Рак яичников при эндометриозе презентация

:
1) Дать оценку молекулярно-гинитическим методам исследования, при эндометриозе ;
2) Провести статистический анализ на проведенные ранее клинические исследования, на наличие атипичных клеток при эндометриозе;
3) Доказать роль оксидативного стресса и воспаления в канцерогенезе , появившегося от эндометриоза
4) Выяснить значение эндометриоидных кист в канцерогенезе
5) Разработать патогенез трансформации эндометриоза в рак яичников.

1.ФОРМУЛИРОВКА ПРОБЛЕМЫ

место после рака шейки и тела матки, их доля достигает 30% [1].
2) Источник возникновения рака яичек полностью не изучен, поскольку средой его развития является железистый эпителий, а в яичнике этот эпителий не содержится
3) Исследования эндометриоза с позиции образования рака яичек мало изучены

1.ФОРМУЛИРОВКА ПРОБЛЕМЫ

1)[Ahmed FY, Wilnshaw Е, H'Hern RP et al. Natural history of prognosis of untreated stage I epithelial ovarian carcinoma //J Clin Oncol 14:2968-75, 1996 ]

определены четко и распределены в порядке их значимости!

(+)Что касается литературы, то ее источники имеют прямое отношение к данной статье, порядок расположения ссылок на них подобран строго по плану самой статьи, использованная литература была достаточно новой, учитывая, что сама статья 2009 года
(-) Там где указываются ссылки на проведенный статистический анализ, была указана старая литература, а подобранная выборка не достаточна для ответа на поставленный вопрос.

1.ФОРМУЛИРОВКА ПРОБЛЕМЫ

Эндометриоз является фактором риска образования рака даже после наступления менопаузы;
3. Роль гиперплазии в канцерогенезе;
4.Среда эндометриоидной кисты больше подвержена мутации, чем среды других кист

1.ФОРМУЛИРОВКА ПРОБЛЕМЫ

пациенты страдающие эндометриозом

B) Популяция которую выбрали авторы для исследования в статье вполне отвечает поставленным перед исследователями задачам.

C) Выборка, предложенная в данном исследовании, достаточна для ответа на поставленный вопрос? Нет, но она достаточна для выводов, которые в дальнейшем помогут получить ответ, поскольку проведенные в дальнейшем гистологические исследования могут выявить частоту сродства эндометриоза к раку яичников , ключевую роль здесь играют факторы риска ( возрост, статус постменопаузы, этнические группы) и количество исследуемых.

2.МЕТОДЫ [1](ВЫБОРКА)

[2](ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ)

исследования не являются абсолютно специфичными к раку яичников или по крайней мере к конкретному из подтипов (светлоклеточный, эндометриозный) рака

2. МЕТОДЫ [2]ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ

ovarian endometriosis with emphasis on hyperplastic and atypical changes. Obstet Gynecol 53:318–323

, тогда как
аномальная коррозия
не была найдена при
эндометриозе без рака.
Частота мутаций p-53 при
раке составляет 40-50%
можно наблюдать при
серозной карциноме
яичника

3.РЕЗУЛЬТАТЫ

LOH и генетическая нестабильность
Сопровождается генетической абберацией которые могут внести свой вклад в развитие самого эндометриоза, тем не менее некоторые генетические события общие у эндометриоза и рака связанные со злокачественной трансформацией в связи с их высокой распроспространенностью в последней. В 40% наблюдается LOH в 10q наблюдается при атипичном эндометриозе

PTEN и К-ras(онкогены расположенные на покровном эпителии яичника, уомбинация которых приводит к карциноме)
PTEN мутирует в 20% эндометриоидный и 8% мветлоклеточной карциноме. Также PTEN в 15% случаев (особенно в запущенных), приводит к злокачественным преобразованиям. Мутации К-ras обнаружены в 1/12 (8,3%) в эндометриоидной и 3/24 (12,5%) в светлоклеточной карциноме сопровождающейся эндометриозом. Несмотря на это, k-ras не был найден в доброкачественном эндометриозе , сопутствующим с карциномой.

HNF-1B (гепатоцито-ядерный фактор, являющийся маркером светлоклеточной карциномы)
HNF-1В был активен в светлоклеточных карциномах, (но не в других случаях) в 9 из 12 случаев светлоклеточных карцином с эндометриозом. Эндометриальный эпителий был выстелан этим фактором. В сопровождении с mRNA стимулирует апоптоз .

Эффект эстрогена
В 31 случае рака яичника с эндометриозом как эндогенный так иэкзогенный гиперэстрогенизм являлся значительным фактором риска. В некоторых случаях стимуляция эстрогена может быть связана со злокачественным преобразованием эндометриоза, даже после абдоменальной гистерэктомии и двухсторонней овариоэктомии. Злокачественные преобразования эндометриоза происходит под влиянием эндогенных эстрогенов от опухоли яичников или экзогенного тамоксифена. Эстроген ассоциируется с повышением риска рака яичников опровождающемся эндометриозом

эндометриозе. Среди 63% злокачественных образования в яичном эндометриозе были светлые клетки или эндометриоидные клетки. Из них 30% серозные пограничные линии. 52% раков из эндометриозных кист были светлыми или эндометриоидными клетками, а 20% были серозными карциномами.
Выводы: во 1ых эндометриоз со своей неопластической натурой, существенно демонстрирует потенциал роста злокачественных опухолей различных фенотипов
2) Среди раковых преобразований по неизвестным причинам светлые клетки и эндометриоидные аденокарциномы доминируют
3) Гистологические процессы различаются между овариальными и вне овариальными эндометриозами.

3.РЕЗУЛЬТАТЫ

(3) Ссылка на источники

в кистах были обнаружены концентрации лактатдигидрогеназы (маркер повреждения тканей), ПОЛ и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин, маркер повреждения ДНК.
Вывод: Содержимое эндометриозных кист, оказывает токсическое и повреждающее воздействие на эпителиальные клетки способствуя их малигнизации. В состав других кист не входят вышеуказанные компоненты.

3.РЕЗУЛЬТАТЫ

Скопления железа А в эпителиальных клетках и В строме эндометриальной кисты (окрашивается в цвет берлинской лазури)

указывали во время исследования и указывают в выводах, что точные молекулярные механизмы еще не выяснены

Заключение: Работу в данном направлении следует продолжать, учитывая, что недавно путем микроматричного анализа авторами, было обнаружено, что ингибитор мультикиназы(сорафениб) оказывает противоопухолевое действие у мышей

(Как по другому можно объяснить полученные результаты?) Поскольку частота большинства результатов были далеки от 50%, то есть большая вероятность того, что это результат малигнизации покровного эпителия яичника который тоже недостаточно изучен с параллельным течением эндометриоза или же есть еще какие либо источники канцерогенеза яичников, которые нам еще не известны и для их открытия необходимо продолжать исследования в области генетики и молекулярной биологии.

4. ОЦЕНКА

(2001) Malignancy in endometriosis: frequency and comparison of ovarian and extraovarian
types. Int J Gynecol Pathol 20:133–139
Modesitt SC, Tortolero-Luna G, Robinson JB, et al. (2002) Ovarian
and extraovarian endometriosis-associated cancer. Obstet Gynecol
100:788–795
Rutgers JL, Scully RE (1988) Ovarian mullerian mucinous papillary cystadenomas of borderline malignancy. A clinicopathologic
analysis. Cancer 61:340–348
Rutgers JL, Scully RE (1988) Ovarian mixed-epithelial papillary
cystadenomas of borderline malignancy of mullerian type. A clinicopathologic analysis. Cancer 61:546–554
.Lee KR, Nucci MR (2003) Ovarian mucinous and mixed epithelial
carcinomas of mullerian (endocervical-like) type: a clinicopathologic analysis of four cases of an uncommon variant associated with
endometriosis. Int J Gynecol Pathol 22:42–51
Griffith LM, Carcangiu ML (1991) Sex cord tumor with annular
tubules associated with endometriosis of the fallopian tube. Am J
Clin Pathol 96:259–262
Manipadam MT, Munemane A, Emmanuel P, et al. (2008) McCluggage WG. Ovarian adenosarcoma with extensive deciduoid morphology arising in endometriosis: a case report. Int J Gynecol

(2002) Possible
involvement of hMLH1, p16(INK4a) and PTEN in the malignant
transformation of endometriosis. Int J Cancer 102:398–406
Obata K, Hoshiai H (2000) Common genetic changes between
endometriosis and ovarian cancer. Gynecol Obstet Invest 50(Suppl
1):39–43
Yagyu T, Tsuji Y, Haruta S, et al. (2006) Activation of mammalian
target of rapamycin in postmenopausal ovarian endometriosis. Int
J Gynecol Cancer 16:1545–1551
Okuda T, Otsuka J, Sekizawa A, et al. (2003) p53 mutations and
overexpression affect prognosis of ovarian endometrioid cancer
but not clear cell cancer. Gynecol Oncol 88:318–325
Amemiya S, Sekizawa A, Otsuka J, et al. (2004) Malignant
transformation of endometriosis and genetic alterations of
K-ras and microsatellite instability. Int J Gynaecol Obstet 86:
371–376
Otsuka J, Okuda T, Sekizawa A, et al. (2004) K-ras mutation may
promote carcinogenesis of endometriosis leading to ovarian clear
cell carcinoma. Med Electron Microsc 37:188–192