Патофизиология центральной нервной системы презентация

Содержание

ЦНС 2% массы тела, но 20% потребляемого кислорода. Гипоксия – главный повреждающий фактор.

Слайд 1 Патофизиология ЦНС
Кафедра общей и клинической патофизиологии КГМУ

Слайд 2ЦНС
2% массы тела, но 20% потребляемого кислорода.
Гипоксия – главный повреждающий фактор.

Слайд 3Отёк мозга

Слайд 4Субарахноидальные и внутримозговые гематомы при ЧМТ

Слайд 5Анэнцефалия:

Слайд 6Атрофия коры больших полушарий

– болезнь Альцгеймера

Слайд 7Гидроцефалия:

Слайд 8Острая ишемия мозга

Слайд 9Острая ишемия мозга
Вне зависимости от локализации и характера патологического процесса универсальным

механизмом повреждения мозга является ишемия.

Прямые механизмы

Непрямые (отсроченные, вторичные) механизмы

В. Babayan, V. Zelman, 2005

Слайд 10Острая ишемия мозга
Непрямые (отсроченные, вторичные) механизмы
Нарушение высвобождения и ахвата нейротрансмиттеров
Иззменение состояния

пре- и постсинаптических окончаний
Синтез медиаторов воспаления
Реакци микроциркуляторного русла
Угнетение эндогенных нейропротекторных и трофических защитных систем

В. Babayan, V. Zelman, 2005

Слайд 11Острая ишемия мозга
Ишемический каскад развивается при нарушении церебральной перфузии.

В таких

случаях формируется дисбалланс между доставкой О2 и кислородной потребностью мозга

В. Babayan, V. Zelman, 2005

Слайд 12Острая ишемия мозга
Глутамат-кальциевый каскад на сегодняшний день считается основным механизмом повреждения

нервной ткани (теория «эксайтотоксической» смерти нейронов)

В. Babayan, V. Zelman, 2005

Слайд 13Дефицит О2
Снижение продукции АТФ
Активация анаэробного гликолиза
Гиперпродукция лактата и Н+
Лактат-ацидоз
Смешанный тканевой ацидоз
Структурные


повреждения нейронов

Высвобождение из клеточных белков ионов Fe++
(являются катализатором для синтеза прооксидантов)

Усиление процессов свободно-радикального окисления

Угнетение Na-K-АТФ-аз

Слайд 14Дефицит О2
Снижение продукции АТФ
Активация анаэробного гликолиза
Лактат-ацидоз
Смешанный тканевой ацидоз
Структурные
повреждения нейронов
Усиление процессов

свободно-радикального окисления

Угнетение Na-K-АТФ-аз

Деполяризация клеточных мембран

Повышение внутриклеточного Са++

Нарушение усваяемости Са++ митохондриями

Разобщение окислительного фосфорилирования

Слайд 15Теория «эксайтотоксической» смерти нейронов
Глутамат, поступающий в синаптическую щель
Стимулирует 3 вида рецепторов:
NMDA-каинатные
AMPA-каинатные
мембранотропные
Усиленый

вход Na+ в клетку и
выход К+ и клетки

Деполяризация клеточной мембраны

Гибель клетки

Слайд 16Этапы ишемического повреждения нервной ткани
1-й этап: этап индукции
2-й этап: этап

амплификации (этап усиления повреждающего действия)
3-й этап: этап экспресии
4- й этап
5-й этап:этап формирования очага необратимого повреждения.

В. Babayan, V. Zelman, 2005

Слайд 17Отёк, демаркационная линия:

Слайд 18Этапы ишемического повреждения нервной ткани (1)
1-й этап: этап индукции -
центральное

место занимает глутамат-кальциевый каскад

Слайд 19Этапы ишемического повреждения нервной ткани (2)
2-й этап: этап амплификации (этап усиления

повреждающего действия)
Включает следующие механизмы повреждения:

прогрессирующее повышение концентрации Са++ в клетке
глутаматная экспансия по принципу «домино»
выход сывороточных белков в межклеточную среду


Замыкает «порочный круг», усиливая «эксайтотоксичность» и глутамат-кальциевый каскад

Слайд 20Этапы ишемического повреждения нервной ткани (3)
3-й этап: этап экспресии

Особенности:
Активация внутриклеточных ферментативных

систем
Оксидантный стресс
Образование NO и других факторов нейротоксичности

Слайд 21Инфаркт мозга – 1 неделя

Слайд 22Этапы ишемического повреждения нервной ткани (4)
4- й этап
Характеризуется ЗНАЧИТЕЛЬНЫМ снижением очаговой

перфузии

Развивается необратимый тромбоз капилляров
Сдавление дренирующих венул
Скопление межклеточной жидкости

Слайд 23Инфаркт мозга – 1 неделя

Слайд 24Этапы ишемического повреждения нервной ткани (5)
5-й этап:этап формирования очага необратимого повреждения
Характеризуется

появление фагоцитов


Формируется зона необратимого морфологического повреждения

Слайд 25 Цереброваскулярные заболевания

Слайд 26Субарахноидальная гематома:

Слайд 27Внутрижелудочковая гематома:

Слайд 28Воспаление ткани мозга и оболочек мозга

Слайд 29Септический менингит

Слайд 30Септический менингит

Слайд 31Септический менингит

Слайд 32Септический менингит - микроскопия



Слайд 33Абсцесс мозга:

Слайд 34Абсцесс мозга: CT Scan

Слайд 35Гидроцефалия:


Слайд 36Аутопсия
Маркеры воспаления маркированы в менингиях
Поверхностный отёк мозга (кора)

Слайд 37Менингит - криптококковый
Капсула вокруг грибкового организма

Вал лимфоцитов вокруг

Слайд 38Опухоли ЦНС

Слайд 39Менингеома

Слайд 40Менингеома


Слайд 41Глиома мозга

Слайд 42Глиома:


Слайд 43Глиома:


Похожие презентации

Основы хирургической инфекции 362
Вода для ін’єкцій 742
Гигиенические оценки производственного шума и производственной вибрации. Часть 1 614
Өз ойын. Хирургия 624
Критические периоды эмбрионального развития. Тератогенные факторы. Тератогенез 1481
Туберкулинодиагностика. Организация работы прививочного кабинета 601

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика