- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология центральной нервной системы презентация
Содержание
- 1. Патофизиология центральной нервной системы
- 2. ЦНС 2% массы тела, но 20% потребляемого кислорода. Гипоксия – главный повреждающий фактор.
- 3. Отёк мозга
- 4. Субарахноидальные и внутримозговые гематомы при ЧМТ
- 5. Анэнцефалия:
- 6. Атрофия коры больших полушарий
- 7. Гидроцефалия:
- 8. Острая ишемия мозга
- 9. Острая ишемия мозга Вне зависимости от локализации
- 10. Острая ишемия мозга Непрямые (отсроченные, вторичные) механизмы
- 11. Острая ишемия мозга Ишемический каскад развивается при
- 12. Острая ишемия мозга Глутамат-кальциевый каскад на сегодняшний
- 13. Дефицит О2 Снижение продукции АТФ Активация анаэробного
- 14. Дефицит О2 Снижение продукции АТФ Активация анаэробного
- 15. Теория «эксайтотоксической» смерти нейронов Глутамат, поступающий в
- 16. Этапы ишемического повреждения нервной ткани 1-й этап:
- 17. Отёк, демаркационная линия:
- 18. Этапы ишемического повреждения нервной ткани (1) 1-й
- 19. Этапы ишемического повреждения нервной ткани (2) 2-й
- 20. Этапы ишемического повреждения нервной ткани (3) 3-й
- 21. Инфаркт мозга – 1 неделя
- 22. Этапы ишемического повреждения нервной ткани (4) 4-
- 23. Инфаркт мозга – 1 неделя
- 24. Этапы ишемического повреждения нервной ткани (5) 5-й
- 25. Цереброваскулярные заболевания
- 26. Субарахноидальная гематома:
- 27. Внутрижелудочковая гематома:
- 28. Воспаление ткани мозга и оболочек мозга
- 29. Септический менингит
- 30. Септический менингит
- 31. Септический менингит
- 32. Септический менингит - микроскопия
- 33. Абсцесс мозга:
- 34. Абсцесс мозга: CT Scan
- 35. Гидроцефалия:
- 36. Аутопсия Маркеры воспаления маркированы в менингиях Поверхностный отёк мозга (кора)
- 37. Менингит - криптококковый Капсула вокруг грибкового организма Вал лимфоцитов вокруг
- 38. Опухоли ЦНС
- 39. Менингеома
- 40. Менингеома
- 41. Глиома мозга
- 42. Глиома:
- 43. Глиома:
ЦНС 2% массы тела, но 20% потребляемого кислорода. Гипоксия – главный повреждающий фактор.
Слайд 9Острая ишемия мозга
Вне зависимости от локализации и характера патологического процесса универсальным
механизмом повреждения мозга является ишемия.
Прямые механизмы
Непрямые (отсроченные, вторичные) механизмы
В. Babayan, V. Zelman, 2005
Слайд 10Острая ишемия мозга
Непрямые (отсроченные, вторичные) механизмы
Нарушение высвобождения и ахвата нейротрансмиттеров
Иззменение состояния
пре- и постсинаптических окончаний
Синтез медиаторов воспаления
Реакци микроциркуляторного русла
Угнетение эндогенных нейропротекторных и трофических защитных систем
Синтез медиаторов воспаления
Реакци микроциркуляторного русла
Угнетение эндогенных нейропротекторных и трофических защитных систем
В. Babayan, V. Zelman, 2005
Слайд 11Острая ишемия мозга
Ишемический каскад развивается при нарушении церебральной перфузии.
В таких
случаях формируется дисбалланс между доставкой О2 и кислородной потребностью мозга
В. Babayan, V. Zelman, 2005
Слайд 12Острая ишемия мозга
Глутамат-кальциевый каскад на сегодняшний день считается основным механизмом повреждения
нервной ткани (теория «эксайтотоксической» смерти нейронов)
В. Babayan, V. Zelman, 2005
Слайд 13Дефицит О2
Снижение продукции АТФ
Активация анаэробного гликолиза
Гиперпродукция лактата и Н+
Лактат-ацидоз
Смешанный тканевой ацидоз
Структурные
повреждения нейронов
Высвобождение из клеточных белков ионов Fe++
(являются катализатором для синтеза прооксидантов)
Усиление процессов свободно-радикального окисления
Угнетение Na-K-АТФ-аз
Слайд 14Дефицит О2
Снижение продукции АТФ
Активация анаэробного гликолиза
Лактат-ацидоз
Смешанный тканевой ацидоз
Структурные
повреждения нейронов
Усиление процессов
свободно-радикального окисления
Угнетение Na-K-АТФ-аз
Деполяризация клеточных мембран
Повышение внутриклеточного Са++
Нарушение усваяемости Са++ митохондриями
Разобщение окислительного фосфорилирования
Слайд 15Теория «эксайтотоксической» смерти нейронов
Глутамат, поступающий в синаптическую щель
Стимулирует 3 вида рецепторов:
NMDA-каинатные
AMPA-каинатные
мембранотропные
Усиленый
вход Na+ в клетку и
выход К+ и клетки
выход К+ и клетки
Деполяризация клеточной мембраны
Гибель клетки
Слайд 16Этапы ишемического повреждения нервной ткани
1-й этап: этап индукции
2-й этап: этап
амплификации (этап усиления повреждающего действия)
3-й этап: этап экспресии
4- й этап
5-й этап:этап формирования очага необратимого повреждения.
3-й этап: этап экспресии
4- й этап
5-й этап:этап формирования очага необратимого повреждения.
В. Babayan, V. Zelman, 2005
Слайд 18Этапы ишемического повреждения нервной ткани (1)
1-й этап: этап индукции -
центральное
место занимает глутамат-кальциевый каскад
Слайд 19Этапы ишемического повреждения нервной ткани (2)
2-й этап: этап амплификации (этап усиления
повреждающего действия)
Включает следующие механизмы повреждения:
Включает следующие механизмы повреждения:
прогрессирующее повышение концентрации Са++ в клетке
глутаматная экспансия по принципу «домино»
выход сывороточных белков в межклеточную среду
Замыкает «порочный круг», усиливая «эксайтотоксичность» и глутамат-кальциевый каскад
Слайд 20Этапы ишемического повреждения нервной ткани (3)
3-й этап: этап экспресии
Особенности:
Активация внутриклеточных ферментативных
систем
Оксидантный стресс
Образование NO и других факторов нейротоксичности
Оксидантный стресс
Образование NO и других факторов нейротоксичности
Слайд 22Этапы ишемического повреждения нервной ткани (4)
4- й этап
Характеризуется ЗНАЧИТЕЛЬНЫМ снижением очаговой
перфузии
Развивается необратимый тромбоз капилляров
Сдавление дренирующих венул
Скопление межклеточной жидкости
Развивается необратимый тромбоз капилляров
Сдавление дренирующих венул
Скопление межклеточной жидкости
Слайд 24Этапы ишемического повреждения нервной ткани (5)
5-й этап:этап формирования очага необратимого повреждения
Характеризуется
появление фагоцитов
Формируется зона необратимого морфологического повреждения
Формируется зона необратимого морфологического повреждения
