Патофизиология почек презентация

Содержание

Слайд 1Патофизиология почек

Слайд 2

Слайд 3Основные функции почек
РЕГУЛЯЦИЯ
ВОДНОГО-СОЛЕВОГО
ОБМЕНА
УЧАСТИЕ В ГЕМОСТАЗЕ
ВЫРАБОТКА ФАКТОРОВ
ФИБРИНОЛИЗА (u-PA)
РЕГУЛЯЦИЯ
КОС
КОНТРОЛЬ
АЗОТИСТОГО
ОБМЕНА
РЕГУЛЯЦИЯ
КРОВЕТВОРЕНИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
УРОВНЯ АД
(выработка ренина,

кининов, ПГ Е2 )

ЭКСКРЕТОРНАЯ

продукты эндогенного и экзогенного происхождения

(pH крови 7,4)

Слайд 4Основные процессы протекающие в нефроне
Фильтрация
Реабсорбция
Секреция

Слайд 5Механизмы обеспечивающие процессы в нефронах
1. Активный транспорт.
2. Избирательная проницаемость.
3.

Концентрационные градиенты.
4. Пассивная диффузия и осмос.
5. Гормональная регуляция.

Слайд 7Общие механизмы возникновения и развития патологии почек
Нарушение клубочковой фильтраци
Нарушение канальцевой реабсорбции
Нарушение

секреции

Слайд 8Фильтрация
В Боуменово пространство поступают растворенные в плазме вещества
Продукты метаболизма и избыток

ионов
Глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, витамины
Не фильтруются вещества с большой молекулярной массой, такие, как белки плазмы

Слайд 9Клубочковая фильтрация
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)
Объем фильтрата, продуцируемый почками за 1 минуту
У

женщин – 115 мл/мин
У мужчин – 120 мл/мин
Суточный объем ультрафильтрата равен 180 л
Ультрафильтрат = плазма крови – белки

Масса почек составляет 1% от массы тела
Объем крови, поступающий в почки составляет 25% сердечного выброса

Слайд 10

Скорость фильтрации

СКФ = гидравлическая проницаемость × поверхность фильтрации × эффективное фильтрационное

давление

Длина капилляра клубочка

Давление

Эффективное фильтрационное давление ↓



Онкотическое давление ↑

Гидростатическое давление в клубочках ↓


55 мм рт. ст.

25 мм рт. ст.

P фильтр.= P гидростат. – (P онк. + P капс.)
20 = 55 – (25 + 10)

Слайд 11Механизмы снижения СКФ
снижении гидростатического давления в клубочковых капиллярах (например, при шоке

);
повышении давления в почечных канальцах и, следовательно, в капсуле клубочка (например, при обструкции мочевых путей );
значительном повышении онкотического давления плазмы (при миеломной болезни и других моноклональных гаммапатиях , гемоконцентрации на фоне выраженного обезвоживания );
уменьшении почечного кровотока (при тяжелой гиповолемии , сердечной недостаточности );
снижении проницаемости капилляров и капсулы клубочка (при гломерулонефрите );
уменьшении площади поверхности капилляров из-за очаговой или диффузной потери нефронов (при прогрессирующей почечной недостаточности ).

Слайд 12Канальцевая реабсорбция
~ 70% всего Na+ реабсорбируется в проксимальных канальцах
Реабсорбция Na+ сопряжена

с реабсорбцией других растворённых веществ и секрецией H+
Образование аммиака
Секреция анионов

Слайд 16Типовые формы патологии почек
Почечная недостаточность (острая и хроническая)
Нефротический синдром
Нефритический синдром
Уремический синдром
Тубулоинтерстициальные

болезни почек
Нефролитиаз

Слайд 17Проявления типовых нарушений функции почек
Изменения величины диуреза
Изменения способности почек

к осмотическому разведению и концентрированию мочи
Изменение ритма диуреза
Протеинурия
Гематурия (эритроцитурия)
Лейкоцитурия
Цилиндрурия
Кристаллурия

Слайд 18Изменение величины диуреза
мл
3000
2000
1000
0



НОРМА
до 1500 - 2000
ПОЛИУРИЯ
> 2000
ОЛИГУРИЯ
< 500
АНУРИЯ

0

большое
потребление
жидкости,
сахарный диабет,
несахарный диабет


малое
потребление жидкости,
гломерулонефрит,
нефротический синдром,
почечная недостаточность


заключительная
стадия
почечной
недостаточности


Слайд 19Изменение способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи

Слайд 20


Изменение ритма мочеиспускания
ПОЛЛАКИУРИЯ

Частое мочеиспускание, которое, как пра-вило, сопровождает полиурию или

встречается при раздражении мочевыводящих путей (воспаление, прохождение конкрементов).

НИКТУРИЯ
Выражается в преобладании ночного мочеиспускания над дневным (не путать с энурезом – ночным недержанием мочи, часто встречающимся у детей). Никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, их амилоидоза, уретрита, цистита, аденомы простаты, сахарного диабета, сердечной недостаточности, диэнцефальных расстройств.

ОЛЛАКИУРИЯ

Резкое урежение частоты мочеиспускания;
как правило, сопровождает олигурию.


Ноктурия

Необходимость пробуждения ночью для опорожнения мочевого пузыря (2 или более мочеиспускания за ночь).

Слайд 21Протеинурия
Следует помнить, что и у здоровых людей иногда обнаруживаются

в моче следы белка, а суточная экскреция его при этом достигает 60 мг. После значительного мышечного и эмоционального напряжения, перегревания или переохлаждения, введения адреналина, длительной пальпации почек она может увеличиться в 2—3 раза, однако быстро (обычно через одни двое суток) возвращается к норме.

Слайд 22
Классификация протеинурий
ПРОТЕИНУРИИ

физиологическая
патологическая


АЛИМЕНТАРНАЯ
ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ
МАРШЕВАЯ
ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ
БЕРЕМЕННЫХ




РЕНАЛЬНАЯ
ПРЕРЕНАЛЬНАЯ
ПОСТРЕНАЛЬНАЯ
(при воспалении
мочевых путей)



ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
ПОЧЕЧНОГО ФИЛЬТРА
ОСЛАБЛЕНИЕ
КАНАЛЬЦЕВОЙ
РЕАБСОРБЦИИ


ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ
ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ
ИНСОЛЯЦИИ
ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ
СОСТОЯНИЯХ (краш-
синдром, анафилаксия,
миеломная

болезнь)




Слайд 24







Виды мочевых цилиндров

гиалиновый
зернистый
восковидный
эпителиальные
эритроцитарный
лейкоцитарный
жировой
пигментный

Слайд 25Лейкоцитурия
ЛЕЙКОЦИТУРИЯ представляет собой экскрецию с мочой лейкоци-тов, количество

которых превышает норму (при микроскопии мочевого осадка в норме в одном поле зрения количество лейкоцитов не превышает 5). Повышенное количество лейкоцитов в моче в норме может отмечаться у женщин во время менструального цикла и при беременности.
Патологическая лейкоцитурия может наблюдаться при поражени-ях почек (нефриты, нефротический синдром), а также при воспали-тельных заболеваниях мочевыводящих путей и мочекаменной болез-ни.

Слайд 26Типовые (неспецифические) экстраренальные проявления заболеваний почек
Гиперволемия
Гиповолемия
Азотемия
Гипопротеинемия
Диспротеинемия

Негазовый почечный ацидоз

Слайд 27Нефритический синдром  Симптомокомплекс, обусловленный диффузным поражением почечной ткани воспалительного генеза с вовлечением

в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов.

Слайд 28Определение понятий
ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Это заболевание почек инфекционно-аллергического генеза с

преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов почек.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Это воспалительное заболевание почек иммунопатологического генеза с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани.

Слайд 29Схема патогенеза острого ( I ) и хронического ( II )

диффузного гломерулонефрита

Слайд 30Схема патогенеза нефротического синдрома
ПАТОГЕННЫЙ АНТИГЕННЫЙ ФАКТОР

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АНТИГЕНА С АНТИТЕЛОМ, ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСА
АНТИГЕН-АНТИТЕЛО

И ОСЕДАНИЕ ЭТОГО КОМПЛЕКСА НА БАЗАЛЬНЫХ МЕМБРАНАХ


ПОВРЕЖДЕНИЕ БАЗАЛЬНЫХ МЕМБРАН


АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ И ГУМОРАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ


ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ЛИЗОСОМНЫХ ФЕРМЕНТОВ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ГИСТАМИНА

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СЕРОТОНИНА

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
БРАДИКИНИНА





ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ БАЗАЛЬНЫХ МЕМБРАН, СВЁРТЫВАЕМОСТИ
КРОВИ И ОБРАЗОВАНИЕ МИКРОТРОМБОВ В СОСУДАХ НЕФРОНА


НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В КЛУБОЧКЕ НЕФРОНА


нарушение функции нефрона и деструкция почечных канальцев


Слайд 31Нефротический синдром
развивается при резком повышении проницаемости клубочковых капилляров для белка.

Слайд 32Этиология нефротического синдрома
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

первичный
вторичный


НЕИЗВЕСТНОЙ
ЭТИОЛОГИИ
(20 – 30%)
КАК СЛЕДСТВИЕ
ПЕРВИЧНОГО
ОСТРОГО ИЛИ
ХРОНИЧЕСКОГО
ГЛОМЕРУЛО-
НЕФРИТА
(70 – 80%)


АМИЛОИДОЗ
САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
НЕФРОПАТИЯ
БЕРЕМЕННЫХ
ХРОНИЧЕСКИЕ
ИНФЕКЦИИ
КОЛЛАГЕНОЗЫ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИЕЛОМНАЯ
БОЛЕЗНЬ
ЛИМФОГРАНУЛО-
МАТОЗ
ОТРАВЛЕНИЯ
ТЯЖЁЛЫМИ
МЕТАЛЛАМИ
ОПУХОЛИ
ПОЧЕК
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ

ПОЧЕК












Слайд 33Острая почечная недостаточность
(ОПН) - это быстрое (в течение часов или
недель) снижение

СКФ , сопровождающееся
накоплением азотистых шлаков, водно
электролитными и кислотно-щелочными
нарушениями.

Слайд 34Классификация и этиология острой почечной недостаточности
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

преренальная
ренальная
постренальная



ШОК
КОЛЛАПС
МАССИВНАЯ
КРОВОПОТЕРЯ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ТРОМБОЗ
ПОЧЕЧНОЙ
АРТЕРИИ
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-
ЭЛЕКТРОЛИТНОГО
РАВНОВЕСИЯ






ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПОЧЕК НЕФРОТОКСИ-
ЧЕСКИМИ

ФАКТОРАМИ

ГЛОМЕЛУРОНЕФРИТЫ,
ПИЕЛОНЕФРИТЫ, ВОЛ-
ЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ

УЗЕЛКОВЫЙ
ПЕРИАРТЕРИИТ

НЕФРОТИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ





НАРУШЕНИЯ ОТТОКА
МОЧИ РАЗЛИЧНОГО
ГЕНЕЗА: ЗАКУПОРКА
МОЧЕТОЧНИКОВ КАМ-
НЯМИ, СДАВЛЕНИЕ
ИХ ОПУХОЛЬЮ, АДЕ-
НОМА ПРОСТАТЫ,
СДАВЛЕНИЕ УВЕЛИЧЕН-
НОЙ МАТКОЙ ПРИ БЕ-
РЕМЕННОСТИ И ДР.


Слайд 35Последствия ОПН
гиперволемия
гипонатриемия
гиперкалиемия
гиперфосфатемия
гипокальциемия


гипермагниемия
метаболический ацидоз
уремия

Слайд 36Хроническая почечная недостаточность
Состояние, развивающиеся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения

числа функционирующих нефронов и характеризующееся существенным, прогрессирующим снижением функции почек

Слайд 37Основные причины ХПН

Слайд 38Уремия
(греч.uron моча, haima кровь)
* Заключающийся в аутоинтоксикации организма
* продуктами метаболизма (нормального и нарушенного

-
их обозначают как "уремические токсины") и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.
Развивается олигурия , гиперазотемия, нарушение концентрационной способности почек, артериальная гипертензия. Появляются симптомы нарушения всех функций почек:
генерализованные отеки вследствие задержки натрия и воды;
декомпенсированный экскреторный ацидоз и гиперкалиемия;
остеомаляция и вторичный гиперпаратиреоидизм;
анемия;
повышенная кровоточивость;
полисерозиты и воспаления слизистых ЖКТ;
энцефалопатия и сенсорная нейропатия.

Слайд 39УРЕМИЯ («МОЧЕКРОВИЕ»)
Это синдром аутоинтоксикации организма
продуктами обмена веществ и
экзогенными соединениями, в норме
выводящимися

почками.

Слайд 40Патогенетические механизмы уремии
Интоксикация организма избытком аммонийных соединений
Повреждение указанными продуктами метаболизма мембран

и ферментных систем клеток
Токсическое действие продуктов обмена ароматических аминокислот
Нарушение кислотно-основного состояния
Токсическое действие так называемых «средних молекул»
Дисбаланс жидкости и ионов в клетках (повышение в крови К и Mg, снижение Сa)
Нарушение электрофизиологических процессов
В тканях мозга и сердца



Слайд 42Почечная кома

* Состояние, характеризующееся угнетением функции нервной системы,
* проявляющееся потерей сознания,
гипо- или арефлексией,

значительными расстройствами функций органов и физиологических систем организма.
Предположение, что кома возникает в результате токсического действия на мозг высоких концентраций продуктов азотистого обмена, экспериментально не подтвердилось. Т.о., не идентифицированы зндогенные вещества, нарушение экскреции которых почками при ХПН нарушает деятельность мозга. Существенную роль в патогенезе уремической комы играют декомпенсированный экскреторный ацидоз и гиперкалиемия, нарушающие деятельность возбудимых тканей, а также отек мозга вследствие задержки жидкости и гипонатриемии.

Слайд 43 МОЧЕВОЙ СИНДРОМ
Мочевой синдром — сочетание протеинурии, не превышающей

3,5 г/сутки, эритроцитурии, лейкоцитурии и цилиндрурии. Чаше наблюдаются те или иные комбинации этих компонентов (протеинурии с лейкоцитурией, протеинурии с эритроцитурией и цилиндрурией и др.), реже имеет место «изолированная» протеинурия или эритроцитурии, когда остальных признаков или нет, или они выражены незначительно.

Слайд 44Отечный синдром
1. Задержка воды и Na
активация РААС
олигурия
повышение АДГ
внутрипочечная задержка воды
2. Снижение

онкотического давления крови
3. Повышение осмолярности крови
4. Повышение проницаемости сосудов

Слайд 45НЕФРОЛИТИАЗ
Состояние, характеризующееся образованием в
ткани почек плотных конкрементов (камней) из
неорганических и органических

компонентов
мочи.

Образование конкрементов в лоханках, чашечках
и мочеточниках иногда обозначают как
уролитиаз.

Слайд 46Этиология
Экзогенные: “жёсткая” питьевая вода,
однообразная гиповитаминизированная пища
(важное значение имеет дефицит витамина А).

Эндогенные:

инфекции (мочевых путей, ЖКТ,
половой системы и др.), эндокринопатии
(преимущественно гиперпаратиреоз).

Слайд 47МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ
И РАЗВИТИЯ НЕФРОЛИТИАЗА
Уменьшение содержания в моче (агентов, поддерживающих соли

в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексообразователей (Mg2+, цитратов).
Уменьшение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей( мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов).
Изменение pH мочи (при pH ниже 5 осаждаются ураты, при pH выше 7 – фосфаты).
Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в основном кальция).
Нарушение оттока мочи.




Слайд 48Конкременты обычно содержат
органические и минеральные
вещества. В связи с этим имеется
две точки

зрения на механизм
камнеобразования. Они
сформулированы в виде
кристаллизационной и коллоидной
теорий.

Слайд 49Кристаллизационная теория

Начало образованию камня даёт
процесс кристаллизации солей. При
этом в состав камня

включаются и
органические компоненты (фибрин,
коллаген, клеточный детрит и другие)

Слайд 50Коллоидная теория

Считается, что вначале
формируется органическая
матрица, на которой
кристаллизируются соли.

Слайд 51


Виды мочевых кристаллов
УРАТЫ
ОКСАЛАТЫ
ФОСФАТЫ

Похожие презентации

Нарушения интеллекта. Умственная отсталость 1037
Канцер-регистр. Емиас 333
Predominantly unconjugated hyperbilirubinemia 228
Миома матки 965
Факторы риска, эпидемиология и профилактика важнейших неинфекционных болезней и их медико-социальные аспекты (БСК, ЗНО, БОД) 533
Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии на догоспитальном этапе 558

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика