Печень. Участие печени в процессах гомеостаза/гомеокинеза организма презентация

Содержание

Метаболическая функция печени и ее нарушения

Слайд 1Печень


Слайд 2


Слайд 4Метаболическая функция печени и ее нарушения




Слайд 6Метаболическая функция печени и ее нарушения




Слайд 8Нарушение окисления жиров в печени вызывает ее жировую инфильтрацию

.


Слайд 9Алкогольное ожирение печени


Слайд 10Детоксикационная функция печени –
кровь поступающая в печень из кишечника содержит

токсические вещества
Принцип детоксикации – превращение слабо поляризованных жирорастворимых веществ в высоко поляризованные водорастворимые с последующим выведением их либо с мочой, либо с желчью
Слабо выраженный ГГБ печени (отсутствие, свойственной капиллярам, базальной мембраны в кровеносных синусах) облегчает поступление токсических веществ в клетки печени
Микросомальное окисление, лизосомальное расщепление
Присоединения низкомолекулярных группировок – гидроксилирование, ацетилирование, метицилирование
Образование парных соединений (с глюкуроновой кислотой, серной, цистеином)
При патологии печени выраженная интоксикация



Слайд 11Поступление венозной крови в печень из кишечника


Слайд 12Схема кровоснабжения печени


Слайд 15Кровоток в печени


Слайд 16
Пигментный обмен
Распад гемоглобина в клетках РЭС печени, селезенки - образование свободного

непрямого билирубина, захват гепатоцитами - образование билирубиндиглюкуронида (связанный прямой билирубин, (БДГ)) и поступление его с желчью в 12перстную кишку - превращение в уробилиноген (УБ) и стеркобилиноген (СБ). В толстой кишке УБ всасывается обратно в кровь, по портальной системе попадает в гепатоциты и там вновь превращается в в БДГ. Малая часть УБ поступает в общий кровоток, и выделяется с мочой. В норме в моче УБ нет. Часть СБ выделяется из организма с калом, окрашивая его в коричневый цвет, часть через геморроидальные вены попадает в кровоток в систему нижней полой вены и выделяется почками с мочой, где окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет.



Слайд 18Процесс образования билирубина, циркуляция и элиминация


Слайд 19Желчеобразование и желчевыделение
(секреторная функция)
Желчь – сложный водный раствор желчных пигментов,

желчных кислот, холестерина, солей, фосфолипидов.
Ахолия - не активируется панкреатическая липаза, затрудняется эмульгирование и всасывание в кишечнике жиров (мальадсорбция жиров) и жирорастворимых витаминов (A, D, E и K), кал обесцвечен, стеаторея, ухудшается кишечная перистальтика, меняется состав микрофлоры кишечника.



Слайд 20Участие печени в обмене гормонов


Инактивация в печени глюкокортикоидов, андрогенов, эстрогенов, альдостерона




При патологии печени гормональный дисбаланс



У мужчин - феминизация (геникомастия, изменение тембра голоса, женский тип оволосения).
У женщин – мускулинизация.
Сосудистые звездочки, печеночные ладони и подошвы (кирпичная окраска).
Вторичный гиперальдостеронизм


Слайд 21Проявления эндокринных нарушений при циррозе печени и поражениях печени


Слайд 22Синтез печенью плазменных факторов свертывания крови
При патологии печени - снижение

уровня факторов VII, II, IX, X, I, V. Развитие геммарогического диатеза, кровоизлияния на слизистых и коже. Кровоточивость.

Слайд 23Желтухи
(icterus) – синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер

в результате отложения в них желчных пигментов (билирубина).
В зависимости от происхождения различают:
Надпеченочная желтуха (гемолитическая)

Паренхиматозная желтуха
( -печеночная;
- энзиматическая;
- холестатическая)

Подпеченочная желтуха (механическая)


Слайд 24Гемолитическая желтуха - усиленный гемолиз эритроцитов
Гемолитические яды (фенилгидразин, мышьяковистый водород, змеиный

яд и др.), врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина, повреждение эритроцитов микроорганизмами, переливание несовместимой группы крови
Освобождение при гемолизе гемоглобина - повышенное образование непрямого билирубина, который может вызвать поражение печеночных клеток и тем самым снизить секреторную желчеобразовательную способность печени
В крови большое количество непрямого билирубина. В кишечник выделяется много прямого билирубина, соответственно больше уробилиногена и стеркобилиногена выделяется с мочой и калом. Нет накопления в крови желчных кислот и холестерина.

Слайд 25Печеночная желтуха –
поражение гепатоцитов
Печеночно-клеточной желтухи - повреждение функции и структуры гепатоцита

— цитолитический синдром (отравлении фосфором, хлороформом, мышьяком, эфиром, алкоголем, инфекции)
В моче - прямой билирубин, желчные кислоты и в большом количестве уробилин.

Слайд 26Печень здорового (А) и страдающего алкоголизмом (Б)


Слайд 27Механическая желтуха –
затруднение оттока желчи из печени
Обтурация печеночного желчного

протока камнем, паразитами, опухолью; сдавление желчных протоков снаружи опухолью, кистами; сужение желчных протоков рубцами, спайками; дискинезия желчного пузыря.

Повышение давления в желчных путях выше 250 — 270 мм вод. ст. - разрыв желчных капилляров - поступление желчи в лимфатические щели, а оттуда в кровь. Наполнение гепатоцитов желчью, их гибель - развитие паренхиматозной желтухи.

В крови повышается концентрация прямого и непрямого билирубина, содержание желчных кислот и холестерина. УБ и СБ не образуется, т.к. в кишечник желчь не попадает.


Слайд 28Камни в желчном пузыре


Слайд 29ХОЛЕМИЯ –
появление в крови солей желчных кислот холевой и дезоксихолевой
При механической

и печеночной желтухе
угнетение центральной нервной системы

снижение болевой чувствительности

кожный зуд

брадикардия, гипотония

гемолиз эритроцитов

окрашивание слизистых и кожных покровов в желтый цвет

вялость, сонливость, апатия, нарушение мышления, замедленная, глухая речь.



Слайд 30Патогенез билирубинемий


Слайд 32





















Лабораторная дифференциальная диагностика желтух.


Слайд 33Метаболизм билирубина и причины желтух
При гемолитической желтухе: повышение образования непрямого билирубина

в связи с повышенным разрушением гемоглобина.
При паренхиматозной желтухе: снижение конъюгации и экскреции непрямого билирубина печенью, поступление прямого билирубина в кровь.
При механической желтухе:
рефлюкс прямого билирубина в кровь.


Слайд 34Иктеричность склер при желтухах


Слайд 35Гепатиты - воспалительные заболевания печени
острые

хронические
заболевание, протекающее без улучшения не менее 6

месяцев, но без признаков выраженной портальной гипертензии



Слайд 36Вирусные гепатиты-
Гепатит А - путь заражения — фекально-оральный

Гепатит В и С-

заражение через кровь и се компоненты, реже через слюну и сперму
получавших частые гемотрансфузии и гемодиализ;
получавших множественные(внутривенные) инъекции;
алкоголиков;
гомосексуалистов;
половых партнеров — вирусоносителей.



Слайд 37Клинические проявления хронической печеночной недостаточности


Слайд 38Клинические проявления цирроза печени


Слайд 39Осложнения при циррозе печени и поражениях печени


Слайд 40Клинические проявления при циррозе печени
Эффект нарушения деятельности клеток печени
Кома
Печеночный запах (трупный

запах)
Разростания на коже, по форме напоминающие паука
Гинекомастия
Желтуха
Асцит, Отек лодыжек
Потеря волос на лобке
Атрофия тестикул
Печеночные ладони (жесткие, кирпичной окраски)
Тремор кистей рук
Тенденция к кровотечению (снижение содержания в крови протромбина)
Анемия (макроцитарная, железодефицитная, постгемаррогическая)


Слайд 41Клинические проявления при циррозе печени

Эффект портальной гипертензии
Варикозное расширение вен пищевода
Кровавая рвота
Заболевание

желудка
Мелена
Спленомегалия
Расширение абдоминальных вен (голова медузы)
Асцит
Ректальное варикозное расширение вен (геморрой)

Слайд 42Факторы развития асцита


Слайд 43
Осложнения при портальной гипертензии


Слайд 45Клинические и патологические эффекты гепатоцеллюлярных нарушений связанных с острым или хроническим

некрозом клеток печени
высвобождение ферментов АСТ, АЛТ, ЛДГ
нарушение метаболизма глюкозы – гипогликемия
нарушение конъюгации и экскреции билирубина – желтуха
нарушение детоксикации продуктов белкового катаболизма – печеночный запах, аммиак и токсины – энцефалопатия
нарушение белкового синтеза – факторов свертывания – кровоточивость
гипоальбуминемия – отек, асцит
нарушение метаболизма фолата и витамина В12 – макроцитарная анемия
замещение соединительной тканью (фиброз) – портальная гипертензия
нарушение катаболизма гормонов – альдостерона – отек, асцит.

Слайд 46Патогенное действие желчи на сердце


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика