патология обмена веществ1 см презентация

экзогенных белков потребностям организма
недостаток белка при полном или частичном голодании;
избыток поступления белка;
нарушение аминокислотного состава пищевых белков (дефицит незаменимых аминокислот).

соляной кислоты, пепсина), патология кишечника, ПЖЖ;
нарушение эндогенного синтеза белка (дефицит энергии в клетке, повреждение генетического аппарата клетки, нарушение нейро-эндокринной регуляции синтеза белка);
повышенный распад белков (злокачественная опухоль, лихорадка, стресс, инфекционные болезни);

аминокислот, избыток отдельных аминокислот, патология печени, гиповитаминозы;
патология конечного этапа белкового обмена – нарушения обмена мочевины, мочевой кислоты, аммиака, креатинина;
нарушение эндокринной регуляции белкового обмена (нарушение выработки СТГ, ГК, инсулина, половых, тиреоидных гормонов).

биогенного азота. У здорового взрослого человека процессы синтеза и распада белка равноценны, состояние азотистого равновесия.

Положительный азотистый баланс - когда количество поступающего в организм азота (белка) превышает его потери (детский возраст, беременность, лактация, период выздоровления после тяжелых заболеваний).
Отрицательный азотистый баланс – когда потери биогенного азота (белка) превышают поступление в организм (обширные травмы, ожоги, опухоли, голодание).

организм питательных веществ, необходимых для нормального течения обмена веществ и покрытия энергетических затрат.

мальабсорбции и мальдигестии).
Расстройства, связанные с потерей белка и других нутриентов (нефротический синдром, кишечные свищи, плазморея при ожоговой болезни).
Эндокринные болезни с нарушением анаболизма и усиленным катаболизмом (гипертиреоз).
Психонейроэндокринные расстройства с подавлением аппетита и извращением пищевого поведения.
Продленное парентеральное питание.
Социально-экономические причины!!!

(поступление в организм пищевых веществ полностью прекращается.)
Неполное (основные питательные вещества поступают в организм, но в калорически и пластически недостаточном количестве)
Частичное (несбалансированное питание по содержанию белков, жиров, углеводов, витаминов)

стресс-реакция, активация гликогенолиза, глюконеогенеза.
Период долговременной адаптации (стационарный). Основной обмен уменьшается. Энергозатраты компенсируются за счет интенсивного липолиза. Кетоацидоз. Прогрессирующая дистрофия органов. Длительность зависит от вида и формы голодания, возраста, пола, факторов внешней среды и др.

массы тела. Усиленный распад белков для покрытия энергетических нужд. Гипопротеинемия, голодные отеки. Угнетение ЦНС, коматозное состояние. Снижение температуры тела. Агония и смерть в результате истощения запасов организма, интоксикации продуктами метаболизма и присоединения инфекции.

заболевания ЖКТ;
наследственные и приобретенные дефекты синтеза пищеварительных ферментов (амилаза, мальтаза, лактаза, гексокиназа).

(гепатит, отравление, гипоксия);
повышен синтез гликогена – при гликогенозах (избыток и патологическое накопление гликогена в органах и тканях);
повышен распад гликогена – при повышенном возбуждении ЦНС, активации симпатоадреналовой системы, действии ряда гормонов (СТГ, А, тироксин, глюкагон).

и гормональной регуляции обмена углеводов
вегетативный дисбаланс;
эмоции, боль;
нарушение соотношения инсулина и контринсулярных гормонов
 

ммоль/л.

Причины и механизмы развития гипогликемии
Алиментарная - недостаточное поступление углеводов (голодание);
Нарушение расщепления и всасывания углеводов - недостаточность альфа-амилазы ПЖЖ, амилолитических ферментов кишечника, дисахаридазная недостаточность (хронический энтерит и панкреатит, резекция кишечника);

гликогенолиза, нарушение глюконеогенеза (гепатиты, цирроз печени), дефекты обмена веществ с нарушением гликогенолиза;
Патология почек – снижение реабсорбции глюкозы (ХПН, почечный диабет);
Нарушение эндокринной регуляции углеводного обмена – при недостатке ГК, СТГ, глюкагона, тиреоидных гормонов, гиперинсулинизм (аденома островковых клеток ПЖЖ, передозировка инсулина у больных СД);
Длительная, интенсивная физическая нагрузка (истощение запасов гликогена).

головокружение,
далее возможно заторможенность, спутанность сознания, вплоть до развития гипогликемической комы.

5,5 ммоль/л.

Причины и механизмы развития гипергликемии
Избыточное поступление легкоусваиваемых углеводов с пищей – алиментарная гипергликемия;
Нейрогенные нарушения – активация симпато-адреналовой системы (стресс, боль, эмоции), при наркозе ;
Патология печени – нарушение синтеза гликогена (гепатит, печеночная недостаточность);

тироксин, КА, глюкагон), дефицит инсулина или его эффектов при СД;
Судорожные состояния – усиленный распад гликогена мышц, ресинтез глюкозы из молочной кислоты.

Проявления – глюкозурия, полиурия, полидипсия, гипогидратация, артериальная гипотензия.

инсулина.
Первичные формы СД характеризуются отсутствием у пациента каких-либо заболеваний, вторично приводящих к развитию диабета.
Вторичные формы сахарного диабета - характеризуются наличием у пациента какой-либо основной болезни или патологического состояния, повреждающих поджелудочную железу (панкреатит, травма, аденоматоз ПЖЖ)

применения;
инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) - недостаточность эффектов инсулина при нормальном или даже повышенном уровне гормона в крови.

островков Лангерханса;
Биологических факторов: вирусы Коксаки, гепатита, кори, паротита;
Иммунных факторов: антитела против бета-клеток, инсулина, рецепторов инсулина;
Химических агентов: аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики;
Физических факторов: проникающая радиация, механическая травма поджелудочной железы, сдавление опухолью.

азотурия, отрицательный азотистый баланс.
гиперлипидемия, кетонемия, кетонурия.
полиурия, полидипсия, гипогидратация

кома).
Хронические («поздние осложнения диабета»): ангиопатии, невропатии, энцефалопатии, нефропатии, снижение активности факторов ИБН, другие осложнения (остео- и артропатии, катаракта).

ЖКТ (холецистокинин, гастрин);
инфекционное и токсическое поражение кишечника;
заболевания ПЖЖ, печени, желчного пузыря;
недостаточность витаминов группы В и А.

при атеросклерозе,
механической желтухе.
3.Нарушение депонирования липидов в тканях
ожирение;
жировая инфильтрация печени
Гиперлипопротеинемии - состояния, характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.

при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом (нарушение системы липостата).
Вторичное (симптоматическое) – симптом, возникающий при какой-либо патологии.

- нарушение энергетического баланса (несоответствие между энергетическими поступлениями в организм и их затратами).
Нейрогенное ожирение - нарушение гипоталамо-гипофизарной системы (черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, внутричерепная гипертензия, опухоли головного мозга).
Эндокринное (гормональное) ожирение - гиперкортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм, гиперинсулинизм, ИНСД.

гипертрофическое (связано с увеличением объема жировых клеток).
По степени увеличения массы тела:
1 степень – ИМТ=25 – 29,9
2 степень – ИМТ =30-39,9
3 степень – ИМТ>40
ИМТ (индекс массы тела) = масса тела(кг)/рост (м2)
Норма ИМТ=18,5-24,9

мышечно-эластического типа, заключающиеся в избыточном накоплении ЛП, в реактивном образовании фиброзной ткани.
Факторы риска
Артериальная гипертензия
Курение
Сахарный диабет
Дислипопротеинемии, ожирение
Мужской пол
Стресс
Осложнения
Инфаркты органов (сердца, мозга, почки, лёгких и др);
Кровоизлияния и кровотечения;
Ишемия органов и тканей.