співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіолоії НАН України
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофізіологія серцево-судинної системи презентация
Содержание
- 1. Патофізіологія серцево-судинної системи
- 2. НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний
- 3. УШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА Коронарогенні Некоронарогенні гіпоксичний некроз
- 4. АТЕРОСКЛЕРОЗ - ГОЛОВНИЙ ВБИВЦЯ НА ПЛАНЕТІ
- 5. ОСНОВНІ ПРИЧИНИ СМЕРТНОСТІ
- 7. АРТЕРІОСКЛЕРОЗ – патологічний процес, що характерізується втратою
- 8. Артеріосклероз Менкеберга – форма ушкодження артеріальної стінки,
- 9. БИЦЬ Юрій Вікторович – створив експериментальну модель артеріосклерозу Менкеберга
- 10. Патогенез артеріосклерозу Менкеберга
- 11. Атеросклероз – патологічний процес, що супроводжується відкладенням
- 12. СТАДІЇ АТЕРОСКЛЕРОЗУ Ініціальне ушкодження Жирова смужка Проміжне ушкодження Атерома Фіброатерома Ускладнене ушкодження
- 13. Що первинно при атеросклерозі? Ушкодження судинної
- 14. МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ: КОНЦЕПЦІЯ “ВІДПОВІДЬ НА УШКОДЖЕННЯ” ФАКТОРИ
- 15. Функції ендотеліоциту - контроль за судинним тонусом
- 18. Platelets: key players in vascular inflammation. Delia
- 20. МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ: “ЛІПІДНА” КОНЦЕПЦІЯ
- 21. ЛІПОПРОТЕЇНОВИЙ ОБМІН
- 22. МОДИФІКОВАНІ ЛІПОПРОТЕЇНИ
- 23. ПІНІСТА КЛІТИНА ПІД ЕЛЕКТРОННИМ МІКРОСКОПОМ
- 31. Атеросклероз та артеріальна гіпертензія – circulus viciosus
- 32. ЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ АРТЕРІОСКЛЕРОЗУ Thoma R. (1921): при
- 33. БІОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ, ОПОСЕРЕДКОВАНІ ЧЕРЕЗ ЕЛАСТИНОВІ РЕЦЕПТОРИ
- 34. Схема убіквітин-залежного протеасомного протеолізу
- 35. ШЛЯХИ УЧАСТІ ПРОТЕАСОМНОГО ПРОТЕОЛІЗУ В ПАТОГЕНЕЗІ АТЕРОСКЛЕРОЗУ
- 36. Трипсиноподібна, хімотрипсиноподібна та ПГПГ активність тканин аорти
- 37. Морфологія судинної стінки контрольних кролів ( зріз
- 38. Морфологія судинної стінки кролів, що
- 40. Metabolic syndrome: insulin resistance, abdominal obesity, hypertension, dyslipidemia or Type-2 diabetes.
- 41. Артеріальна гіпертензія Етіологічні фактори
- 42. Оксид азоту N2O NO
- 43. Оксид азоту і ендотелін
- 45. Механізми регуляції АТ Підвищення Катехоламіни Вазопресин Серотонін Ренін (Ангіотензин ІІ) Зниження
- 46. Натрійуретичні пептиди
- 47. Метаболічний синдром «Очень интересна наследственная связь между
- 48. Близько 30% населення розвинених країн страждають на Х-синдром
- 49. «The pathogenesis of metabolic syndrome remains debated»
- 51. Гіпертонічна хвороба Неадекватні умови життя інсулінорезистентність Ожиріння,
- 52. Порушення регуляції синтезу адипокінів
- 53. Палеолітичний геном Поліморфізми в наступних генах збільшують
- 55. Профілактика атеросклерозу або як померти не від нього?
- 56. Смерть достаточно близка, чтобы не страшиться жизни.
НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний хвилинний об`єм крові 1.Недостатність серця від перевантаження 2. Недостатність серця через ушкодження міокарда 3. Змішана 4.Позаміокардіальна
Слайд 1 Патофізіологія серцево-судинної системи: Chapter II
Лектор – Пашевін Денис Олександрович, к.м.н.,
науковий
Слайд 2НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний хвилинний об`єм крові
1.Недостатність серця
від перевантаження
2. Недостатність серця
через ушкодження міокарда
3. Змішана
4.Позаміокардіальна
Слайд 3УШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА
Коронарогенні
Некоронарогенні
гіпоксичний некроз
електролітно-стероїдна
кардіопатія
аутоімунне ушкождення
інфекційний міокардит
спадкові міокардіодистрофії
та
інші
АТЕРОСКЛЕРОЗ ВІНЦЕВИХ АРТЕРІЙ
Слайд 7АРТЕРІОСКЛЕРОЗ – патологічний процес, що характерізується втратою еластичності артеріальних судин
Атеросклероз (Marchand
F.J., 1904)
Артеріосклероз Менкеберга (1903)
Гіаліновий та гіперпластичний Артеріолосклероз
Слайд 8Артеріосклероз Менкеберга – форма ушкодження артеріальної стінки, при якій відбувається некроз
і кальцифікація медії ( медіакальциноз, дистрофічна кальцифікація)
Слайд 11Атеросклероз – патологічний процес, що супроводжується відкладенням ліпідів, сполучної тканини та
елементів крові при ушкодженні інтими артерій, та може спричинювати утворення атером
Слайд 12СТАДІЇ АТЕРОСКЛЕРОЗУ
Ініціальне ушкодження
Жирова смужка
Проміжне ушкодження
Атерома
Фіброатерома
Ускладнене ушкодження
Слайд 13Що первинно при атеросклерозі?
Ушкодження судинної стінки
Порушення ліпідного спектру крові
Rudolf Virchow
Ross
R.,
Glomset J.A.
та ін.
Glomset J.A.
та ін.
J.L. Goldstein
та ін.
Н.Н.Анічков
Слайд 14МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ:
КОНЦЕПЦІЯ “ВІДПОВІДЬ НА УШКОДЖЕННЯ”
ФАКТОРИ УШКОДЖЕННЯ
ЕКЗОГЕННІ:
токсичні впливи (паління);
хронічні інфекції
(вірус герпесу I типу,
цитомегаловірус,
хелікобактер пілорі,
хламідії та ін.);
іонізуюче випромінювання
та ін.
ЕНДОГЕННІ:
гідростатичний тиск
(тиск зсуву);
гіперліпідемія,
- модифіковані ліпопротеіни;
вільні радикали;
гіперглікемія та ін.
Слайд 15Функції ендотеліоциту
- контроль за судинним тонусом
- контроль за згортанням крові та
адгезією тромбоцитів
- регулювання міграції лейкоцитів
- регулювання запального процесу
- регулювання міграції лейкоцитів
- регулювання запального процесу
Слайд 18Platelets: key players in vascular inflammation. Delia ProjahnPlatelets: key players in
vascular inflammation. Delia Projahn and Rory R. Koenen©2012 by Society for Leukocyte Biology
Слайд 31Атеросклероз та артеріальна гіпертензія – circulus viciosus судинної патології
Хронічне ушкодження судинної
стінки
Розвиток атеросклерозу
Ендотеліальна дисфункція
Порушення регуляції судинного тонусу
Підвищення артеріального тиску
Слайд 32ЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ АРТЕРІОСКЛЕРОЗУ
Thoma R. (1921): при атеросклерозі первинно уражуються еластичні компоненти
судин
Balo J. та Banga I.: екстракти підшлункової залози найбільшою мірою здатні руйнувати еластичні волокна судинної стінки, виділення еластази
Robert L. із співавторами (1989): відкриття еластинових рецепторів
Биць Ю.В., Веремєєнко К.М., Досенко В.Є. (1998): порушення балансу між еластазою та її інгібіторами при моделюванні артеріо-атеросклерозу
Слайд 35ШЛЯХИ УЧАСТІ ПРОТЕАСОМНОГО ПРОТЕОЛІЗУ В ПАТОГЕНЕЗІ АТЕРОСКЛЕРОЗУ
Протеоліз модифікованих при оксидативному стресі
білків
Участь в обміні ліпопротеїдів
Регулювання поділу і диференціації клітин
Регуляція апоптозу ГМК та ендотелію
Експресія молекул клітинної адгезії
Деградація білків з коротким терміном “напівжиття” (NFkB, p53,
та ін.)
Слайд 36Трипсиноподібна, хімотрипсиноподібна та ПГПГ активність тканин аорти кроля : 1- контроль,
2- чотири тижні холестеринової дієти, 3- вісім тижнів холестеринової дієти
* - Р < 0,05
*
*
*
*
Слайд 37Морфологія судинної стінки контрольних кролів ( зріз аорти, подвійне забарвлення гематоксилін/
Oil red, збільшення Х 20; Х40)
Слайд 38
Морфологія судинної стінки кролів, що перебували на холестериновій дієті ( зріз
аорти, подвійне забарвлення гематоксилін/ Oil red, збільшення Х 20; Х40)
Слайд 39
Інші теорії атерогенезу
Моноклональна
Лізосомна
Інфекційна (вірусна, хламідійна)
Аутоімунного
ушкодження
Гормонального дисбалансу
Гормонального дисбалансу
Слайд 40Metabolic syndrome: insulin resistance, abdominal obesity, hypertension, dyslipidemia or Type-2 diabetes.
Слайд 45Механізми регуляції АТ
Підвищення
Катехоламіни
Вазопресин
Серотонін
Ренін (Ангіотензин ІІ)
Зниження
Слайд 47Метаболічний синдром
«Очень интересна наследственная связь между артериосклерозом, подагрой, диабетом и, пожалуй,
также конституциональной тучностью. Все эти болезненные состояния, по-видимому, сродственны друг другу, причем сущность сродства их совершенно неясна». Г. Штрюмпель «Учебник частной патологии и терапии внутренних болезней», 1915
Слайд 49«The pathogenesis of metabolic syndrome remains debated» - так починається абсолютна
більшість наукових статей
Слайд 51Гіпертонічна хвороба
Неадекватні умови життя
інсулінорезистентність
Ожиріння, дисліпідемія, ЦД
Гіперлептинемія, гіпогрелінемія
гіперінсулінемія
Зростання к-сті альдостерону
Порушення харчової
поведінки
Генетична схильність
Прозапальні цитокіни
атеросклероз
Активація проліферації
Слайд 53Палеолітичний геном Поліморфізми в наступних генах збільшують ймовірність метаболічного синдрому
Аполіпопротеїни APOA1/C3/A4/A5
APOA5 rs662799
Лептин/рецептор LEP G-2548A, LEPR Q223R
Грелін/рецептор
TRIB3 Q84R (блок інсулінової рецепції на АКТ)
Інсулінові рецептори
Лептин/рецептор LEP G-2548A, LEPR Q223R
Грелін/рецептор
TRIB3 Q84R (блок інсулінової рецепції на АКТ)
Інсулінові рецептори
