Патофізіологія обміну речовин презентация

обміну
3. П/ф жирового обміну та білкового

степени животное откармливать, что её уже собственные лапы не выдерживают. Ужас какой-то.

Липосакция – это хирургическое удаление избытков жировой ткани

– 20 % 2. Гормональне – 20 % 3. Аліментарне – 60 %

и всего 80-120 г белков

прорастает соединительная ткань.

видны хорошо

перетворення органічних і неорганічних сполук Катаболізм – це ферментативне розщеп-лення порівняно великих, значних кормових молекул переважно за рахунок реакції окислення із звільнення енергії Анаболізм – це ферментативний синтез клітинних компонентів (полісахаридів, нуклеїно-вих кислот, білків, жирів) з використанням енергії АТФ

мічених атомів; - біохімічні методи; - патоморфологічні та ін.

12-16 годин після годівлі при температурі навколишнього середовища 16-18 о С. Посилення основного обміну –емоційні збудження, ушкодж. гіпоталамусу, проміжного мозку, подразненні центрів симпатичних нервів, застосув. лік. препаратів, які призводять до збудження головного і довгастого мозку, при гіперфункції щитоподібної залози, гіпофіза, наднирників, статевих залоз, медіаторів запалення, при зниженнні температури середовища, лихоманці. Послаблення основного обміну – при пригніченні центрів головного мозку, гіпофункції ендокринних залоз, при кастраціях, при підв. температури середовища, низька фізична активність тварин.

обміну: - посилення обміну – наслідком є зниження маси тіла тварини внаслідок гіперметаболізації речовин та непродуктивного їх використання, послаблення багатьох функцій, особливо розмноження, захисної, продуктивності тощо; - послаблення обміну – наслідком є зниження інтенсивності функцій ряду органів і систем, зниження імунологічної реактивності, збільшення маси тіла (після кастрації, при відгодівлі).

перетворення глікогену в гюкозу і її використання Глюконеогенез – синтез вуглеводів з невуглеводних залишків, тобто з амінокислот, жирних кислот

(інсулін, глюкагон, адреналін тощо; - в результаті ферментопатій, що забезпечують процеси вуглеводного обміну Етапи порушення: - порушення надходження, розщеплення та всмоктування вуглеводів; - порушення депонізації і використання вуглеводів; - порушення проміжного обміну вуглеводів

обміну : - Адреналін – збільшує розпад глікогену в печінці, ліполіз в м’язевій та жировій тканині, збільшує швидкість глікогеноліза в скелетних м’язах, що призводить до збільшення виходу лактата із м’язевої тканини в кров та сприяє глюконеогенезу, збільшує секрецію глюкагона - Глюкагон – збільшує розпад глікогену в печінці, посилює глюконеогенез, збільшує розщеплення білків, жирів, зменшує синтез жиру;

м’язами, збільшують секрецію глюкагона, сприяють дії адреналіну та СТГ; СТГ (соматотропний) – зменшує утилізацію глюкози тканинами, збільшує ліполіз, активує ферменти, що порушують інсулін - Інсулін – активує глюкокіназу печінки, яка сприяє відкладання глюкози у вигляді глікогену, розпад глікогену пригнічується, збільшується надходження глюкози в м’язи і перетворення на глікоген,

глюкози в крові: - при пухлинах гіпоталамусу (стимулюється виділення панкреатичного соку і інсуліну) - гіпертрофія островкового апарату підшлункової залози (пухлини); - гіпофункція кори наднирників; - довготривала робота, особливо коней; - ураження печінки: - посилення лактації

інсуляторною недостатністю і глюкозурією. Етіологія: - панкреатити і зменшення інсуліну; - камені, пухлини, травми; - інфекційний і токсичний фактор; - функціональне перенавантаження підшлункової залози при вживанні великої к-ті вуглеводів; - гіперфункція наднирників; - інактивація інсуліну білками та ферментами печінки (інсуліназа); - утворення специфічних антитіл, які руйнують інсулін

синтез білків з амінокислот, а амінокислоти використовуються для утворення вуглеводів; - майже повністю зупиняється перетворення вуглеводів в жири; - затримується використання глюкози тканинами; - для енергетичних цілей використовується в основному жир.

гіперглікемія; - глюкозурія; - поліурія; - спрага; - поліфагія; - лактацидемія; - кетонемія

М`язи

Альбуміни
+ жирні кислоти

Хіломікрони

Хіломікрони

Ліпопротеїди

Неетерифіковані жирні кислоти

Хіломікрони

К р о в`я н е р у с л о

Ліпопротеїдліпаза

Надлишок ліпопротеїдів

Альбуміни

1

1

2

3

7

6

5

4

8

Основні механізми гіперліпемії:
1 − підвищення інтенсивності надходження хіломікронів та жирних кислот з травного каналу; 2 − підвищення інтенсивності надходження ліпопротеїдів з печінки в кров; 3 − підвищення інтенсивності надходження НЕЖК з жирової тканини в кров; 4 − зниження активності ліпопротеїдліпази в крові; 5 − затримка надходження жирних кислот з крові до жирової тканини; 6 − затримка надходження жирних кислот з крові до м`язової тканини; 7 − посилення процесів розщеплення в крові комплексу альбумін-жирні кислоти; 8 − зниження вмісту (нестача) альбуміну та недостатність утворення комплексу альбумін – жирна кислота

через 2-3 год. після вживання жиру і максимум досягає через 4 год. Через 9 год. нормоліпемія. Блокада системи мононуклеарних фагоцитів, порушення утворення гепарину, який активізує ліпопротеїдну ліпазу сприяє довготривалій гіперліпемії. Надлишок натрію хлориду, жовчних кислот – інгібітори ліпопротеїдної ліпази. 2. Транспортна – при посиленому транспорті жиру з депо в печінку і виникає при зменшенні глікогену, голодуванні, цукровий діабет, підвищенні адреналіну, соматотропіну, кортикотропіну, тироксину. Введення глюкози гальмує транспорт ліпідів, оскільки із глюкози в присутності інсуліну синтезується глікоген і тригліцериди. 3. Ретенційна – виникає при зменшенні в крові гепарину і низькою активністю ліпопротеїдної ліпази

ацетил-КоА 2. Ацетил – КоА конденсується з такою самою молекулою і утворюється ацетоацетил – КоА 3. Ацетоацетил – КоА під впливом ферменту діацетилази перетворюється на ацетооцтову, бета-оксимасляну кислоти 4. Частина кетонових тіл використовується як джерело

Жирні кислоти

В гепатоцитах - диффузная крупнокапельная жировая дистрофия

жиру; - при голодуванні (після використання резервів глікогену в обмін включається велика кількість жиру; - при цукровому діабеті (печінка збіднюється глікогеном і до неї надходить багато жиру); - у жуйних при посиленому бродінні, коли утворюється багато масляної кислоти; - при порушенні функції печінки внаслідок ожиріння і інтоксикації

Гіперкетонемія

гіперхолестеремія;
пригнічення діяльності ц.н.с.;
розлади кровообігу;
розвиток періодичного дихання

тканини Жирова дистрофія – це поєднання жирової інфільтрації з порушенням структури цитоплазми

патологічних акумуляцій тригліцеридів у депо.

Патогенетичні фактори ожиріння
- незбалансована в енергетичному відношенні годівля (при надлишку вуглеводів інсулін активізує утворення жиру з вуглеводів, а існуючі запаси жиру не використовуються);
- недостатнє використання жиру депо як джерела енергії;
- недостатнє фізичне навантаження, зниження основного обміну і порушення ендокринної функції (гіпофункція)

– 20 % 2. Гормональне – 20 % 3. Аліментарне – 60 %

тому, що надійшло з кормом із врахуванням продуктивності тварин.

Позитивний азотистий баланс – азоту виділяється менше, ніж надходить і відмічається у тварин, які інтенсивно ростуть (молоді), при вагітності, при надлишку соматотропіну, інсуліну та інших так званих метаболічних гормонів.
Від’ємний (негативний) азотистий баланс – при втраті великої кількості білків, при захворюваннях травного каналу, голодуванні, порушенні всмоктуванні, активізації процесів розпаду або руйнування білків, протеїнурії, опіках, крововтрати, підвищенні кількості тироксину, кортизолу (активізують дезамінування амінокислот).