Противоаритмические средства презентация

Содержание

Определение ПАС ПАС – лекарственные препараты, которые устраняют или предупреждают сердечные аритмии – нарушение частоты, регулярности или последовательности сокращений сердца.

Слайд 1 Противоаритмические средства


Слайд 2Определение ПАС
ПАС – лекарственные препараты, которые устраняют или предупреждают сердечные аритмии

– нарушение частоты, регулярности или последовательности сокращений сердца.

Слайд 3АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА это ЛС для профилактики и лечения нарушений ритма сердца.


Слайд 4Причины аритмий
Нарушение нейрогенной и эндокринной регуляции (например, стресс-аритмии, гиперти-реоз)

Заболевания сердца (пороки,

ИБС, миокардит, кардиомиопатии)

Сочетание этих факторов

Слайд 5Функции клеток проводящей системы сердца
1.Автоматизм – способность самостоятельно генерировать потенциал

действия (ПД)
2.Возбудимость – способность переходить от состояния покоя к возбуждению.
3.Проводимость – способность проводить ПД от одной клетки к другой.
4.Рефрактерность – состояние невозбудимости клеток.

Слайд 6Проводящая система сердца
СУ


обл. А-В соединения
пучок Гиса(ПГ)
Правая ножка ПГ
Левая ножка

ПГ

ПВЛНПГ

ЗВЛНПГ

Адренергическое влияние

Холинергическое
влияние

β1 АР


Слайд 7Фазы ПД


Слайд 8Потенциалы действия (ПД) клеток в различных отделах сердца


Волокна Пуркинье

0
1
2
3
4
Na+
K+
ЭРП


Слайд 9Потенциалы действия кардиомиоцитов


Слайд 10Фазы ПД


Слайд 11Связь фаз ПД с функциями сердца


Слайд 12Классификация противоаритмических препаратов по Вильямсу и Харрисону (1970, 1981)


Слайд 16Применение
ПАС


Слайд 17Причины тахиаритмий
Нарушение автоматизма

Повышение активности
эктопического очага
(↑ cкорости диастол. деполяризации,

потенциала покоя и порога потенциала действия

Нарушение проводимости

Механизм
повторного входа-

Reentry
(↓скорости систолической деполяр.)





Слайд 18Применение противоаритмических средств (при тахиаритмиях)

частые и политопные желудочковые экстрасистолы –

признаки возможной фибриляции;
постоянная и пароксизмальная желудочковая тахикардия;
фибриляция желудочков;
нарушения предсердного ритма, если последние сопровождаются значительными расстройствами гемодинамики.

Слайд 19
Выбор противоаритмического агента зависимо от вида тахиаритмии

наджелудочковые тахиаритмии – верапамил, бета-адреноблокаторы,

сердечные гликозиды

желудочковые тахиаритмии – лидокаин, тримекаин, мексилетин, фенитоин, орнид, флекаинид, ритмилен

одинаково эффективные при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях – хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин, амиодарон, соталол, препараты калия

Слайд 20В зависимости от локализации очага
Наджелудочковые

класс 1а, 1с, II, III
класс IV

Желудочковые
класс 1в




Слайд 21Действие длительного применения противоаритмических
средст на уровень смертности
(результаты плацебо-контролируемых многоцентровых

рандомизированных исследований)

Увеличение смертности

Уменьшение смертности

Могут снизить
смертность (существующие
данные неубедительны)

энкаинид

флекаинид

морацизин

бета-адреноблокаторы

амиодарон

дизопирамид

мексилетин

новокаинамид

пропафенон

хинидин

соталол

?


Слайд 22Лекарственные формы,
пути введения,
дозы ПАС


Слайд 23Хинидина сульфат
α-алкалоид хинного дерева.
Таблетки 200 мг.
Вводят внутрь 3-4 раза в день.
Хорошо

всасывается.
Метаболизируется в печени.

Слайд 24Механизм действия
Блокирует открытые (активные) Na+-каналы в мембранах клеток сердца.
Класс 1А ПАС.


Слайд 25Основные эффекты
1. Снижает скорость диастолической деполяризации (фаза 4), уменьшает автоматизм.
2. Снижает

скорость быстрой деполяризации (фаза 0), уменьшает проводимость.
3. Снижает скорость деполяризации (фаза 2,3), увеличивает рефрактерный период и ПД.
4. Повышает порог возбудимости.
5. Снижает сократимость.
6. Блокирует α-АР, снижает АД.
7. Блокирует М-ХР.

Слайд 26Прокаинамид
Таблетки 500 мг.
Раствор в ампулах 500 мг в 5 мл.
Вводят внутрь

и в/в 3-4 раза в сутки.
Хорошо всасывается.
Метаболизируется в печени, выделяется с мочой.

Слайд 27По механизму действия сходен с хинидином. Класс 1А ПАС.
Отличие от хинидина:
1.

Блокирует передачу импульсов в вегетативных ганглиях. При в/в введении может вызвать снижение АД (коллапс).
2. α-АР не блокирует.

Слайд 28Осложнения при применении
хинидина сульфата

1. Синусовая брадикардия
2. Сердечная недостаточность
3. Пирует-тахикардия (полиморфная

желудочковая тахикардия)
4. Отрыв пристеночных тромбов эмболия
5. Гипотензия
6. Тошнота, рвота
7. Звон в ушах, нарушение слуха
8. Нарушение зрения
9. Кожные высыпания
10. Агранулоцитоз
11. Гепатит и др.



Слайд 29Показания к применению
новокаинамида (I A класс)

1. Пароксизмы мирцательной аритмии
2. Трепетание

предсердий
3. Профиллактика и лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии, экстрасистолии

Слайд 30 Аллергические реакции
Тошнота, рвота
Бессонница, головная боль
Артериальная гипотензия

Судороги
Нарушение проводимости и сократимости миокарда
Аритмогенное действие
Лейкопения, агранулоцитоз
Симптоматика системного красного волчака

Осложнения при применении
новокаинамида


Слайд 31Дизопирамид
Производное пиридина.
Капсулы по 100 мг.
Вводят внутрь 4 раза в день.
По механизму

действия сходен с хинидином. Класс 1А ПАС.
Отличие от хинидина:
1. Сильнее угнетает сокращения сердца.
2. Не блокирует α-АР.
3. Слабее блокирует М-ХР.

Слайд 32Лидокаин
Производное ацетанилина.
Раствор в ампулах 400 мг в 100 мл.
Вводят в/в 1

мг/кг.
Метаболизируется в печени.
Выводится с мочой.
Действие короткое (Т1/2 – 1,5 ч).

Слайд 33Механизм действия
Блокирует инактивированные (закрытые) Na+-каналы в зоне ишемии желудочков сердца.
Класс 1В

ПАС.

Слайд 34Основные эффекты
1. Снижает скорость деполяризации в фазу 4, угнетает автоматизм эктопических

пейсмекеров в желудочках.
2. Увеличивает скорость реполяризации (фаза 3).
3. Уменьшает длительность рефрактерного периода и ПД.
4. Не уменьшает сократимость миокарда.

Слайд 35Фенитоин
Производное гидантоина.
Относится к противоэпилептическим и ПАС. Класс 1В.
Раствор в ампулах 250

мг в 5 мл.
Вводят в/в 3-5 мг/кг.
Применяют при передозировке сердечных гликозидов.

Слайд 36Мексилетин
Производное диметилфенола.
Раствор в ампулах 250 мг в 10 мл по 250

мг в течение 10 мин.
Сходен с лидокаином (класс 1В), но действует длительно.

Слайд 37Фленкаинид
Синтетическое соединение.
Таблетки 100 мг.
Вводят внутрь 2 раза в день.
Т1/2 - 20

ч.

Слайд 38Механизм действия
Блокирует открытые (активные) Na+-каналы и увеличивает время их восстановления.


Слайд 39Основные эффекты
1. Сильно снижает скорость деполяризации в фазу 4, угнетает автоматизм.
2.

Сильно снижает скорость быстрой деполяризации (фаза 0). Угнетает проводимость в AV-узле, в волокнах Пуркинье, в добавочном пучке Кента.
3. Увеличивает рефрактерный период.
4. Снижает сократимость миокарда.

Слайд 40Пропафенон
Производное фенола.
Раствор в ампулах 70 мг в 20 мл.
Таблетки 150 и

300 мг.
Вводят 3 раза в день.

Слайд 41Механизм действия
1. Блокирует Na+-каналы.
2. Блокирует Са++-каналы.
3. Антагонист β-АР.
Класс 1С ПАС.


Слайд 42Амиодарон
Производное бензофурана.
В молекуле содержится два атома йода.
Раствор в ампулах 150 мл

в 3 мл.
Таблетки 200 мг.
Вводят 2 раза в день.
Т1/2 – 50 дней.

Слайд 43Механизм действия
1. Блокирует К+-каналы.
2. Неконкурентно блокирует α и β-адренорецепторы.


Слайд 44Основные эффекты
1. Увеличивает длительность реполяризации (фаза 3), длительность рефрактерного периода и

ПД.
2. Снижает автоматизм синусного узла и эктопических пейсмекеров.
3. Снижает AV-проводимость.
4. Расширяет сосуды, снижает АД.
5. Увеличивает коронарный кровоток.


Слайд 45Антиаритмики І С класса
Этмозин
Этацизин
Предсердная и желудочковая пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия
Желудочковые тахиаритмии


В наше

время рекомендуют ограничить применение препаратов 1С класса при наиболее опасных для жизни желудочковых аритмиях из значительной клинической симптоматикой

Слайд 46β-адреноблокаторы
(II класс)
(анаприлин, атенолол, метопролол)
Примненяют: при синусовой тахикардии (в частности при

тиреотоксикозе), наджелудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, в том числе при остром инфаркте миокарда

Противопоказаны: при склонности к бронхоспазму, сахарном диабете, заболеваниях периферических сосудов, атриовентрикулярной блокаде


Слайд 47Соталол
l-изомер является β-АБ.
d-изомер ПАС, блокирующее К-каналы.
Сходен с амиодароном.


Слайд 48АДЕНОЗИН
Эндогенный нуклеозид.
Механизм действия – активирует А1 и А2 аденозиновые рецепторы на

поверхности клеток (сосуды, миокард), что угнетает ток кальция в клетки и активирует аденилат циклазу.
Оказывает – прямой отрицательный дромотропный эффекты(А1). Замедляет проводимо-
сть в обл. А-В соединения


Слайд 49АВ реципрокные тахикардии при синдроме WPW
Ортодромная
Антероградно через А-В узел
Ретроградно по дополнительным пучкам


Антидромная
Антероградно через дополнительные пучки
Ретроградно по А-В





Слайд 50АДЕНОЗИН (продолжение)
Противопоказания – А-В блокада II-III ст.

СССУ, гиперчувствительность

Побочные эффекты: А-В блокада, бронхо- констрикция(дегрануляция тучных клеток), ↓ АД, сердцебиение, тошнота, головокружение
покраснение лица


Слайд 51Причины брадиаритмии


Блокада проведения импульса на разных уровнях (сино-аурикулярная, А-В, H-V)

А-В =

полная, неполная

Слайд 52Лечение брадиаритмий

Атропин – снижение холинергического влияния
Адреномиметики – стимуляция адренорецепторов сердца
Тиазиды

– выведение калия
Кардиостимуляция






Слайд 53СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ


Слайд 54Сердечные гликозиды – соединения специфической химической структуры, содержащиеся в ряде растений

и обладающие кардитонической активностью.

Слайд 55Препараты сердечных гликозидов получают из следующих растений:

•наперстянки пурпуровой – дигитоксин;
•наперстянки шерстистой

– дигоксин, целанид;
•строфанта Комбе – строфантин К
•ландыша – коргликон;
•горицвета – настой травы горицвета

Слайд 56Наперстянка пурпурная


Слайд 57Наперстянка шерстистая


Слайд 58Ландыш


Слайд 59Горицвет весенний


Слайд 60Сердечные гликозиды состоят из несахаристой части (агликона) и сахаридов (гликона).
Кардиотонический эффект

СГ обусловлен агликоном.
Гликон обуславливает растворимость гликозидов и фиксацию их в миокарде.

Слайд 61Химическая структура сердечных гликозидов


Слайд 62В зависимости от количества гидроксильных групп СГ делятся на: полярные относительно полярные

неполярные

Слайд 63Полярные СГ (строфантин, коргликон) – содержат 5 гидроксильных групп, плохо растворяются

в липидах, плохо всасываются в ЖКТ, хорошо растворяются в воде и выделяются почками. Обладают наименьшей длительностью действия.

Слайд 64Относительно полярные СГ (дигоксин, изоланид) содержат две гидроксильные группы, хорошо растворяются

в воде, липидах, хорошо всасываются в ЖКТ, выделяются почками, имеют продолжительность действия 5-7 дней.

Слайд 65Неполярные СГ (дигитоксин) содержат одну гидроксильную группу плохо растворяются в воде,

хорошо в липидах, обладают очень высокой всасываемостью а кишечнике, обладают максимальной продолжительностью действия (10-14 дней), выделяются с желчью и затем повторно всасываются в кишечнике

Слайд 66Механизм действия СГ:
1. Усиливают и укорачивают систолу (кардиотоническое действие)
2. Удлиняют диастолу

(через n. Vagus)
3. Подавляют возбудимость синусового узла ( возбудимость предсердий и желудочков повышается)
4. Угнетают автоматизм синусового узла, что приводит к урежению сердечного ритма.
5.Замедляют атриовентрикулярную проводимость ( но не влияют на проводимость в ножках пучка Гиса)
6. Суживают сосуды брюшной полости, расширяют сосуды почек, кожи, мозга.
7. Обладают диуретическим действием.
8. Снижают активность симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, вызывают периферическую вазодилятацию.

Слайд 67 ФАРМАКОДИНАМИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ: инотропный эффект – положительный, обусловлен угнетением Na+, K+-АТФ-азы. При

этом увеличивается уровень внутриклеточного Na+ и в связи с этим – Са++. Са++ устраняет тропомиозиновую депрессию актомиозина, следствием чего и является увеличение силы сокращения миофибрил

Слайд 68ФАРМАКОДИНАМИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ: Хронотропный эффект – отрицательный. Нормализация ЧСС приводит к уменьшению потребления

кислорода миокардом, улучшению питания его во время удлинённой диастолы. В наибольшей степени выражен у дигоксина и дигитоксина.

Слайд 69ФАРМАКОДИНАМИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ: Дромотропный эффект – отрицательный Способность СГ замедлять AV и синоаурикулярную

проводимость за счёт прямого влияния на клетки и волокна проводящей системы и за счёт увеличения активности центра блуждающего нерва.

Слайд 70ФАРМАКОДИНАМИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ: Батмотропный эффект – положительный. Это способность СГ в токсических дозах

повышать возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках, что приводит к возникновению гетеротопных очагов автоматизма.

Слайд 71 В настоящее время известно огромное количество сердечных гликозидов. Однако врачу

в повседневной практике достаточно уметь пользоваться тремя препаратами этой группы:
СТРОФАНТИНОМ
ДИГОКСИНОМ
ДИГИТОКСИНОМ

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ:


Слайд 72Фармакокинетика СГ

Пути введения
Строфантин - в/в
Дигитоксин – внутрь
Дигоксин – в/в, внутрь



Слайд 73Фармакокинетика СГ

Биоусвоение из ЖКТ
Дигоксин – 60-80%
Дигитоксин – 95-97%


Слайд 74Фармакокинетика СГ
Эффект возникновения:
Строфантин – начало 5-10 минут,

мах – 0,5-1,5 часа
Дигоксин – начало 0,5-1 час (при в/в –10-20мин.),
мах – 1-2 часа.
Дигитоксин – начало 2-3 часа,
мах – 8-12 часов.

Слайд 75Фармакокинетика СГ
Элиминация
Строфантин экскретируется из организма в неизменённом виде
с

мочой (60%), и с желчью (40%).
Коэффициент элиминации – 40-50%.
Период полуэлиминации – 1 сутки.
Дигоксин выводится в основном в неизменённом виде с мочой (90%).
Коэффициент элиминации – 20-35%.
Период полуэлиминации – 1,5 суток.
Дигитоксин биотрансформируется в печени и выводится в виде метаболитов с мочой (80%), и с желчью (20%).
Коэффициент элиминации 7-10%.
Период полуэлиминации 7 суток.

Слайд 76Фармакологические эффекты
Увеличение минутного объёма сердца
Разгрузка венозной части большого круга кровообращения и

снижение давления в нём.
Увеличение диуреза (в почках усиливается кровоток и процесс фильтрации
Уменьшение отёков
Улучшение кровоснабжения сердца
Улучшение газообмена и устранение отёка лёгких
Устранение одышки и высокого периферического сопротивления сосудов


Слайд 77«ЭТАЛОННЫЕ» ГЛИКОЗИДЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЛЕЧЕНИИ ХСН:


Слайд 78Показания к применению:
1.Лечение хронической формы СН, при которой нарушается сократительная функция

миокарда (миокардит) или перегрузки сердца «объёмом» (недостаточности клапанов).
При хронической сердечной недостаточности, возникшей в результате перегрузки давлением (АГ, коарктация аорты) эффективность сердечных гликозидов низка!
При хронической сердечной недостаточности диастолической форме (экссудативный перикардит, опухоли миокарда)-отсутствует.
Гликозиды неэффективны и даже способны ухудшать насосную функцию сердца при выраженной диастолической недостаточности

Слайд 792.Суправентрикулярная тахикардия (предпочтение отдают дигоксину, дигитоксину).
3.Реже – с профилактической целью

(при аневризмах и токсикозах)

Показания к применению:


Слайд 80Противопоказания:
интоксикация
AV блокада II ст.и выше
аллергические реакции
брадикардии менее 50 уд. в минуту
гипертрофическая

кардиомиопатия

АБСОЛЮТНЫЕ:


Слайд 81Противопоказания:
синдром слабости синусового узла
групповые экстрасистолы
АV блокада I ст. (особенно при РQ

более 0,26 сек)
Синдром WPW
ИБС (особенно при инфаркте миокарда)
Гипокалиемия
Гиперкальциемия
Гипертоническое сердце, (особенно если фракция выброса более 40%)
Легочная недостаточность II-III
Состояния, при которых нецелесообразно назначать

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ:


Слайд 82«ЭТАЛОННЫЕ» ГЛИКОЗИДЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЛЕЧЕНИИ ХСН:
* концентрацию дигоксина в сыворотке повышают:

амиодарон хинидин, верапамил,  β-адренаблокаторы, карведиол

Слайд 83ЛЕЧЕНИЕ ПРЕПАРАТАМИ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ – 2 этапа
НАЧАЛЬНАЯ ДИГИТАЛИЗАЦИЯ (ПЕРИОД НАСЫЩЕНИЯ

ОРГАНИЗМА ПРЕПАРАТОМ)
Ее цель – достижение в организме больного полной дозы действия (эффективной терапевтической дозы) СГ
ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
Ее цель – поддерживание в организме больного полной дозы действия

Слайд 84СРЕДНИЕ ПОЛНЫЕ ДОЗЫ ДЕЙСТВИЯ СГ
Строфантин – 0,6-0,7 мг
Целанид –

2 мг (в/в), 5 мг (внутрь)
Дигоксин – 2 мг (в/в), 3 мг (внутрь)
Дигитоксин – 2 мг

Реальные полные дозы действия в конкретных пациентов могут отличаться от средней полной дозы действия на 50-200 %

Слайд 85 Схемы дигитализации
Быстрая (1-2 дня)
Средняя (3- 4 дня)
Медленная (больше 5

дней)

В наше время часто назначают сердечные гликозиды от начала лечения в поддерживающих дозах:
дигоксин – 0,125-0,75 мг/сутки (дигитализация длится 5-7 дней),
дигитоксин – 0,1-0,15 мг/сутки (дигитализация длится 25-30 дней)

Слайд 86Симптомы интоксикации:
нарушения ритма,
брадикардия
на ЭКГ удлинение интервала PQ, снижение S-T,

вслед за ними возникают узловые и предсердные экстрасистолы,
предсердная тахикардия,
атриовентрикулярная блокада,
возобновление сердечной и появление признаков коронарной недостаточности

Кардиальные явления:


Слайд 87анорексия,
тошнота,
рвота,
диарея,
боли в животе.
диспепсические явления:


Слайд 88неврологические явления:
утомление,
головная боль,
мышечная слабость,
расстройство зрения,
нарушение цветоощущения,
появление пятен

в поле зрения,
страх,
бред,
галлюцинации,
судороги

Слайд 89 тромбоцитопения,
аллергический васкулит,
гинекомастия,
бронхоспазм и другие


крайне редко встречающиеся явления :


Слайд 90Опасно!
Использовать СГ одновременно со следующими препаратами:
диуретиками тиазидового ряда
НПВС,

хинидином, сульфаниламидами, гепарином
антацидами, аминогликозидами, холестеромином

Слайд 91Клинические аспекты применения сердечных гликозидов при ХСН


Слайд 92Благодарю за терпение!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика