Патофизиология системы внешнего дыхания презентация

Содержание

Слайд 1ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Слайд 2Дыхание – обмен газами между клетками и окружающей средой.
Дыхательные газы переносятся

в организме посредством конвекционного и диффузионного транспорта.
Конвекционный транспорт – перенос газов на большие расстояния.
Диффузионный транспорт – перенос газов на короткие расстояния (менее 0,1 мм).

Слайд 3СИСТЕМЫ ГАЗОПЕРЕНОСА
1)Внешнее (легочное) дыхание:
- вентиляция – конвекционный транспорт в

альвеолы;
- диффузия газов из альвеол в кровь легочных капилляров.
2) Транспорт газов кровью:
- конвекционный транспорт газов кровью к капиллярам тканей.
3) Внутренне (тканевое) дыхание – диффузия газов из капилляров в окружающие ткани.

Слайд 5Главной задачей системы внешнего дыхания (СВД) является обеспечение адекватного метаболическим потребностям

организма газообмена с внешней средой.
Основные регулируемые параметры – парциальное давление кислорода (pО2) и парциальное давление углекислого газа (pCO2) в артериальной крови.
Помимо газообмена СВД у человека выполняет ряд недыхательных функций:речевую,гемодинамическую, метаболическую и защитную.

Слайд 6ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
1) Состояние и реактивные свойства

дыхательного центра (дыхательный ритмогенез).
2) Состояние афферентных и эфферентных нервных волокон.
3) Состояние и активность дыхательных мышц.
4) Целостность и подвижность (экскурсия) грудной клетки.
5) Состояние плевры и плевральной полости.
6) Проходимость верхних и нижних дыхательных путей.
7) Состояние и эластические свойства легочной ткани.
8) Диффузионная способность аэрогематического барьера – альвеоло-капиллярной мембраны.
9) Состояние легочного кровотока – перфузия легких.

Слайд 7Комплекс указанных факторов обеспечивает адекватное потребностям организма протекание трех основных процессов,

лежащих в основе газообменной (дыхательной) функции СВД:
1) легочной вентиляции;
2) легочной диффузии;
3) легочной перфузии.

Слайд 8



Анатомически мертвое пространство – объем воздухоносных путей: носовая и ротовая полости,

глотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы.
Функционально мертвое пространство – все части дыхательной системы, в которых не происходит газообмен: воздухоносные пути и альвеолы, неперфузируемые кровью.
Альвеолы – 300 млн. шт., общая площадь поверхность 80 м2.

Слайд 91. ДО – дыхательный объем, объем воздуха который человек выдыхает и

вдыхает при спокойном дыхании (Ср. 500 мл).
2. РОвд. – резервный объем вдоха, объем воздуха, который человек может вдохнуть после спокойного вдоха (Ср. 1500 мл).
3. РОвыд. - резервный объем выдоха, объем воздуха, который человек может выдохнуть после спокойного выдоха (Ср. 1500 мл).
4. ОО – остаточный объем, объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха (Ср. 1200-1500 мл).
5. ЖЕЛ – жизненная емкость легких – наибольшее количество воздуха, которое человек может выдохнуть после максимального вдоха.

ЖЕЛ = ДО + РОвд. + РОвыд. (Ср. 3500 мл)

Легочные объемы

Слайд 106. ОЕЛ – общая емкость легких, объем воздуха, содержащийся в легких

на высоте максимального вдоха.
ОЕЛ = ЖЕД + ОО (Ср. 5000 мл)
7. Евд. – емкость вдоха – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха.
Евд. = ДО + РОвд. (Ср. 2000 мл)
8. ФОЕЛ – функциональная остаточная емкость легких – количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха.
ФОЕЛ = ОО + РОвыд. (Ср. 2700-3000 мл)
9. ОМП – объем мертвого пространства (Ср. 150 -180 мл).

Слайд 11ДИНАМИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ВЕНТИЛЯЦИИ
1. ЧД – частота дыхания – 12-16 раз в

минуту.
2. МОД – минутный объем дыхания (Ср. 6000-8000 мл/мин).
МОД = ДО х ЧД (Ср. 6000-8000 мл)
3. ВМП – вентиляция мертвого пространства.
ВМП = ЧД х ОМП (Ср. 2000 мл/мин)
4. АВ – альвеолярная вентиляция.
АВ = МОД – ВМП (Ср. 4000 мл/мин)
5. ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких (проба Тифно) – здоровый человек вдыхает более 70% ЖЕЛ за 1 секунду.

Слайд 12СОСТАВ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ВОЗДУХА
p О2 - 100 мм. рт. т.
p СО2 -

40 мм. рт. ст.

Слайд 13ЛЕГОЧНОЙ КРОВОТОК (ПЕРФУЗИЯ)
ЛК – минутный легочной кровоток 5 л/мин.
Давление в легочной

артерии – 15-20 мм. рт. ст.
Давление в легочных капиллярах – 12-16 мм. рт. ст.

Слайд 14ПАРАМЕТРЫ ДИФФУЗИИ
Толщина альвело-капиллярной мембраны – 0,7-0,9 мкм.
Время контакта – 0,3 сек.
Поглощение

О2 - 280 мл/мин.
Выделение СО2 – 230 мл/мин.
Вентиляционно-перфузионные отношение:
АВ/ЛК = 4л/5л =0,8

Слайд 15ГАЗОВЫЙ СОСТАВ КРОВИ
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ВЕНОЗНАЯ
p О2 - 90-95 мм. рт. ст.
p СО2

- 40 мм. рт. ст.



Рн = 7,35 – 7,45

p О2 - 40 мм. рт. ст.
p СО2 – 50 мм. рт. ст.

Слайд 16ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН)
ДН – патологическое состояние, когда система внешнего дыхания не

может обеспечить нормальный газовый состав крови (декомпенсированная форма) или поддержание нормального газового состава крови достигается за счет значительного увеличения работы дыхательных мышц (компенсированная форма).

Слайд 17I. По клиническому течению:
острая;
хроническая.
ΙΙ. По выраженности клинических признаков:
компенсированная;
декомпенсированная.
ΙΙΙ. По газовому составу

крови:
парциальная – гипоксемическая (хар-ся снижением p О2);
тотальная – гипоксемически-гиперкапническая (хар-ся снижением p О2 и повышением p СО2).

Классификация дыхательной недостаточности

Слайд 18ΙV. По патогенезу:
Вентиляционная - вследствие нарушения вентиляции.
Перфузионная – вследствие нарушения перфузии

легких.
Диффузионная – вследствие нарушения диффузии.
Вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

Слайд 19НАРУШЕНИЕ ДИФФУЗИИ
Причины:
1. Утолщение мембраны
Нарушение структуры легких (пневмосклероз, фиброз, воспаление);
пропитывание мембран жидкостью;
дистресс-синдром

(ДВС, шок, утопление). Нарушение биосинтеза сурфактанта спадение альвеол повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран.
2. сокращение поверхности альвеолярно-капиллярных мембран (туберкулез, эмфизема, ателектаз);

Слайд 20ГАЗОВЫЙ ОБМЕН
О2 - диффузия снижается;
СО2 - проходит через мембраны

(в 20 раз лучше растворим, чем О2);
Компенсаторные механизмы:
увеличивается сердечный выброс;
увеличивается перфузия;
увеличивается МОД.

Слайд 21ГАЗОВЫЙ СОСТАВ КРОВИ
Гипоксемия.
Нормокапния (или гипокапния).
Нормальная кислотность (или газовый алкалоз).
Парциальная дыхательная недостаточность

Слайд 22НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ
Легочной кровоток – 5000 л/мин.
Время прохождения крови через МКК –

4-5 сек.

Нарушения перфузии

Гипоперфузия

Гиперперфузия

Слайд 23ГИПЕРПЕРФУЗИЯ
Причины:
гиперперфузия отдельных участков легких (гидроторакс, пневмоторакс, экссудативный плеврит);
воздействие на ЦНС токсических

веществ;
стрессовые состояния;
физическая нагрузка.
Патогенез:
уменьшается время контакта крови с альвеолярным воздухом;
развивается гипоксемия;
СО2 - существенно не изменяется (диффузия лучше, чем О2).

