Патология щитовидной железы, паращитовидных желёз презентация

железы.
2. Этиология и патогенез гиперфункции щитовидной железы. Базедова болезнь.
3. Этиология и патогенез гипофункции щитовидной железы. Кретинизм. Микседема.
4. Эндемический зоб. Причины, основные проявления.
5. Гормоны паращитовидных желез. Биологические эффекты паратгормона. Регуляция обмена кальция в организме.
6. Этиология и патогенез гиперфункции и гипофункции паращитовидных желез.
7. Методы диагностики эндокринопатий.

что гиперфункция щитовидной железы может иметь аутоиммунную природу?
а) да
б) нет

Вариант II

1. Всегда ли увеличение размеров щитовидной железы свидетельствует об её гиперфункции?
а) да
б) нет

характерен для гиперпаратериоза?
а) снижение содержания калия в плазме крови
б) повышение содержания кальция в плазме крови
в) повышение содержания натрия в плазме крови
г) повышение содержания хлоридов в плазме крови

Вариант II

2. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:
а) выраженным исхуданием
б) гипохолестеринемией
в) задержкой умственного развития
г) высокое АД

признаков характерен для гипопаратиреоза?
а) увеличение концентрации Са2+ в плазме крови
б) размягчение костной ткани
в) уменьшение концентрации фосфатов в плазме крови
г) тетания

Вариант II

3. Парагипофизарная регуляция является основной для:
а) коры надпочечниковых желез
б) паращитовидных желез
в) щитовидной железы

гипертериоидных состояний:
а) усиление белкового анаболизма
б) снижение потребления кислорода тканями
в) усиление мобилизация жира из депо
г) усиление липогенеза
д) брадикардия

Вариант II

4. Укажите одну из возможных причин гипертиреоза:
а) аденома паращитовидных желез
б) недостаток тиреолиберина
в) недостаток ТТГ
г) тиреоидит

лежать гипофункция щитовидной железы?
а) спорадический кретинизм
б) болезнь Иценко-Кушинга
в) несахарный диабет
г) болезнь Аддисона
д) евнухоидизм

Вариант II

5. Какой признак характерен для выраженного гипотиреоза взрослых?
а) снижение основного обмена
б) потливость
в) гипохолестеринемия
г) тахикардия

а) токсическая блокада захвата йода и соединения его с тирозином
6) врождённый дефицит пероксидазы
в) дефицит иммуноглобулинов
г) избыток тиреолиберина
д) избыток АКТГ

Вариант II

6. В основе какого заболевания может лежать гипофункция щитовидной железы?
а) спорадический кретинизм
б) болезнь Иценко-Кушинга
в) несахарный диабет
г) болезнь Аддисона
д) евнухоидизм

железы свидетельствует об её гиперфункции?
а) да
б) нет

Вариант II

7. Верно ли утверждение о том, что гиперфункция щитовидной железы может иметь аутоиммунную природу?
а) да
б) нет

возрасте может проявляться:
а) выраженным исхуданием
б) гипохолестеринемией
в) задержкой умственного развития
г) высокое АД

Вариант II

8. Какой из лабораторных показателей характерен для гиперпаратериоза?
а) снижение содержания калия в плазме крови
б) повышение содержания кальция в плазме крови
в) повышение содержания натрия в плазме крови
г) повышение содержания хлоридов в плазме крови

а) коры надпочечниковых желез
б) паращитовидных желез
в) щитовидной железы

Вариант II

9. Какой из перечисленных признаков характерен для гипопаратиреоза?
а) увеличение концентрации Са2+ в плазме крови
б) размягчение костной ткани
в) уменьшение концентрации фосфатов в плазме крови
г) тетания

гипертиреоза:
а) аденома паращитовидных желез
б) недостаток тиреолиберина
в) недостаток ТТГ
г) тиреоидит

Вариант II
10. Укажите один из основных признаков гипертериоидных состояний:
а) усиление белкового анаболизма
б) снижение потребления кислорода тканями
в) усиление мобилизация жира из депо
г) усиление липогенеза
д) брадикардия

эффекта

Отсутствие
эффекта

+

+

Т3

Т4

RТ3

Т3

RТ3

Клетка

Т4

+

Гормоны ЩЖ – йодистые производные аминокислоты тирозина

щитовидной железы.

Лунообразное лицо

Отёк языка

(энзимопатия)

Нарушение синтеза и
секреции тиролиберина
вследствие поражения
гипоталамуса

развития вследствие резко выраженной недостаточности общебиологических эффектов тиреоидных гормонов.
А. Спорадический (греч. sporadikos – отдельный) кретинизм («врожденная микседема», болезнь Фагге).
Б. Эндемический (греч. endemos – местный) кретинизм («истинный»)

щитовидной железы у ребенка вследствие: тяжелых инфекционных болезней, белкового голодания, избыточного рентгеновского облучения, лечения тиреостатиками … матери в период беременности.
Причинами врожденной микседемы могут быть врожденные ферментопатии или периферическая ареактивность. В этих случаях возникает наиболее тяжелая форма заболевания — тиреопривный кретинизм.

эмоций лицо, маленькие глаза, западение спинки носа, увеличенный язык, постоянное слюнотечение, карликовый рост, короткие конечности, короткая шея, большой живот – ожирение).
Запаздывание физического развития;
Задержка психического и полового развития.
Ребенок плохо берет грудь, при осмотре — вялый, малоподвижный. Мышечная система развита слабо. Дети в обычные сроки не держат голову, ходить начинают с 2–3 лет.
В старших возрастных группах - гипертрофия мышц, впечатление атлетической внешности. Характерно расширение границ сердца, брадикардия, артериальная гипотензия, ↓ аппетита, анемия. У девочек может наблюдаться лакторея. Ярко выражены расстройства со стороны психики — вплоть до идиотии.
Лабораторно - ↓ в крови Т3, Т4, ↑ содержания холестерина и β-липопротеидов. Лечение- ранняя заместительная терапия ТГ, иногда в сочетании с ТТГ.

йода в биосфере;
Поступление в организм струмогенных (тиреостатических) веществ (тиоционатов – содержатся в некоторых овощах);
Повышенное содержание в биосфере некоторых микроэлементов: кобальта, молибдена, цинка…;
Загрязненность окружающей среды гуминовыми соединениями;
Наследственные нарушения йодного обмена в эндемичных районах !?!?
Основные проявления сходны со спорадическим кретинизмом + ЗОБ (следствие ↑ТТГ), + Глухонемота (часто).
!! Лечение малоэффективно.

не леченным, а также плохо леченным гипотиреозом.
Провоцирующие моменты: охлаждение в сочетании с гиподинамией, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные перегрузки. В основе гипотиреоидной комы лежат угнетение дыхательного центра (+накопление бронхиального секрета), прогрессирующее ↓ сердечного выброса, нарастающая гипоксия мозга и гипотермия как результат общего гипометаболизма.
Важнейшие звенья патогенеза комы — гиповентиляция, ↓АД, гипонатриемия, недостаточность надпочечников (всегда сопутствует гипотиреозу)
Постоянное проявление гипотиреоидной комы - ↓ температуры тела (до 30° и даже ↓).

сердца;
Выпотной перикардит;
⇓ венозного притока к сердцу;
↓ сердечного выброса (сердечного индекса) до 1,2 л/мин/м².
!!! Убедительным доказательством связи изменений в сердце с микседемой является ↑ вольтажа QRS при лечении тиреоидином.

при развитии различных заболеваний или при чрезмерном введении ТГ в организм с лечебной целью.
В 80% случаев тиреотоксикоз развивается при диффузном тиреотоксическом зобе –ДТЗ (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – заболевании, обусловленном избыточной секрецией ТГ диффузно увеличенной щитовидной железой.

ТЗ, аутоиммунном тиреоидите – болезни Хасимото, радиационном тиреоидите, раке щитовидной железы, избыточном приеме йода;
Дисрегуляторная (вторичная) – при острых и хронических психогенных травмах, повреждении гипоталамуса, базофильной аденоме гипофиза →↑↑ ТТГ;
Периферическая форма – нарушение связи ТГ с транспортными белками, ↑ числа рецепторов к ТГ, пострецепторных нарушениях, избыточная активация в клетках (↑Т 3 и ↓rT3);
Ятрогенная форма («искусственный», лекарственный тиреотоксикоз).

