- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патогенные риккетсии и хламидии презентация
Содержание
- 1. Патогенные риккетсии и хламидии
- 2. ПАТОГЕННЫЕ РИККЕТСИИ Г. Риккетс – открыл
- 3. Таксономическое положение Family: Rickettsiaceae Genus:
- 4. Морфология Риккетсии: ∙ кокковидные –
- 5. Тинкториальные свойства По Граму По Здродовскому Фазовый контраст РИФ По Романовскому-Гимзе
- 6. Культуральные свойства Риккетсии – облигатные
- 7. Патогенность Факторы адгезии (мембранные белки Оmp А,
- 8. Антигенные свойства Поверхностный термостабильный, растворимый (липидо-полисахаридо-белковый комплекс)
- 9. Общая характеристика риккетсий Переносчики – членистоногие (вши,
- 11. Возбудитель эпидемического сыпного тифа Rickettsia prowažekii. Лихорадка,
- 12. Патогенез Источник инфекции – больной человек
- 13. Патогенез Риккетсии → кровь → клетки эндотелия
- 14. Сравнительная характеристика сыпного тифа и болезни Брилла
- 15. Саногенез Стойкий, длительный иммунитет – антибактериальный и
- 16. Микробиологическая диагностика + . РИФ.
- 17. Лечение и профилактика Вакцина Е сыпнотифозная комбинированная
- 18. Другие риккетсиозы Rickettsia typhi (R.mooseri) – возбудитель
- 20. Возбудитель Ку-лихорадки от англ. Query – непонятно;
- 21. Таксономическое положение Family: "Coxiellaceae" Genus: Coxiella Species: C.burnetii
- 22. Патогенез Источник инфекции – сельскохозяйственные животные.
- 23. Микробиологическая диагностика – . –
- 24. Лечение и профилактика Лечение – антибиотики тетрациклиновой
- 25. Эрлихии
- 26. Таксономическое положение Family: Ehrlichiaceae
- 27. Эрлихии Эрлихиозы – остролихорадочные, инфекционные болезни человека
- 28. Эрлихиозы Переносчики: Ixodes ricinus; Ixodes scapularis;
- 29. Хламидии
- 30. Таксономическое положение Family: Chlamydiaceae
- 31. Морфология Мелкие неподвижные бескапсульные грамотрицательные облигатно паразитические
- 32. Цикл развития хламидий
- 33. Общие свойства хламидий Методы выявления:
- 34. Антигены хламидий Родоспецифический (общий) – липосахарид. Видоспецифический
- 35. Chlamydia trachomatis Трахома (хронический кератоконъюнктивит), острый конъюнктивит
- 36. Хламидиоз у детей Chlamydia trachomatis. Интранатальное инфицирование
- 37. Chlamydophila pneumoniae Тропизм к эпителию респираторных путей.
- 38. Chlamydophila psittaci Орнитоз, генерализованный хламидиоз. Источник
- 39. Микробиологическая диагностика хламидиозов Материал: соскоб
- 40. Патогенные грибки
- 41. Таксономическое положение Царство—Грибки (Mycota или Fungi) Отдел
- 42. Blastomycetes Дрожжи – изолированные округлые клетки →
- 43. Hyphomycetes Плесени образуют мицелий, который состоит
- 44. Микозы Поверхностные микозы –
- 45. Особенности диагностики микозов Микоскопический метод: неокрашенные (нативные)
- 46. Candida C. аlbicans; реже – C.glabrata,
- 47. Кандидоз C.albicans – комменсал. Кандидоз –
- 48. Микробиологическая диагностика Микоскопический – «+». Микологический –
- 49. Лечение Противогрибковые препараты: амфотерицин В, вориконазол, флуконазол.
ПАТОГЕННЫЕ РИККЕТСИИ Г. Риккетс – открыл возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор; погиб в результате лабораторного заражения сыпным тифом.
Слайд 2ПАТОГЕННЫЕ РИККЕТСИИ
Г. Риккетс – открыл возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор;
погиб в результате лабораторного заражения сыпным тифом.
Слайд 3Таксономическое положение
Family: Rickettsiaceae
Genus: Rickettsia
Species: R.prowazekii; R.typhi;
R.rickettsii; R.sibirica.
Слайд 4Морфология
Риккетсии:
∙ кокковидные – до 0,1 мкм;
∙ палочковидные
– до 1-1,5 мкм
∙ бациллярные – до 3-4 мкм;
∙ нитевидные формы – до 10 (40)
мкм.
Вегетативные формы – внутриклеточные формы, способны к размножению.
Покоящиеся формы – сохранение во внешней среде, проникновение в клетку.
∙ бациллярные – до 3-4 мкм;
∙ нитевидные формы – до 10 (40)
мкм.
Вегетативные формы – внутриклеточные формы, способны к размножению.
Покоящиеся формы – сохранение во внешней среде, проникновение в клетку.
Слайд 6Культуральные свойства
Риккетсии – облигатные паразиты → культивируются:
в желточном мешке
куриных эмбрионов,
на перевиваемых культурах клеток,
на чувствительных животных (мыши, морские свинки, кролики).
на перевиваемых культурах клеток,
на чувствительных животных (мыши, морские свинки, кролики).
Слайд 7Патогенность
Факторы адгезии (мембранные белки Оmp А, Оmp B);
гемолизины;
факторы инвазии – фосфолипаза
А;
термолабильный белковый токсин, прочно связанный с телом клетки, вызывает гибель мышей от острой интоксикации через 4 – 24 ч;
ЛПС – эндотоксин.
термолабильный белковый токсин, прочно связанный с телом клетки, вызывает гибель мышей от острой интоксикации через 4 – 24 ч;
ЛПС – эндотоксин.
Слайд 8Антигенные свойства
Поверхностный термостабильный, растворимый (липидо-полисахаридо-белковый комплекс) общий у возбудителей эпидемического и
эндемического сыпного тифа и с АГ протея – Х2, Х19;
Внутренний термолабильный, видоспецифический – полисахаридо-белковый комплекс.
Внутренний термолабильный, видоспецифический – полисахаридо-белковый комплекс.
Слайд 9Общая характеристика риккетсий
Переносчики – членистоногие (вши, блохи).
Риккетсиемия, генерализация инфекции.
Эндотелиоз, лихорадка.
Серодиагностика.
Антибиотикотерапия.
Слайд 11Возбудитель эпидемического сыпного тифа
Rickettsia prowažekii.
Лихорадка, интоксикация, специфическая розеолезно-петехиальная сыпь, поражение сосудистой
и ЦНС.
Эпидемии – чаще во время войн, голода и других социальных потрясений → снижение санитарно-гигиенического уровня → распространение педикулеза.
Летальность в «доантибиотическую» эру – до 80%.
Эпидемии – чаще во время войн, голода и других социальных потрясений → снижение санитарно-гигиенического уровня → распространение педикулеза.
Летальность в «доантибиотическую» эру – до 80%.
Слайд 12Патогенез
Источник инфекции – больной человек (лихорадочный период, до 17 дней).
Механизмы передачи – трансмиссивный, аспирационный.
Пути передачи – контаминационный, воздушно-пылевой.
Переносчик возбудителей – платяная вошь (головная и лобковая – реже).
Вши заражаются при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителии кишечника вши → в просвет кишечника. Зуд. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсии, и заражается.
Входные ворота
– кожа.
Слайд 13Патогенез
Риккетсии → кровь → клетки эндотелия кровеносных сосудов, размножаются → эндотоксин.
Эндотелиальные клетки разрушаются → риккетсии поступают в кровь.
Ретикулоэндотелиоз → нарушение микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках → сыпь, менингоэнцефалит, миокардит, гломерулонефрит.
Сыпь: расширение капилляров кожи (розеолезная сыпь) и их повреждения с кровоизлиянием (петехиальная сыпь). Локализация – грудь, живот, спина, конечности за исключением лица, ладоней, подошв.
Человек – биологический тупик.
Персистенция на территории костного мозга в виде L-форм и → рецидив сыпного тифа – болезнь Брилла.
Ретикулоэндотелиоз → нарушение микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках → сыпь, менингоэнцефалит, миокардит, гломерулонефрит.
Сыпь: расширение капилляров кожи (розеолезная сыпь) и их повреждения с кровоизлиянием (петехиальная сыпь). Локализация – грудь, живот, спина, конечности за исключением лица, ладоней, подошв.
Человек – биологический тупик.
Персистенция на территории костного мозга в виде L-форм и → рецидив сыпного тифа – болезнь Брилла.
Слайд 15Саногенез
Стойкий, длительный иммунитет – антибактериальный и антитоксический.
Болезнь Брилла – возможность
активизации в организме риккетсий в результате снижения иммунитета.
Слайд 16Микробиологическая диагностика
+ . РИФ.
– . Возможен в специальных лабораториях.
– . Дифференциальная диагностика с эндемическим сыпным тифом: «скротальный феномен».
+ . РНГА, РА, РСК, НРИФ.
– .
+ . РНГА, РА, РСК, НРИФ.
– .
Слайд 17Лечение и профилактика
Вакцина Е сыпнотифозная комбинированная живая сухая (ЖКСВ-Е) – риккетсии
Провачека авирулентного штамма Мадрид Е, выращенные в желточных мешках куриных эмбрионов + растворимый АГ вирулентного штамма Брейль.
Вакцина сыпнотифозная химическая сухая.
Неспецифическая профилактика – ликвидация педикулеза, его профилактика, ранняя диагностика и полноценное лечение больных сыпным тифом.
Вакцина сыпнотифозная химическая сухая.
Неспецифическая профилактика – ликвидация педикулеза, его профилактика, ранняя диагностика и полноценное лечение больных сыпным тифом.
Слайд 18Другие риккетсиозы
Rickettsia typhi (R.mooseri) – возбудитель эндемического (блошиного или крысиного) сыпного
тифа.
Rickettsia rickettsii – возбудитель лихорадки скалистых гор.
Rickettsia conori – возбудитель марсельской лихорадки (клещевой средиземноморской лихорадки).
Rickettsia sibirica – возбудитель клещевого сыпного тифа (клещевой риккетсиоз североазиатский).
Rickettsia rickettsii – возбудитель лихорадки скалистых гор.
Rickettsia conori – возбудитель марсельской лихорадки (клещевой средиземноморской лихорадки).
Rickettsia sibirica – возбудитель клещевого сыпного тифа (клещевой риккетсиоз североазиатский).
Слайд 20Возбудитель Ку-лихорадки
от англ. Query – непонятно;
зоонозная инфекция, вызываемая Coxiella burnetii, характеризуется
полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких.
Коксиеллы могут долго сохраняться в пыли, в продуктах.
Коксиеллы могут долго сохраняться в пыли, в продуктах.
Слайд 22Патогенез
Источник инфекции – сельскохозяйственные животные.
Механизмы заражения: контактный, алиментарный, трансмисивный, аспирационный,
гемоконтактный.
Пути заражения: прямой контакт, пищевой, водный, воздушно-пылевой, инокуляционный (редко), трансфузионный(редко).
Входные ворота – слизистая ЖКТ, слизистые ВДП, кожа.
Возбудитель→кровь→генерализация→поражение многих органов, чаще всего легких.
Лихорадка, головная и мышечные боли, интерстициальная пневмония.
Три клинические формы лихорадки Ку: лихорадочная форма (70%), менингоэнцефалитическая (15%), пневмоническая (15%).
Пути заражения: прямой контакт, пищевой, водный, воздушно-пылевой, инокуляционный (редко), трансфузионный(редко).
Входные ворота – слизистая ЖКТ, слизистые ВДП, кожа.
Возбудитель→кровь→генерализация→поражение многих органов, чаще всего легких.
Лихорадка, головная и мышечные боли, интерстициальная пневмония.
Три клинические формы лихорадки Ку: лихорадочная форма (70%), менингоэнцефалитическая (15%), пневмоническая (15%).
Слайд 23Микробиологическая диагностика
– .
– .
+ Возбудитель можно выделить из
крови, мокроты, мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки зараженного животного возбудителей выделяют путем культивирования на курином эмбрионе.
+ РА, РСК, ИФА.
+ Кожно-аллергическая проба с Ку-АГ.
+ РА, РСК, ИФА.
+ Кожно-аллергическая проба с Ку-АГ.
Слайд 24Лечение и профилактика
Лечение – антибиотики тетрациклиновой группы.
Профилактика – живая вакцина
из штамма М-44.
Неспецифическая профилактика – санитарно-ветеринарные мероприятия и соблюдение личной гигиены.
Неспецифическая профилактика – санитарно-ветеринарные мероприятия и соблюдение личной гигиены.
Слайд 26Таксономическое положение
Family: Ehrlichiaceae
Genus: Ehrlichia
Species: E. chaffeensis
Genus:
Anaplasma
Species: A. phagocytophilum
Species: A. phagocytophilum
Слайд 27Эрлихии
Эрлихиозы – остролихорадочные, инфекционные болезни человека и животных.
Возбудители – грамотрицательные, риккетсиоподобные,
облигатные внутриклеточные микроорганизмы.
Наибольшее медицинское значение:
• E. chaffeensis – моноцитарный эрлихиоз;
• A. phagocytophilum (E. phagocytophila) – гранулоцитарный эрлихиоз.
Наибольшее медицинское значение:
• E. chaffeensis – моноцитарный эрлихиоз;
• A. phagocytophilum (E. phagocytophila) – гранулоцитарный эрлихиоз.
Слайд 28 Эрлихиозы
Переносчики: Ixodes ricinus; Ixodes scapularis; Dermacentor variabilis.
Механизм передачи: трансмиссивный.
Первичный
аффект →Лимфаденит→кровь→гранулемы
Материал для исследования – кровь больного в острой фазе заболевания.
Методы: бактериоскопический; серологический (ИФА); ПЦР.
Материал для исследования – кровь больного в острой фазе заболевания.
Методы: бактериоскопический; серологический (ИФА); ПЦР.
Слайд 30Таксономическое положение
Family: Chlamydiaceae
Genus: Chlamydia
Species:
C.trachomatis
Genus:Chlamydophila
Species:
C.pneumoniae;
C.psittaci
Genus:Chlamydophila
Species:
C.pneumoniae;
C.psittaci
Слайд 31Морфология
Мелкие неподвижные бескапсульные грамотрицательные облигатно паразитические бактерии (энергетические паразиты).
Формы: элементарные, ретикулярные
тельца, промежуточные формы.
Внутриклеточные формы (микроколонии) –хламидийные включения.
Внутриклеточные формы (микроколонии) –хламидийные включения.
тельца
Гальберштедтера-Провачека
Слайд 33Общие свойства хламидий
Методы выявления:
• Романовского-Гимза,
•
люминисцентная микроскопия,
• электронная микроскопия.
Культивирование: на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, в культуре клеток.
Патогенность: эндотоксин.
• электронная микроскопия.
Культивирование: на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, в культуре клеток.
Патогенность: эндотоксин.
Слайд 34Антигены хламидий
Родоспецифический (общий) – липосахарид.
Видоспецифический (различен для C.psittaci, C.trachomatis, C.pneumoniae) –
белок.
Типоспецифический (различен для сероваров Chlamydia trachomatis ) – белок. Выделяют 15 сероваров (от А до L).
Типоспецифический (различен для сероваров Chlamydia trachomatis ) – белок. Выделяют 15 сероваров (от А до L).
• А, В, Ва и С – «глазные»
серовары (трахома);
• D – К – «генитальные»
серовары
(урогенитальный хламидиоз);
• L и Ly – ВЛГ.
Слайд 35Chlamydia trachomatis
Трахома (хронический кератоконъюнктивит), острый конъюнктивит (А, В, Ва и С
);
вульвовагинит, уретрит, цервицит, сальпингит (D – К ); ринофарингит, бронхит, пневмония, отит, синусит;
паховая (венерическая) лимфогранулема (L и Ly);
миокардит, менингоэнцефалит;
синдром Рейтера.
вульвовагинит, уретрит, цервицит, сальпингит (D – К ); ринофарингит, бронхит, пневмония, отит, синусит;
паховая (венерическая) лимфогранулема (L и Ly);
миокардит, менингоэнцефалит;
синдром Рейтера.
Слайд 36Хламидиоз у детей
Chlamydia trachomatis.
Интранатальное инфицирование новорожденных.
Антенатальное (внутриутробное) инфицирование → хламидиоз
новорожденных:
• внутриутробный сепсис;
• менингоэнцефалит;
• внутриутробная пневмония;
• внутриутробный сепсис;
• менингоэнцефалит;
• внутриутробная пневмония;
• гастроэнтеропатия;
• синдром дыхательных
расстройств;
• конъюктивит;
• вульвовагинит.
Слайд 37Chlamydophila pneumoniae
Тропизм к эпителию респираторных путей.
Источник - больной,
Респираторный хламидиоз:
фарингиты, лимфаденопатии, бронхиты, пневмонии.
Часть случаев протекает субклинически (АТ к C.pneumoniae выявляют почти у 50% взрослого населения), однако диагностируются до настоящего времени плохо.
Развитие отдельных форм бронхиальной астмы и атеросклероза.
Часть случаев протекает субклинически (АТ к C.pneumoniae выявляют почти у 50% взрослого населения), однако диагностируются до настоящего времени плохо.
Развитие отдельных форм бронхиальной астмы и атеросклероза.
Слайд 38Chlamydophila psittaci
Орнитоз, генерализованный хламидиоз.
Источник инфекции: птицы (голуби, канарейки, попугаи).
Пути
заражения: воздушно – пылевой, алиментарный.
Наиболее поражаемые органы: легкие, печень, селезенка, почки, сердце.
Наиболее поражаемые органы: легкие, печень, селезенка, почки, сердце.
Слайд 39Микробиологическая
диагностика хламидиозов
Материал: соскоб из уретры или цервикального канала, соскоб
с конъюнктивы глаз, секрет предстательной железы, осадок мочи, сыворотка крови.
Микроскопический: цитологическое исследование мазков, окрашенных по Романовского-Гимза – телеца Гальбершедтера-Провачека (острые инфекции). РИФ.
Бактериологический (культуральный): культивирование на клетках Hela или McCoy, идентификация, чувствительность к антибиотикам, продолжительность исследования – 4-7 дней. ИФА. ПЦР.
Биологический: «–».
Серологический: РСК, НРИФ, ИФА.
Аллергологический: Внутрикожная проба с орнитином.
Микроскопический: цитологическое исследование мазков, окрашенных по Романовского-Гимза – телеца Гальбершедтера-Провачека (острые инфекции). РИФ.
Бактериологический (культуральный): культивирование на клетках Hela или McCoy, идентификация, чувствительность к антибиотикам, продолжительность исследования – 4-7 дней. ИФА. ПЦР.
Биологический: «–».
Серологический: РСК, НРИФ, ИФА.
Аллергологический: Внутрикожная проба с орнитином.
Слайд 41Таксономическое положение
Царство—Грибки (Mycota или Fungi)
Отдел Eumycota
Классы:
∙
Zygomycetes (включают род Mucor, способен вызывать мукоромикоз человека и животных).
∙ Ascomycetes (или сумчатые грибки, относятся к высшим грибкам, к ним относятся роды Aspergillus, Penicillium, а также дрожжевые грибки).
∙ Deuteromycetes – несовершенные грибки, не размножаются половым путем (Candida). Histoplasma, Cryptococcus, Blastomyces и др
∙ Ascomycetes (или сумчатые грибки, относятся к высшим грибкам, к ним относятся роды Aspergillus, Penicillium, а также дрожжевые грибки).
∙ Deuteromycetes – несовершенные грибки, не размножаются половым путем (Candida). Histoplasma, Cryptococcus, Blastomyces и др
Слайд 42Blastomycetes
Дрожжи – изолированные округлые клетки → одноклеточные организмами.
Колонии похожи на
бактериальные – гладкие, пастообразные, вырастают через 24-48 ч.
Слайд 43Hyphomycetes
Плесени образуют мицелий, который состоит из гиф → многоклеточные организмы.
Колонии пушистые,
часто пигментированные, созревающие медленнее. Споры, говорящие о зрелости плесневых колоний, появляются на 4-7 сут.
Слайд 44 Микозы
Поверхностные микозы – разноцветный (отрубевидный) лишай, себорейный дерматит.
Дерматомикозы
(дерматофитии) – поражается кожа и ее придатки (волосы и ногти). Микроспория, трихофития и эпидермофития.
Глубокие микозы (системные) – гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиомикоз.
Глубокие микозы (системные) – гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиомикоз.
Слайд 45Особенности диагностики микозов
Микоскопический метод: неокрашенные (нативные) и окрашенные препараты (по Граму,
Романовскому-Гимзе, Цилю-Нильсену и др. РИФ. Гистологическое исследование – грибок в тканях.
Микологический метод: выделение чистой культуры грибка и ее идентификация. Среды Сабуро, сусло-агар, Чапека, кукурузный, рисовый, картофельный агар и др. Определение чувствительности грибков к противогибковым препаратам. Выявление грибковых АГ, специфических метаболитов и генетических маркеров (ПЦР).
Биологический метод. Редко.
Серологический метод: РА, РП, РНГА, ИФА, РИФ, иммуноблоттинг.
Аллергологический метод: «+».
Микологический метод: выделение чистой культуры грибка и ее идентификация. Среды Сабуро, сусло-агар, Чапека, кукурузный, рисовый, картофельный агар и др. Определение чувствительности грибков к противогибковым препаратам. Выявление грибковых АГ, специфических метаболитов и генетических маркеров (ПЦР).
Биологический метод. Редко.
Серологический метод: РА, РП, РНГА, ИФА, РИФ, иммуноблоттинг.
Аллергологический метод: «+».
Слайд 46Candida
C. аlbicans;
реже – C.glabrata, C.tropicalis, C.lusitaniae, C.parapsilosis, C.krusei.
1 –
нити псевдомицелия;
2 – дрожжевые клетки – бластоспоры;
3 – хламидиоспоры.
2 – дрожжевые клетки – бластоспоры;
3 – хламидиоспоры.
Слайд 47Кандидоз
C.albicans – комменсал.
Кандидоз – оппортунистический микоз
Инфицирование – эндогенное, экзогенное
(особенно в госпитальных условиях).
Кандидоз: поражение кожи и слизистых оболочек (молочница); системное поражение (пневмония, менингит, эндокардит, остеомиелит, артрит и др.).
Кандидоз: поражение кожи и слизистых оболочек (молочница); системное поражение (пневмония, менингит, эндокардит, остеомиелит, артрит и др.).
Слайд 48Микробиологическая диагностика
Микоскопический – «+».
Микологический – «+», ПЦР.
Биологический – «–».
Серологический – РА,
РП, РСК, РНГА, ИФА.
Аллергологический – «+».
Аллергологический – «+».
