- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология шока презентация
Содержание
- 1. Патофизиология шока
- 2. ШОК фазово развивающийся патологический процесс, связанный с
- 4. СТАДИИ ШОКА Выделяют три основных стадии
- 5. Снижение сердечного выброса Альдостерон, вазопрессин Катехоламины Увеличение
- 6. Компенсированная стадия рефлексы с волюмо- и барорецепторов,
- 7. Компенсированная стадия шока Барорецепторы активируются при снижении
- 8. Барорецепторная активация
- 9. Гиповолемия Снижение СВ Снижение СД,ПД Повышение
- 10. Симпатическая регуляция гемодинамики
- 11. Изменение работы сердца ⇑периферическойвазоконстрикции
- 12. НА АКТГ
- 13. Компенсированная стадия шока Снижение ренального кровотока Высвобождение
- 15. РААС Ангиотензин II…
- 16. Компенсированная стадия шока Увеличение АТ II Увеличение
- 17. Компенсированная стадия шока Снижение кровотока в гипоталамусе,
- 18. Изменение работы сердца ⇑объёмажид-ти
- 19. Компенсированная стадия шока Периферические эффекты Констрикция артериол
- 20. Компенсированная стадия шока Инсулин усиление синтеза
- 21. Компенсированная стадия шока Периферические капилляры содержат мало крови Застой Аэробный метаболизм становится анаэробным
- 22. Аэробный метаболизм Гликолиз: неадекватная энергетическая продукция; 2
- 23. Анаэробный метаболизм Гликолиз: неадекватная энергетическая продукция; 2 АТФ из каждой молекулы глюкозы; продукция ПВК
- 24. Анаэробный метаболизм Происходит нарушение оксигенации Окислительно-восстановительное фосфорилирование
- 25. Отдаленные эффекты анаэробного метаболизма
- 26. Клеточная адаптация при шоке перфузии тканей
- 27. Механизмы декомпенсации Снижение СВ Увеличение симпатической вазоконстрикции
- 28. Изменение работы сердца ⇑периферическойвазодилятации
- 29. Декомпенсированная стадия шока Показатели Периферические эффекты Расслабление
- 30. Изменение работы сердца ⇓объёмажид-ти
- 31. Декомпенсированная стадия шока Показатели Периферические эффекты Продолжительный
- 32. Необратимая стадия шока Релаксация посткапиллярных сфинктеров Резистентность периферических сосудов
- 33. Необратимая стадия шока Накапливаются продукты Ионы водорода
- 34. Необратимая стадия шока Необратимая стадия шока сопровождается:
- 35. Классификация шока По начальному патогенетическому звену можно
- 36. Гиповолемический шок Гиповолемические причины кровопотеря плазмопотеря нарушение текучести и электролитного состава крови нарушение эндокринной регуляции
- 37. Гиповолемический шок Гиповолемический шок = Снижение ОЦК
- 39. Кардиогенный шок Кардиогенный шок = Повреждение
- 40. Кардиогенный шок Кардиогенные причины Снижение контрактильности Нарушение
- 41. кровоток = перфузия Неадекватный кровоток = неадекватная
- 42. Кардиогенный шок ⇓ CO
- 43. Дистрибутивные виды Сосудистый шок = Снижение сосудистой
- 44. Дистрибутивные виды Септический шок Генерализованная инфекция Выраженная воспалительная реакция Кровеносные сосуды дилятация (снижение резистентности)
- 46. Спектр воспалительных факторов при сепсисе Первичные
- 47. Дистрибутивные виды Септический шок Лихорадка повышение
- 49. Дистрибутивные виды Анафилактический шок Различные аллергические реакции Влияние гистамина Кровеносные сосуды дилатация (снижение резистентности сосудов)
- 50. Дистрибутивные виды Анафилактический шок Влияние гистамина Внесосудистый спазм ларингоспазм бронхоспазм
- 51. Дистрибутивные виды Нейрогенный (спинальный шок) Снижение функций
- 52. Нейрогенный шок ⇓ тонуса СНС и ⇑ тонуса ПСНС
- 54. ИСХОДЫ ШОКА
- 55. Исходы шока Тканевая чувствительность к ишемии сердце,
- 56. Респираторный дисстрес синдром взрослых Синонимы: “Шоковое лёгкое”,
- 57. ДВС - синдром Снижение перфузии тканей -
ШОК фазово развивающийся патологический процесс, связанный с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующийся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей (гипоперфузией), что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов
Слайд 2ШОК
фазово развивающийся патологический процесс, связанный с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением
ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующийся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей (гипоперфузией), что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов
Слайд 4СТАДИИ ШОКА
Выделяют три основных стадии шока:
начальную (эректильную), компенсированную, в
которой включение компенсаторных механизмов приводит к восстановлению основных параметров системной гемодинамики;
прогрессирующую (торпидную), декомпенсированную, в которой наблюдается значительное снижение всех функций организма и резкое ухудшение состояния больного, вплоть до гибели;
необратимую, терминальную , в которой нарушения достигают такой степени, когда никакие терапевтические воздействия не могут помочь сохранить жизнь больному.
прогрессирующую (торпидную), декомпенсированную, в которой наблюдается значительное снижение всех функций организма и резкое ухудшение состояния больного, вплоть до гибели;
необратимую, терминальную , в которой нарушения достигают такой степени, когда никакие терапевтические воздействия не могут помочь сохранить жизнь больному.
Слайд 5Снижение сердечного выброса
Альдостерон, вазопрессин
Катехоламины
Увеличение
объема крови
Повышение вензного возврата
Повышение сердечного выброса
Повышение работы сердца,
усвоенияO2
Повышение ОЦК
Ишемия
миокарда
Компенсированная стадия шока
Слайд 6Компенсированная стадия
рефлексы с волюмо- и барорецепторов, которые вызывают симпатическую вазоконстрикцию и
проявляются следующими эффектами:
значительным повышением ОПСС в результате спазма артериол
сокращением вен, позволяющего поддерживать адекватный венозный возврат, несмотря на снижение ОЦК возрастанием ЧСС.
активацию РААС;
выработку VP (АДГ);
активацию ЦНС;
механизмы, способствующие восстановлению ОЦК за счет абсорбции большого объема жидкости из кишечника, внутренних полостей и др.
значительным повышением ОПСС в результате спазма артериол
сокращением вен, позволяющего поддерживать адекватный венозный возврат, несмотря на снижение ОЦК возрастанием ЧСС.
активацию РААС;
выработку VP (АДГ);
активацию ЦНС;
механизмы, способствующие восстановлению ОЦК за счет абсорбции большого объема жидкости из кишечника, внутренних полостей и др.
Слайд 7Компенсированная стадия шока
Барорецепторы активируются при снижении САД
Только ниже 60-80 мм Hg
(взрослые)
Активация симпатической нервной системы
Активация симпатической нервной системы
Слайд 9Гиповолемия
Снижение СВ
Снижение
СД,ПД
Повышение
системной
сосудистой
резистентности
Повышение СД
Повышение СВ
Активация
СНС
Ингибирование
ПСНС
Повышение
тонуса вен
Повышение
сократимости
Увеличение
ритма
сердца
Увеличение
УО
Увеличение
венозного возврата
ЦНС
Снижение
барорецепторной
функции
Слайд 12
НА
АКТГ
ГГНС
ГК
САС
катехоламины
- ГГНС - глюкокортикоиды
В компенсированную стадию происходит активация САС и ГГНС
и
формирование централизации кровообращения:
- САС - катехоламины
VP
КТРГ
Слайд 13Компенсированная стадия шока
Снижение ренального кровотока
Высвобождение ренина в почечных артериолах (ЮГА –
macula densa)
Влияние ренина и ангиотензиноген
Переход в ангиотензин I
Переход ангиотензина I в ангиотензин II
Периферическая вазоконстрикция
Стимуляция выделения альдостерона (клубочковый слой коры надпочечников)
промотор реабсорбции натрия и воды
Влияние ренина и ангиотензиноген
Переход в ангиотензин I
Переход ангиотензина I в ангиотензин II
Периферическая вазоконстрикция
Стимуляция выделения альдостерона (клубочковый слой коры надпочечников)
промотор реабсорбции натрия и воды
Слайд 16Компенсированная стадия шока
Увеличение
АТ II
Увеличение
альдостерона
Увеличение
АДГ
Увеличение
реабсорбции
натрия и воды
Увеличение
объёма
крови
Увеличение
гидр. давления
Увеличение
УО
Увеличение
СВ
Увеличение
СД
Слайд 17Компенсированная стадия шока
Снижение кровотока в гипоталамусе, влияние АТ II и альдостерона
Выделение
антидиуретических гормонов (АДГ и аргинин -вазопрессин) в крупноклеточных ядрах гипоталамуса (СОЯ)
Задержка воды и Na
Периферическая вазоконстрикция
Задержка воды и Na
Периферическая вазоконстрикция
Слайд 19Компенсированная стадия шока
Периферические эффекты
Констрикция артериол
Сокращение пре-/пост-капиллярных сфинктеров
Повышение периферической резистентности
Шунтирование крови в
органах
Слайд 20Компенсированная стадия шока
Инсулин
усиление синтеза эпинефрина
Формирование гипергликемии
Глюкагон
усиление синтеза эпинефрина
Промотор
печеночного гликогенолиза и глюконеогенеза
Слайд 21Компенсированная стадия шока
Периферические капилляры содержат мало крови
Застой
Аэробный метаболизм становится анаэробным
Слайд 22Аэробный метаболизм
Гликолиз: неадекватная энергетическая продукция; 2 АТФ из каждой молекулы глюкозы;
продукция ПВК
Окислительное фосфорилирование: ПВК конвертируется в 34 АТФ
Окислительное фосфорилирование: ПВК конвертируется в 34 АТФ
Слайд 23Анаэробный метаболизм
Гликолиз: неадекватная энергетическая продукция; 2 АТФ из каждой молекулы глюкозы;
продукция ПВК
Слайд 24Анаэробный метаболизм
Происходит нарушение оксигенации
Окислительно-восстановительное фосфорилирование нарушается
Гликолиз нарушает оксигенацию
Клеточная и органная смерть
Аэробное
дыхание может восстановиться после возобновления перфузии
Слайд 27Механизмы декомпенсации
Снижение СВ
Увеличение
симпатической
вазоконстрикции
Снижение СД
Тканевая
гипоксия
Снижение
инотропного
эффекта
Снижение
коронарной
перфузии
Вазодилятация
+
+
Слайд 29Декомпенсированная стадия шока
Показатели
Периферические эффекты
Расслабление прекапиллярных сфинктеров
Продолжительное сокращение посткапиллярных сфинктеров
Периферическое смещение крови
Перемещение
плазмы в интерстициальное пространство
Слайд 31Декомпенсированная стадия шока
Показатели
Периферические эффекты
Продолжительный анаэробный метаболизм
Продолжительное повышение внутриклеточного натрия
Изменение формы Эр
Слайд 32Необратимая стадия шока
Релаксация посткапиллярных сфинктеров
Резистентность периферических сосудов
Слайд 33Необратимая стадия шока
Накапливаются продукты
Ионы водорода
Натрий
СО2
Образование микроэмболов в легких
Системный метаболический ацидоз
Снижение сердечного
выброса
Слайд 34Необратимая стадия шока
Необратимая стадия шока сопровождается:
Повреждением почек
Повреждением печени
ДВС-синдромом
Полиорганной патологией
РДСВ
Смертью
Слайд 35Классификация шока
По начальному патогенетическому звену можно выделить следующие виды шока:
гиповолемический
кардиогенный
сосудистые
виды (перераспределительные, дистрибутивные).
Слайд 36Гиповолемический шок
Гиповолемические причины
кровопотеря
плазмопотеря
нарушение текучести и электролитного состава крови
нарушение эндокринной регуляции
Слайд 37Гиповолемический шок
Гиповолемический шок = Снижение ОЦК
Травма
Нетравматическое снижение ОЦК
Ожоги
Диарея
Рвота
Диурез
При:
Панкреатитах
Перитонитах
Кишечной обструкции
Слайд 39Кардиогенный шок
Кардиогенный шок = Повреждение насосной функции сердца
Острый ИМ
Брадиаритмии
Тахиаритмии
Механическая обструкция
Тампонада
сердца
Напряжённый пневмоторакс
ТЭЛА
Напряжённый пневмоторакс
ТЭЛА
Слайд 40Кардиогенный шок
Кардиогенные причины
Снижение контрактильности
Нарушение ритма
Формирование преднагрузки/постнагрузки
Напряженный пневмоторакс
Тампонада перикарда
ТЭЛА
Гипертензия
Изолированная травма сердца не
может быть причиной шока
Слайд 41кровоток = перфузия
Неадекватный кровоток = неадекватная перфузия (гипоперфузия)
Адекватный кровоток = Адекватная
перфузия
Гипоперфузия = Шок
Слайд 43Дистрибутивные виды
Сосудистый шок = Снижение сосудистой
резистентности
Травма позвоночника
Нейрогенный шок
Токсическое действие лекарственных препаратов
Обморок
Травма позвоночника
Нейрогенный шок
Токсическое действие лекарственных препаратов
Обморок
Слайд 44Дистрибутивные виды
Септический шок
Генерализованная инфекция
Выраженная воспалительная реакция
Кровеносные сосуды
дилятация (снижение резистентности)
Слайд 46Спектр воспалительных факторов при сепсисе
Первичные
провоспалителные:
ЛПС; ИЛ-1; ТНФ
Вторичные
провоспалительные:
ИЛ-6; ИЛ-8
Сепсис
/ СОПЛ
/ РДСВ
/ РДСВ
Противовоспалительные:
ИЛ-1ra; ИЛ-4; ИЛ-10
Протеазы
Факторы коагуляции
Кинины
Эйкозаноиды (ПГE2)
Оксид азота, СР
Белки пов-я сердца
Слайд 47Дистрибутивные виды
Септический шок
Лихорадка
повышение повреждения АФК
Повышение анаэробного метаболизма
Бактериальные токсины
ухудшается тканевой метаболизм
Слайд 49Дистрибутивные виды
Анафилактический шок
Различные аллергические реакции
Влияние гистамина
Кровеносные сосуды
дилатация (снижение резистентности сосудов)
Слайд 50Дистрибутивные виды
Анафилактический шок
Влияние гистамина
Внесосудистый спазм
ларингоспазм
бронхоспазм
Слайд 51Дистрибутивные виды
Нейрогенный (спинальный шок)
Снижение функций спинного мозга в результате его повреждения
Снижение
симпатического тонуса
кожная вазодилятация
брадикардия
кожная вазодилятация
брадикардия
Слайд 55Исходы шока
Тканевая чувствительность к ишемии
сердце, мозг, легкие: 4 - 6 минут
ЖКТ,
печень, почки: 45 - 60 минут
мышцы, кожа: 2 - 3 часа
мышцы, кожа: 2 - 3 часа
Слайд 56Респираторный дисстрес синдром взрослых
Синонимы: “Шоковое лёгкое”, “Легкое Да Нанга”
Снижение перфузии повреждает
лёгкие и капилляры
Снижается продукция сурфактанта
Повышается проникновение жидкости из интерстициального пространства в альвеолы
Нарушение газообмена
Работа дыхания повышается
Снижается продукция сурфактанта
Повышается проникновение жидкости из интерстициального пространства в альвеолы
Нарушение газообмена
Работа дыхания повышается
Слайд 57ДВС - синдром
Снижение перфузии тканей - причина разрушения/некрозов
Тканевой некроз причина диффузного
тромбоза
Коагулопатия потребления
Начало фибринолиза
Различные, бесконтрольные системные геморрагические проявления
Коагулопатия потребления
Начало фибринолиза
Различные, бесконтрольные системные геморрагические проявления