супрессоров Т-лимфоцитов ► мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперпродукции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие либо связывают антиген.
Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие ЩЖ. Они объединены под общим названием TSI. Наиболее изученным является длительно действующий стимулятор ЩЖ — LATS (Long activ thyroid stimulator)= класс Ig G.

болезни. В основе этого заболевания лежит доброкачественная опухоль — аденома. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуется очаг локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов (вначале, возможно, один, а затем несколько). Эти очаги постепенно, в течение длительного срока (годы), возникают в различных участках железы и, отличаясь по своим биологическим особенностям (в основном скорости роста), достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб.

являются:
Психоневрологические особенности: неустойчивость настроения, повышенная раздражительность, чувство беспокойства, необоснованного страха, возбужденная речь, психастения.
Наблюдается тремор пальцев рук, языка; нередко дрожание всего тела, мышечная слабость. Отмечается ↑ потливость. Нарушения ЖКТ (↑ аппетита, понос, тошнота).
Больные теряют массу тела; в тяжелых случаях - кахексия (ТГ способствуют мобилизации жира из депо, их окислению и тормозят липогенез из углеводов). Гипертиреоз сопровождается ↑ основного обмена, умеренной гипертермией, чувством жара и жажды.
Закономерны нарушения деятельности ССС. Постоянный признак - тахикардия (до 120–150 и > ударов в мин); в тяжелых случаях → пароксизмальная или постоянная тахисистолическая форма мерцания предсердий. При длительном гипертиреозе развивается симптомокомплекс, получивший название «тиреотоксическое сердце».
Глазные симптомы.
Нарушения функции половых жедез- ♀: олиго-, аменорея, у ♂: снижение либидо, потенции.

↑
Разобщение окисления (набухание митохондрий, действие НЭЖК)
Скорость ряда АТФ-потребляющих процессов ↑→ усиление бесполезного цикла взаимопревращений СЖК и триглицеридов: ↑ синтез и распад белка
микросомальное окисление ↑ (субстратами окисления являются стероидные гормоны, холестерин)

↑ t°

Активация симпато-адреналовой системы:
Инактивация
моноаминооксидазы
Увеличение синтеза
адренорецепторов

объём сердца
↑ Систолический объём
↓ Диастолическое Ад
↑ Пульсовое Ад (ощущение
пульсации сосудов шеи,
головы)
Колющие боли в области
сердца
Мерцательная аритмия
(нередко)

Механизмы поражения сердца:
↑ Калорическая стоимость работы в условиях энергодефицита
↓ Процессы биосинтеза
↑ Катаболические процессы
Обезвоживание кардиомиоцитов
Ацидоз
Ионный дисбаланс

со вторичными изменениями глазного яблока в условиях развития различных эндокринных расстройств (в т.ч. при нарушениях функции щитовидной железы) носит название эндокринная
офтальмопатия (греч. ophthalmos — глаз).

Офтальмоплегия – паралич мышц глаз:
неподвижность глазного яблока, опущение верхнего века (птоз)

Эндокринная миопатия:
ротация глаза в сторону, ограничение его подвижности –диплопия

оперативные вмешательства и др.
Проявления: Больные становятся беспокойными, значительно ↑ температура тела, ↑ тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, учащается дыхание, ↑ АД, может развиться сердечная недостаточность. Характерно резкое возбуждение, тремор конечностей. Со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. Нарушаются функции почек: ↓ диуреза вплоть до анурии.
Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и комой.

диффузном токсическом зобе выявляют ↑ базального уровня тиреоидных гормонов и ⇓ ТТГ. Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4. Иногда встречаются формы заболевания, когда Т3 выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормы.
Для диагностики заболевания в неясных случаях имеет значение и определение rТ3 (неактивной, реверсивной формы Т3).

в крови Са ⇈ (гиперкальциемический эффект);
Адекватным регулятором функции ОЩЗ служит изменения уровня Са²+ сыворотки: понижение его активирует, а увеличение тормозит секрецию.
В щитовидной железе одновременно продуцируется антагонист паратгормона (кальцитонин), который способствует ⇓ кальциемии.
В норме паратгормон и тиреокальцитонин находятся в динамическом равновесии.

или травмы) и хроническую паратиреоидную недостаточность.
Проявления острой: быстро развивается депрессивное состояние, ⇑ возбудимость нервов и мышц, подергивания мышц головы и туловища переходящие в тонические судороги. При тетаническом припадке содержание Са в крови резко ⇓.
Хроническая форма: ⇓аппетита, прогрессирующая кахексия и трофические расстройства (язвы, кровоизлияния, выпадение волос, замедление роста).

аномалиями в развитии скелета, дистрофическими изменениями зубов и костей, отставанием в интеллектуальном развитии.
В пртивоположность истинному гипопаратиреозу отмечается резистентность к паратгормону.

гормона.
Костная ткань подвергается рассасыванию вследствие усиленной остеокластической реакции и деминерализации. Пластинчатое костное вещество замещается свободной от извести молодой остеоидной тканью. Кости делаются мягкими, происходят разнообразные деформации скелета.
Паратгормон ослабляет реабсорбцию фосфора в нефронах и усиливает экскрецию фосфатов с мочой.
При гиперпаратиреозе потеря фосфора приводит к мобилизации его из костей. Поскольку он находится в соединении с кальцием, последний, освобождаясь из костей, в избытке поступает в кровь → гиперкальциемия.

и гиперфункция околощитовидных желез – следствие первичного изменения кальциево-фосфорного обмена (потери кальция и накопления фосфора в крови). Имеет компенсаторный характер. Чаще возникает при почечной остеодистрофии (нарушается экскреция фосфорнокислых солей при клубочковых или канальцевых нарушениях).

признаки гипертонуса симметричной группы мышц: спазм мускулатуры лица – «сардоническая улыбка», губы в форме «рыбьего рта», тризм жевательной мускулатуры. При включении света дополнительно возникают судороги в мышцах верхних конечностей «рука акушера».
Вопросы:
Какое состояние у больной можно предположить и что явилось непосредственной причиной данного заболевания?
Чем объясняются судороги мышц?
Какими лабораторными данными можно подтвердить данный диагноз?
Какую экстренную помощь нужно оказать больной в данный момент?

щитовидной железы. Через 2 месяца стала жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, угнетение настроения, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. При объективном исследовании: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространился на шею, надглоточную область, язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом, едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается их расшатывание. Анализ крови – Трийодтиронин (Т –3 ) – 0,9 (N 1,2 – 2,8 нмоль/л), Тироксин ( Т-4) – 42 ( N – 60 – 160 нмоль/л), Тиреотропный гормон (ТТГ) – 5,0 (N – 0,5 – 4,5).
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?
3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.

повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140 в минуту, частота дыхания 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расширение глазных щелей. Поглощение 131 I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т3 и Т4 в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие AT. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.
У пациента Б., 30 лет, также обнаружено равномерное уве­личение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основ­ной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания, уровни свободных и связанных форм Т3 и Т4 в крови снижены, тирео-стимулирующие AT не обнаружены. Поглощение 131I щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.
Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.
Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовид­ной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?
Почему уровень Т3 и Т4 у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения 131I у обоих?
Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?
Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?

приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, быструю утомляемость, слабость, потливость, частые поносы, значительное похудание за последние 4 мес, субфебрильную температуру. Возникновение болезни связывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предварительный диагноз: «вегетососудистая дистония(?), гипертиреоз(?)», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось.

пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал по­ложительные результаты, состояние пациентки существенно улучшилось.
Вопросы:
Какие дополнительные исследования были необходимы для определения формы патологии, развившейся у пациентки?
О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения? Что послужило её причиной?
Какие варианты патогенеза этой патологии или болезни Вам известны?
Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы и кардиотропные средства, но этот эффект достигнут при применении пропилтиоурацила?

местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба IV степени. Из анамнеза: в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42 в минуту, ритм его правильный. АД 85/55 мм рт.ст. При радиоизотопном исследовании обнаружено значительное уменьшение выведения 131I с мочой.
Вопросы:
При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы?
Каковы причина и механизмы увеличения щитовидной железы?
Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?

умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в;
2) а, в, д;
3) б, г, д;
4) г, д;
5) а, б, в, г.

Вариант II

1. Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев а АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в, д;
2) а, в, г, д;
3) а, б, г;
4) а, г, д;
5) а, б, в, г.

щитовидной железы имеет место: а) снижение основного обмена; б) угнетение синтеза белков; в) повышение уровня кислых гликозаимногликанов (глюкуроновой, хондроитинсерной кислот) в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5) а, б, в, г.

Вариант II

2. Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов.
а) Усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях).
б) Пермиссивное действие в отношении катехоламинов.
в) Увеличение потребления кислорода тканями.
г) Мобилизация жира из депо.
д) Усиление липогенеза.

избыточной секрецией следующих гормонов:
а) Т3;
б) окситоцина;
в) тироксина;
г) СТГ;
д) АКТГ.

Вариант II

3. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний.
а) Усиление превращения Т4 в Т3 в клетках-мишенях.
б) Слабая связь с транспортными белками крови.
в) Избыток тиреостимулирующих Ig.
г) Увеличение количества рецепторов для Т3, Т4.
д) Недостаток тиролиберина.

Повышение основного обмена.
б) Повышение температуры тела.
в) Усиление катаболизма белков.
г) Гиперхолестеринемия.
д) Похудание.

Вариант II
4. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии:
а) Диффузном токсическом зобе.
б) Микседеме.
в) Эндемическом зобе.
г) Тиреоидите Хасимото (на ранней стадии).
д) Аденоме щитовидной железы.

гипофункция щитовидной железы?
а) Эндемического кретинизма.
б) Спорадического кретинизма.
в) Болезни Иценко—Кушинга.
г) Несахарного диабета.
д) Болезни Аддисона.

Вариант II

5. Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых?
а) Снижение основного обмена.
б) Потливость.
в) Ожирение.
г) Гиперхолестеринемия.
д) Тахикардия.

состояний.
а) Блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации.
б) Врождённый дефицит йодпероксидазы.
в) Дефицит йода в пище и воде.
г) Дефицит Ig.
д) Дефицит рецепторов для Т3, Т4.

Вариант II

6. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления:
а) Значительное снижение основного обмена.
б) Пониженная температура тела.
в) Повышенная температура тела.
г) Тахикардия.
д) Брадикардия.

наборы признаков:
а) Экзофтальм, холодная кожа, тахикардия.
б) Периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость.
в) Отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена.
г) Заторможенность, горячая кожа, гипотония.
д) Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук.

Вариант II
7. Для гипотиреоза характерны следующие наборы признаков:
а) Зябкость, замедление основного обмена, запоры.
б) Заторможенность, горячая кожа, гипотония.
в) Периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия.
г) Артериальная гипотензия, потливость, раздражительность.
д) Снижение интеллекта, гипертермия, поносы.

зоба основную роль играют следующие факторы:

а) Избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза.
б) Избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе.
в) Повышенная активность йодпероксидазы.
г) Образование тиреостимулирующих AT, реагирующих с рецепторами для ТТГ.
д) Ускоренное поглощение йода тиреоцитами.

Вариант II
8. Какие факторы могут способствовать повреждению сердеч­ной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гор­монов?
а) Гиперфункция миокарда.
б) Повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам.
в) Прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу.
г) Повышение содержания гликогена в миокарде.
д) Усиление белково-катаболических процессов в миокарде.

используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие:

а) Тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза.
б) Тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина.
в) Уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ.
г) Уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе.
д) Тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах.

Вариант II

9. Какие признаки характерны для врождённой гипоплазии щитовидной железы?

а) Ожирение.
б) Резкая задержка роста.
в) Недоразвитие половых органов.
г) Гипергликемия.
д) Артериальная гипертензия.

функциональную активность щитовидной железы?
а) Богатая белками пища.
б) Внешнее охлаждение.
в) Углеводная пища.
г) Высокая температура окружающей среды.
д) Пребывание в условиях морского климата.

Вариант II
10.Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:
а) Задержкой умственного развития.
б) Дефицитом массы тела.
в) Ослаблением мышечного тонуса.
г) Ослаблением иммунитета.
д) Гипохолестеринемией.

д
г, д
б, д
а, б, д

Вариант II
1
а, б, в, г
а, б, в, г
а, г, д
а, в, г
а, б, д
а, в
а, б, в, д
б, в
а, в, г