Развитие дыхательной системы презентация

Охарактеризовать стадии развития легких,

Перечислить особенности дыхания до и после рождения,

Проанализировать нарушения в ходе пренатального развития, приводящие к формированию трахео-пищеводных свищей (TПС), врожденных цист легких, лобарной эмфиземы и проч.

Образование ларинго-трахеального дивертикула

Стадия 12.
День 26-27

Развитие гортани
Стадии 13-16
5-я -6-я недели

Стадия 16
37-ой день, 11-14 мм

Стадия 23
56-ой день, 23-32 мм

Неделя 10

Развитие гортани

На рисунках – вход в гортань и окружающие бугорки на последовательных стадиях развития. A. 6 недель. B. 12 недель.

Развитие гортани

Развитие гортани

У новорожденных покоящаяся гортань лежит на уровне шейных позвонков C2-C3. Позднее в ходе развития гортань опускается до уровня C3-C4.

Дыхательная система
(стадия по Карнеги 13/14)

Дорсальная поверхность

Вентральная поверхность

Образование легочных почек и трахео-пищеводной перегородки

Дни 27-28

Стадия 12 - 13

У новорожденных бифуркация трахеи находится на уровне грудных позвонков T3-T4, в то время как у взрослых - T4-T5.

Аномалии разделения пищевода и трахеи трахео-пищеводной перегородкой приводят к атрезии пищевода, часто сопровождающейся трахео-пищеводными свищами (аномальное сообщение между трахеей и пищеводом).

У новорожденного с атрезией пищевода и трахео-пищеводным свищом уже первый глоток жидкости после рождения может попадать в расширившиеся после первого вдоха легкие (стрелки).

Аномалии трахеи

может сопровождаться многоводием (избытком амниотической жидкости), т.к. амниотическая жидкость не попадает в желудок;

может сочетаться с другими врожденными аномалиями (в 1/3 случаев – с пороками сердца).

Является компонентом синдрома VACTERL:

Вертебральные аномалии,

Анальная атрезия,

Сердечные дефекты,

ТПС/атредия пищевода,

Ренальные аномалии,

Дефекты конечностей.

Трахео-пищеводные свищи (ТПС)

Другие аномалии трахеи:

Стеноз трахеи (сужение),

Атрезия трахеи (обструкция): полная и неполная (обе являются результатом неравномерного разделения передней кишки на пищевод и трахею), редкая аномалия, обычно связанная с ТПС,

Развитие легочных почек

Стадии развития легких у человека

Эмбриональная 26 дней – 6 нед.

От эндодермы передней кишки отходит вентральное выпячивание – респираторный дивертикул, который, пройдя 3 раунда ветвления, последовательно дает зачатки двух легких, долей легких и бронхо-легочных сегментов.

Псевдожелезистый 5- 16 недель

Воздухоносное дерево легких подвергается еще 14 генерациям ветвления, что приводит к образованию терминальных бронхиол.

Каналикулярный 16-26 недель

Каждая терминальная бронхиола делится на 2 и более респираторных бронхиол. Начинает развиваться респираторное кровоснабжение.

Мешотчатый 26- 36 недель

Респираторные бронхиолы подразделяются на терминальные мешочки (первичные альвеолы). Терминальные мешочки продолжают образовываться до детского возраста.

Альвеолярный 36 нед.-рождение

Созревание альвеол.

Гистогенез легких

Неделя 12

Неделя 20

неделя 26

Гистогенез легких

Week 26

Клинические корреляции:

Выживание недоношенного ребенка зависит прежде всего:

От степени развития кровоснабжения легких,

Достаточного количества сурфактанта.

Оба фактора обычно в достаточной мере представлены к 26-28 неделям, но чем позже родится недоношенный ребенок, тем больше у него шанса выжить.

До рождения

Жидкость в легких из:

При рождении

Жидкость удаляется через:

Изменения при рождении

2 месяца спустя

В результате развивается респираторный дистресс-синдром,

Он является наиболее частой причиной смерти недоношенных,

В этих случаях частично коллаптировавшие альвеолы содержат жидкость с высоким содержанием белка, много гиалиновых мембран и ламеллярных телец, происходящих из сурфактантного слоя.

Респираторный дистресс-синдром у новорожденных характериуется учащенным, затрудненным дыханием. Главной причиной этого синдрома является болезнь гиалиновых мембран (БГМ):

Когда легкие имеют сниженную прозрачность (воздушность) и содержат характерные гиалиновые мембраны,

Что чаще всего является следствием недостатка сурфактанта,

Ответственного за 50% перинатальных смертей.

Дефицит сурфактанта – БГМ – РДС.

Структурные аномалии легких редки,

Некоторые из них не имеют большого клинического значения:

добавочные дольки,

Долька непарной вены (v.azygos) – присутствует у 1% людей, в правом легком, развивается, когда апикальный бронх растет сверху и медиально от дуги непарной вены, а не латерально, как обычно. В результате вена ложится на дно борозды в верхней доле легкого. На рентгенограмме видна в виде добавочной линии.

Клинические корреляции:

Очень редко встречается,

Несовместимо с жизнью.

Отсутствие одного легкого:

Совместимо с жизнью,

Сердце и органы средостения смещены в пораженную сторону, существующее легкое имеет признаки гиперинфляции.

Гипоплазия легких:

Заполнены жидкостью или воздухом,

Имеют вид пчелиных сот на рентгенограмме,

Имеют плохой дренаж, часто присоединяются инфекции

Врожденная долевая эмфизема:

Вызывается аномалиями бронхиальных хрящей,

Проявляется учащенным дыханием или мягким респираторным дистресс-синдромом без цианоза,

Характеризуется гиперинфляцией пораженной доли со сдавлением окружающей нормальной легочной ткани. Легкие содержат альвеолы, которые растянуты в 3-10 раз против нормы. Деструкция легочной ткани отсутствует, но в дистальных отделах имеется гипервентиляция легочной ткани, вызванная частичной обструкцией дыхательных путей.

В тяжелых случаях: при рождении имеется твердая масса – расширенные альвеолы, заполненные плодной легочной жидкостью.

На ренгенограмме имеется односторонняя доля с гиперинфляцией, бронхо-сосудистыми метками по периферии пораженной доли, возможны смещение органов средоствения и/или ателектаз и/или коллапс прилежащей доли/долей.

Время проявления: обычно в течение первых 6 месяцев жизни.

Поражаются доли: ЛВД 50%, ПСД 24%, ПВД 18%.

Муж:жен - 2-3:1.

Ведение больных:

Для новорожденных с острыми/тяжелыми дыхательными синдромам сегментэктомия или лобэктомия становятся лечением выбора,

Осложнения не часты,

Бессимптомным больным лечение может не потребоваться,

B – по обеим сторонам лобно-носового бугра появляются обонятельные плакоды под индуктивным влиянием переднего мозга,

Развитие носа

Развитие носа

Развитие неба

Образование неба – это одно из последних морфогенетических событий, происходящих (недели 5-12) у эмбриона и плода.

Вторичное небо развивается после того, как латеральные небные отростки сливаются друг с другом и носовой перегородкой.

Развитие вторичного неба

Клинические корреляции

Врожденные аномалии лица и неба встречаются достаточно часто вследствие сложного хода развития данного области.

Они являются результатом неправильного развития тканей, происходящих из нервного гребня, дающих начало скелетным и соединительнотканным зачаткам лица.

Они являются следствием задержки развития и/или нарушения слияния заинтересованных бугров отростков.

Расщепление верхней губы (хейлосхиз) и неба (палатосхиз), встречающиеся как вместе, так и раздельно, являются самыми частыми пороками развития лица.

Они формируются как следствие либо генетических факторов, либо воздействия среды.

Хейлосхиз – это результат нарушения слияния небных отростков друг с другом и/или носовой перегородкой и/или срединным небным отростком.