нагрузки, когда за счет ЧСС и силы сокращения растет УО и МОК.
Это (+ ) хронотропный эффект
Слайд 15Влияние ионов
Снижение концентрации-ионов в крови приводит :
Na - брадикардии.
К – тахикардии,
Са
– брадикардии
Увеличение ионов в крови:
Na – брадикардии.
К – брадикардии, а при двукратном увеличении - даже остановка сердца,
Са – тахикардии
Увеличение ионов в крови:
Na – брадикардии.
К – брадикардии, а при двукратном увеличении - даже остановка сердца,
Са – тахикардии
Слайд 16Влияние нервов
Симпатические нервы – оказывают на сердце
(положительные эффекты)
Парасимпатические нервы [отрицательные
эффекты]
Хронотропный эффект (частота сокращений)
Инотропный эффект (сила сокращений)
Дромотропный эффект (проводимость)
Батмотропный эффект (возбудимость)
Хронотропный эффект (частота сокращений)
Инотропный эффект (сила сокращений)
Дромотропный эффект (проводимость)
Батмотропный эффект (возбудимость)
Слайд 18Механизмы влияний медиаторов
АХ взаимодействуя с М-рецепторами
а) – инактивирует Са ++-каналы,
б) –
активирует К +-каналы.
НА взаимодействуя с β-рецепторами–
активирует Са ++ -каналы и усиливает сокращения миокарда.
НА взаимодействуя с β-рецепторами–
активирует Са ++ -каналы и усиливает сокращения миокарда.
Слайд 19Эффекты
Норадреналина
положительные
дромотропный,
батмотропный,
хронотропный
инотропный
ацетилхолина:
отрицательные
дромотропный,
батмотропный,
хронотропный
инотропный
Слайд 21
Интракардиальные рефлексы
осуществляются:
Через внутриклеточные механизмы.
Через межклеточные взаимодействия.
Через кардио-кардиальные рефлексы.
Слайд 23Центры рефлекторной регуляции кровообращения относятся к ВНС
Основные центры находятся в
продолговатом мозгу.
а) сенсорный центр (сюда поступают импульсы от рецепторов),
б) депрессорный центр
(парасимпатический нерв - vagus),
в) прессорный центр– (симпатические волокна).
а) сенсорный центр (сюда поступают импульсы от рецепторов),
б) депрессорный центр
(парасимпатический нерв - vagus),
в) прессорный центр– (симпатические волокна).
Слайд 24Взаимосвязь прессорного и депрессорного центров.
Реципрокное взаимодействие центров заключается в том,
что:
возбуждение прессорного отдела тормозит депрессорный и наоборот.
В результате: депрессорный отдел через н. vagus ослабляет работу сердца, а через угнетение симпатических центров cпинного мозга – расширяет сосуды.
Прессорный отдел через симпатические центры стимулирует работу сердца и суживает сосуды.
возбуждение прессорного отдела тормозит депрессорный и наоборот.
В результате: депрессорный отдел через н. vagus ослабляет работу сердца, а через угнетение симпатических центров cпинного мозга – расширяет сосуды.
Прессорный отдел через симпатические центры стимулирует работу сердца и суживает сосуды.
Слайд 25Рефлексы с рецепторов
Барорецепторы:
Хеморецепторы:
Воспринимают давление, растяжение сосудов и объем крови)
рН крови, содержание
СО-2 и О-2 в крови.
Слайд 26Основные рефлексогенные зоны и афферентные нервы
Дуга аорты –н. депрессор
в составе блуждающего нерва
Каротидный синус- синусный нерв в составе языкоглоточного нерва
Каротидный синус- синусный нерв в составе языкоглоточного нерва
Слайд 27Значение рефлексов на сердце
Раздражение барорецепторов при повышении АД через н. vagus
уменьшает ЧСС и УО (АД снижается).
Снижение давления в дуге аорты приводит к увеличению ЧСС и повышению АД..
Раздражение хеморецепторов при гипоксии (рН крови) через симпатический нерв стимулирует работу сердца – МОК возрастает, кровоток улучшается.
Снижение давления в дуге аорты приводит к увеличению ЧСС и повышению АД..
Раздражение хеморецепторов при гипоксии (рН крови) через симпатический нерв стимулирует работу сердца – МОК возрастает, кровоток улучшается.
Слайд 28Нейрогенная регуляция ССС
Вместе с сердцем всегда сопряженно включается и сосудистая система.
Слайд 29Механизмы регуляции сосудистого кровотока
Объект влияния – ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
(фазные и тонические)
Механические
стимулы
Гуморальные стимулы
Нейронные влияния
Гуморальные стимулы
Нейронные влияния
Слайд 30Механические стимулы
Влияние изменения внутреннего объема крови на гладкие мышцы стенки сосуда
При
быстром увеличении объема сокращение
При медленном увеличении релаксация
При медленном увеличении релаксация
Слайд 31Нормальное состояние сосудов – сосудистый тонус
Сосудистый тонус –
степень активного
напряжения сосудистой стенки
Слайд 32
Сосудистый или базальный тонус
Базальный тонус создается:
- реакцией гладкомышечных клеток на
давление крови,
- наличием в крови вазоактивных соединений,
- тоническими импульсами симпатических нервов
(1-3 имп./с).
- наличием в крови вазоактивных соединений,
- тоническими импульсами симпатических нервов
(1-3 имп./с).
Слайд 33Базальный тонус
Складывается из миогенного тонуса и жесткости сосудистой стенки, обусловленной свойствами
коллагеновых волокон.
Слайд 34Миогенный тонус
Гладкие мышцы сосудов
Обладают автоматизмом
Способны к длительным тоническим сокращениям
Импульс возбуждения
легко распространяется благодаря нексусам
Слайд 35Гуморальная регуляция работы сердца
Ацетилхолин оказывает отрицательные инотропное, хронотропное, батмотропное, дромотропное и
действия.
Норадреналин, адреналин, дофамин - положительные ино-, хроно-, батмо, дромотропное действия.
Тироксин и трийодтиронин – положительный хронотропный эффект.
Ионы кальция – положительные инотропный, хроно-тропный и батмотропный эффекты; передозировка вызывает остановку сердца в систоле.
Ионы калия – высокие концентрации вызывают отрицательные батмотропное и дромотропное действия; передозировка вызывает остановку сердца в диастоле.
Норадреналин, адреналин, дофамин - положительные ино-, хроно-, батмо, дромотропное действия.
Тироксин и трийодтиронин – положительный хронотропный эффект.
Ионы кальция – положительные инотропный, хроно-тропный и батмотропный эффекты; передозировка вызывает остановку сердца в систоле.
Ионы калия – высокие концентрации вызывают отрицательные батмотропное и дромотропное действия; передозировка вызывает остановку сердца в диастоле.
Слайд 36Влияние факторов, образующихся местно (модуляторы влияний)
В настоящее время большое внимание уделяется
местным посредникам регуляторов сосудистого тонуса: факторам, которые образуются в эндотелии сосудов.
ЭФР – эндотелиальный фактор расслабления,
ЭФС – (эндотелин) – фактор сокращения сосудов,
Простагландины - увеличивают проницаемость мембраны для К+, что приводит к расширению сосудов.
ЭФР – эндотелиальный фактор расслабления,
ЭФС – (эндотелин) – фактор сокращения сосудов,
Простагландины - увеличивают проницаемость мембраны для К+, что приводит к расширению сосудов.
Слайд 37Рефлекторная регуляция
Нервный центр продолговатого мозга через симпатические нервы регулирует:
Влияя на артериолы
– уровень АД,
Влияя на вены – возврат крови к сердцу.
НА взаимодействует с α-, β-адренорецепто-рами.
С α - сужение сосуда,
С β - расширение.
В различных сосудах соотношение этих рецепторов разное! Значит различный эффект!
Влияя на вены – возврат крови к сердцу.
НА взаимодействует с α-, β-адренорецепто-рами.
С α - сужение сосуда,
С β - расширение.
В различных сосудах соотношение этих рецепторов разное! Значит различный эффект!
Слайд 38Нервные центры регуляции тонуса сосудов
Спинальный уровень – центры, расположенные в боковых
рогах С8 – L2 спинного мозга (симпатические нейроны)
Бульбарный уровень – главный сосудодвигатель-ный центр (прессорный отдел и депрессорный отдел)
Гипоталамический уровень – регуляция АД при эмоциях и различных поведенческих реакциях
Корковый уровень – регуляция сосудистых реакций в ответ на внешние раздражения
Бульбарный уровень – главный сосудодвигатель-ный центр (прессорный отдел и депрессорный отдел)
Гипоталамический уровень – регуляция АД при эмоциях и различных поведенческих реакциях
Корковый уровень – регуляция сосудистых реакций в ответ на внешние раздражения
Слайд 39Гуморальная регуляция
Сосудосуживающие вещества: норадреналин, адреналин, вазопрессин, серотонин, ангиотензин II, тромбоксан
Сосудорасширяющие вещества:
ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины А, Е, продукты метаболизма: СО2, молочная кислота, пировиноградная кислота
Слайд 40Периферические рецепторы
Рецепторы кровеносных сосудов:
Барорецепторы – регистрируют давление (соотношение тонуса сосудов и
объема крови).
Хеморецепторы - рН (трофика тканей).
В предсердиях и полых венах имеются рецепторы растяжения (обеспечивается реакция на венозный возврат крови)
Хеморецепторы - рН (трофика тканей).
В предсердиях и полых венах имеются рецепторы растяжения (обеспечивается реакция на венозный возврат крови)
Слайд 41Рецепторы сосудов
Основные барорецепторы находятся в дуге аорты и в каротидном синусе.
В
каротидном синусе располагаются и хеморецепторы, которые контролируют РО2 крови, поступающей в мозг.
Кроме того, рецепторы имеются и во многих других отделах сосудистой системы.
Кроме того, рецепторы имеются и во многих других отделах сосудистой системы.
Слайд 42
В норме частота импульсов в барорецепторах возрастает пропорционально АД, начиная с
80 до 160 мм. рт. ст.
При преодолении этого уровня зависимость исчезает.
При преодолении этого уровня зависимость исчезает.
Слайд 43Сопряженная регуляция ССС
Важнейшим
регулируемым параметром всей ССС является уровень АД в крупных
сосудистых зонах. Для этого ведущими рецепторами являются барорецепторы.
Хеморецепторы возбуждаются при снижение уровня РО2 в артериальной крови и повышении рН (Н+), которое зависит от содержания в крови недоокисленных метаболитов.
Рефлексы с них, через влияние симпатических нервов, увеличивают УО.
Одновременно местно расширяются сосуды, что улучшает кровоснабжение тканей (НА+β-рецепторы ),.
Слайд 44Интракардиальные рефлексы
Регуляция через интрамуральные ганглии сердца.
В самом сердце есть все
структуры для рефлекса: рецепторы, афференты, ганглии
и эфференты.
Примеры интракардиальных рефлексов:
А - увеличение притока крови в правое предсердие – усиливает сокращение левого желудочка (при малом заполнении его).
Б - при большом заполнении его увеличение притока крови в правое предсердие – снижает сокращение левого желудочка.
и эфференты.
Примеры интракардиальных рефлексов:
А - увеличение притока крови в правое предсердие – усиливает сокращение левого желудочка (при малом заполнении его).
Б - при большом заполнении его увеличение притока крови в правое предсердие – снижает сокращение левого желудочка.
Слайд 45Изменение сердечного наполнения и выброса при включении различных механизмов регуляции
Показатели
емкости и объемов желудочка.
Увеличение ЧСС происходит за счет уменьшения общей диастолы.
Поэтому при значительном увеличении ЧСС в желудочек крови поступает уже меньше – снижается УО (см. рис. слева)
Но при значительном увеличении ЧСС немного уменьшается и продолжительность систолы.
Слайд 47При перемене положения тела необходима компенсация эффекта гидростатического давления в венах:
Ортостатический
рефлекс: переход из горизонтального состояния в вертикальное. В норме происходит увеличение ЧСС на 6-24/мин. Обусловлено это тем, что под влиянием гидродинамического давления вначале снижается возврат крови к сердцу поэтому снижается УО. Реакция барорецепторов дуги аорты через симпатическое влияние приводит к росту ЧСС.
Клиностатический рефлекс: (обратный эффект) - уменьшение ЧСС на 4-6/мин
Клиностатический рефлекс: (обратный эффект) - уменьшение ЧСС на 4-6/мин