Слайд 24ПОСЛЕДСТВИЯ
Парциальная дыхательная недостаточность
Функциональный шунт
Компенсация гипервентиляцией

Слайд 25ГИПОПЕРФУЗИЯ
Причины:
уменьшение АД и ОЦК (шок, коллапс);
недостаточность левых камер сердца;
недостаточность правого желудочка

сердца;
эмболия легочной артерии и др.
Патогенез:
замедление кровотока включаются артерио-венозные шунты (справа налево) гипоксемия парциальная ДН.
Развитие анатомического шунтирования

Слайд 26ЛОКАЛЬНАЯ ГИПЕРПЕРФУЗИЯ
При эмболии или тромбозе
В закупоренных сосудах – гипоперфузия
В остальных сосудах

– гиперперфузия
Дифдиагностика преобладающего варианта – воздушная смесь, обогащенная кислородом.
Во всех ситуациях – парциальная ДН

Слайд 27НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ
Неравномерная вентиляция.
Гипервентиляция.
Гиповентиляция:
дисрегуляторная;
обструктивная;
рестриктивная.

Слайд 28ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
Состояние при котором объем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за

данный отрезок времени.
Вентиляционно-перфузионные отношение < 0,8
АВ (4 л/мин)/ЛП (5 л/мин) < 0,8


Причины

Внелегочные

Легочные

Слайд 29Внелегочные причины
Нарушении функции дыхательного центра:
-наркотическая ср-ва;
-энцефалиты;
-гипоксия;
-неврозы;
-ацидозы;
-травмы.
Нарушение функций мотонейронов спинного мозга:
-сирингомиелия;
-полиомиелит;
-опухоли .
Нарушения

функции нервно-мышечного аппарата:
-миорелаксанты;
-миастения;
-миозиты;
-невриты;
-тетания.


Ограничение подвижности грудной клетки:
-болевой синдром в обл. грудной клетки;
-деформация ребер и позвоночника;
-переломы ребер;
-метеоризм;
-асцит/

Нарушения целостности грудной клетки и плевры:
-пневмоторакс.

Слайд 30Легочные причины
Нарушение проходимости воздухоносных путей:
-бронхиальная астма;
-инородные тела;
-стеноз гортани;
-бронхиты;
-опухоли.
Уменьшение количества функционирующих альвеол:
-пневмоторакс;
-отек

легких;
-пневмония;
-ателектаз.

Нарушение эластических свойств легочной ткани:
-пневмосклероз;
-эмфизема.

Слайд 31Дисрегуляторная недостаточность – нарушение центральной регуляции дыхательного акта.
Возникает под влиянием рефлекторных,

гуморальных или непосредственных воздействий на дыхательный центр при патологии и проявляется изменениями ритма дыхания, глубины и частоты, а также возникновения одышки.

Слайд 32Патогенез ДН при гиповентиляции
Снижение p О2 и повышение p СО2 в

альвеолярном воздухе

Гипоксемия

Одышка

Гиперкапния

Газовый ацидоз

Гипертензия МКК. Легочное сердце.

Тотальная дыхательная недостаточность

Слайд 33КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
1. Наращивание МОД, при отсутствии препятствия в дыхательной системе.
2. Стрессовая

стимуляция гемодинамики.
3. Стимуляция эритропоэза.

Слайд 34ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ
Ι. Одышка (диспноэ) – субъективное ощущение недостатка воздуха и

связанная с ним потребность усилить дыхания.


Виды одышки

Инспираторная – усилен вдох.

нарушение дыхания;
1-я стадия асфиксии;
возбуждение ЦНС;
рестриктивные;
-пневмоторакс.

Экспираторная – усилен выдох.

-бронхиальная астма;
-2-я стадия асфиксии;
-эмфизема;
-бронхиты.

Слайд 35Причины одышки
Снижение p О2 - гипоксия
Анемии
Недостаточность кровообращения
Ограничение экскурсии грудной клетки
Ограничение

движений диафрагмы

Ацидозы

Функциональные и органические поражения ЦНС:
-нарушения мозгового кровообращения;
-сильные эмоции;
-энцефалиты;
-истерия.

Слайд 36ΙΙ. БРАДИПНОЭ – РЕДКОЕ ДЫХАНИЕ.
ΙΙΙ. ТАХИПНОЭ – ЧАСТОЕ ПОВЕРХНОСТНОЕ ДЫХАНИЕ.
Наблюдается при:
-

длительной и тяжелой гипоксии;
- приеме наркотических средств;
- повышении АД;
- гипероксии.

Наблюдается при:
- болевом синдроме в обл. грудной клетки, плевры, брюшной стенки;
- пневмонии;
- ателектазе;
- лихорадке.

Слайд 37ΙV. ГИПЕРПНОЭ – ГЛУБОКОЕ ЧАСТОЕ ДЫХАНИЕ
V. АПНОЭ – ВРЕМЕННАЯ ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ.
Наблюдается

при:
- снижении p О2 во вдыхаемом воздухе;
- повышении p СО2 во вдыхаемом воздухе;
- анемиях;
- ацидозе.

Наблюдается при:
- органических поражениях головного мозга;
-гипоксии;
-интоксикации.

Слайд 38VΙ. Дыхание Куссмауля – «большое», «шумное» дыхание, характеризующееся мощным вдохом и

активным выдохом с форсированным сокращением экспираторных мышц.
Наблюдается при:
- диабетической коме (кетоацидоз);
- уремии.


Слайд 39VΙΙ. ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ – ПЕРИОДЫ ДЫХАНИЯ ЧЕРЕДУЮТСЯ С ПЕРИОДАМИ АПНОЭ
ДЫХАНИЕ БИОТА
ДЫХАНИЕ

ЧЕЙНА-СТОКСА

Это повторяющиеся периоды апноэ и дыхательных движений без существенных изменений амплитуды дыхания.
Наблюдается при:
менингитах;
энцефалитах;
других поражениях ЦНС.

Характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, затем уменьшением до апноэ, далее следует цикл дыхательных движений, заканчивающийся апноэ и т.д.
Наблюдается при:
заболеваниях мозга и его оболочек;
сердечной недостаточности;
гипоксии мозга;
уремии.


Слайд 40VΙΙΙ. ТЕРМИНАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ – ВОЗНИКАЕТ В СОСТОЯНИЯХ, ПОГРАНИЧНЫХ МЕЖДУ ЖИЗНЬЮ И

СМЕРТЬЮ

ГАСПИНГ-ДЫХАНИЕ

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ

Характеризуется задержкой дыхания на выдохе с редкими короткими вдохами.

Характеризуется задержкой дыхания на высоте вдоха, периодически перерываемой короткими выдохами.

Слайд 41Обструктивная дыхательная недостаточность (лат. obstructio – преграда, помеха) – возникает вследствие

аэродинамического сопротивления воздухоносных путей.

Слайд 42Причины
Спазм гладких мышц бронхов – бронхиальная астма
Сдавление бронхиол - эмфизема
Отек слизистой

оболочки бронхов - бронхиты

Экспираторная одышка.
Уменьшение ФЖЕЛ, ЖЕЛ, РОвд., особенно РОвыд. И МВЛ.
Увеличение ОО, ОЕЛ, МОД, ДО.
Тотальная дыхательная недостаточность .
Гипертензия МКК.

Слайд 43БРОНХИТ
Причины
Вирусы
Бактерии
Холод
Пыль
Токсические вещества
Курение

Слайд 44ПАТОГЕНЕЗ
1. Альтерация (повреждение клетки).
2. Выделение БАВ.
3. Гиперемия слизистой оболочки.
4. Венозный стаз.
5.

Гиперсекреция слизи.
6. Снижение барьерной функции мерцательного эпителия.
7. Нарушение дренажной функции бронхов – развитие инфекционного процесса.

Слайд 45ОБСТРУКЦИЯ БРОНХОВ
Воспалительный отек, клеточная инфильтрация.
Гиперсекреция слизи.
Экспираторный коллапс мелких бронхов.
Гиперпластические и фиброзные

изменения стенки бронхов.

Слайд 46БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Это хронический рецидивирующий воспалительный процесс в дыхательных путях аллергической природы,

характеризующийся приступами экспираторной одышки или удушья вызванных диффузным нарушением бронхиальной проходимости.

Слайд 47МЕХАНИЗМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ
острый генерализованный бронхоспазм;
отек слизистой оболочки бронхов;
хроническое формирование слизистых пробок;
необратимая

перестройка бронхиальной стенки;
экспираторный коллапс мелких бронхов и бронхиол.

Слайд 48ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Характеризуется снижением эластичности легочной ткани, нарушением структуры альвеол,

мелких бронхов, сосудистой стенки.

Слайд 49ПРИЧИНЫ
ЭНДОГЕННЫЕ
ЭКЗОГЕННЫЕ
Наследственный дефицит α1 – ИП, в рез. протеазы разрушают межальвеолярные

перегородки, происходит слияние альвеол в более крупные с ум. общей дыхательной поверхности и снижением эластичности.

удаление части легкого;
старческая эмфизема;
бронхиальная астма;
бронхиты;
курение.

Слайд 50ПАТОГЕНЕЗ
1. Деструкция эластического каркаса легких снижение

эластической тяги легких спадение легочной паренхимы спадение бронхиол – экспираторная одышка.
2. Увеличивается работа дыхательных мышц увеличивается МОД повышается давление в легких на вдохе экспираторный коллапс ув. объема альвеол.
3. Ув. мертвое пространство. Ум. p О2 и ув. p СО2 в альвеолах
Последствия:
Гиповентиляция тотальная ДН (гипоксемически- гиперкапническая)


Слайд 51АСФИКСИЯ
Это остро (или подостро) развивающаяся недостаточность внешнего дыхания, когда альвеолярный воздух

теряет контакт с атмосферным воздухом и газообмен между альвеолами и кровью прекращается.

Слайд 52ПРИЧИНЫ
Снижение проходимости верхних дыхательных путей
Сдавление извне
Отек слизистой
Механически травмы шеи
Нарушение моторики дыхания

(ЦНС)

Дифтерия

Слайд 53ФАЗЫ
Ι. Инспираторная одышка.
Гиперкапния, повреждается дыхательный центр, сокращение мышц грудной клетки.
Стенотическое

дыхание – малонапряженный продолжительный вдох.
ΙΙ. Удлиняется и усиливается выдох, появляется эксператирная одышка, легкие «раздуваются». Вдох укорачивается и выдох удлинняется.
ΙΙΙ. Остановка дыхания. Повышается p СО2 и наступает паралич дыхательного центра.
ΙV. Терминальное дыхание – несколько судорожных неритмических дыхательных движений.

Слайд 54ПАТОГЕНЕЗ
Гиповентиляция.
Формирование венозного шунта в результате стресса.
Повышается содержание в крови БАВ.
Усиливается

проницаемость капилляров.
Гиперонкия.
Ацидоз.

Слайд 55Рестриктивная дыхательная недостаточность (лат. restrictio - ограничение ) – дыхательная недостаточность

обусловленная уменьшением дыхательной поверхности легких.

Причины

Легочные

Внелегочные

Слайд 56ЛЕГОЧНЫЕ
Увеличение эластического сопротивления легких (снижение растяжимости)
Разрастание соединительной ткани: склероз, фиброз, хр.

пневмонии, пневмокониозы.
Разрастание альвеолярного эпителия: альвеолиты, саркоидоз.
Острые пневмонии, отек легких, лимфостаз.
Дефицит сурфактанта.

Слайд 57ВНЕЛЕГОЧНЫЕ
Компрессия легочной ткани и/или нарушение расправления альвеол при вдохе
Сдавление грудной клетки

извне.
Окостенение реберных хрящей.
Экссудативные плевриты.
Гемо- и пневмоторакс.

Слайд 58Снижение диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны.
Ограничение растяжимости легкого – невозможность осуществить глубокий

вдох.
Ув. МОД, ув. вентиляции мертвого пространства, снижение альвеолярной вентиляции.
Снижение всех легочных объемов.
Развитие инспираторной одышки, частого поверхностного дыхания.

Причины

Легочные

Внелегочные

Вначале развивается парциальная дыхательная недостаточность, вследствие нарушения диффузии, а затем тотальная.

Слайд 59ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ
Причины:
повышение активности дыхательного центра;
эмоциональное состояние;
физическая нагрузка и др.
Патогенез:
состав альвеолярного воздуха:

ув. p О2 (гипероксемия) и ум. p СО2 (гипокапния).
Последствия: газовый алкалоз.

Слайд 60НЕРАВНОМЕРНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ
Причины:
нарушение эластичности тканей легких;
пневмоторакс;
гемоторакс и др.
Патогенез:
смешанная кровь, оттекающая от гипер-

(> О2 ) и гиповентилируемых участков (< О2 ), смешивается в большом круге кровообращения.
Последствия: гипоксемия. Газовый ацидоз.

Похожие презентации

Тазовое предлежание. Многоплодная беременность 1408
Атеросклероз, ИБС, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность 435
Местные анестетики 871
Острые отравления баклофеном 348
Чистимо зуби за правилами 343
Острый панкреатит 1130

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика