Патофизиология опухолевого роста презентация

неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки.

вызывает опухолевую трансформацию клетки, т.е. превращение нормальной клетки в опухолевую).
Канцерогенные факторы бывают экзогенными и эндогенными.

- полициклические ароматические углеводороды – ПАУ – в выхлопных газах, печном и табачном дыме, саже, копченостях, дыме доменных печей-наиболее значимая группа и др.
II По происхождению:
1) антропогенные;
2) природные
III По месту действия -3 группы
IV По степени канцерогенной опасности – 4 категории.

клеток и усиливают действие канцерогенов: кротоновое масло, фенол, скипидар, карболовые эфиры, сахарин и др.

мужчин, рак кожи > у женщин.
4.Тяжелый эмоциональный стресс (стадия дистресса).
5.Иммунодефицит.
6.Ожирение ⇒ ↑ риск опх матки, толстой кишки, молочной железы, простаты, желчного пузыря, печени.
7.Атеросклероз,СД

питания
- гиподинамия
-злоупотребление алкоголем
2.Экологическое неблагополучие (загрязнение окружающей среды)
3. Проф. вредности(нарушение техники безопасности)
4. Ятрогенный(ятрос-врач) канцерогенез: лечебные и диагностические процедуры,выполняемые медицинскими работниками.

роста.
3. Инфильтрирующий рост(инвазивный).
4. Метастазирование.
5. Атипизм(анаплазия, катаплазия).
6. Клоновый характер роста.
7. Опухолевая прогрессия.

торможения
2) у опх клеток отсутствует предел клеточного деления Хайфлика
Норм.клетки имеют генетически ограниченное число делений, после чего включается программа гибели клеток-апоптоз. В опх клетках не включается апоптоз. Опухолевые клетки становятся
бессмертными (иммортализованными).
3)В опх клетках имеется растормаживание пролиферации –↓количество факторов-ингибиторов деления и ↑ количество факторов ,стимулирующих пролиферацию-↑синтез факторов роста.
4)При опх росте имеется растормаживание пролиферации, т.к.отмечается переход к паракринной и аутокринной регуляции пролиферации (с помощью ростовых факторов).

рецепторов к гормонам и нейромедиаторам организма;
2).наблюдается переход к пара- и аутокринной регуляции пролиферации.

роста лежит беспредельность роста- т.е.должно быть ↑клеточной массы
2) N клетки гибнут и освобождают пространство вследствие их конкуренции с опх клетками за метаболиты ( опх – ловушка глюкозы, жк, азота, витаминов и др.);
3) N клетки гибнут и освобождают пространство вследствие того,что опх клетки выделяют протеазы и др. литические ферменты в окр. среду
4) у опх клеток ослаблены силы сцепления м/д собой (ослаблены адгезивные свойства)

от первичного узла и их интравазация (проникновение в кровеносные и лимфатические сосуды).
циркуляция опх клеток по сосудам (их остаётся в сосуде < 0,05% от всех оторвавшихся, остальных уничтожают NK клетки, МФ, противоопх иммунитет; но сохранившихся достаточно для формирования метастаза).
имплантация опх клеток в том или ином органе.

– изучается на патанатомии)
биохимическая
функциональная
иммунологическая

что обеспечивает беспредельность роста;
в опх клетках анаболические процессы преобладают над катаболическими (особенно это касается Б и НК
обменов );
регуляция обмена веществ в опх клетках - паракринная и аутокринная.

ƒ-ии, но она выполняется монотонно, некоординированно, не соответствует потребностям организма (гепатома – синтез холестерина идёт монотонно; в глюкагономе или феохромацитоме идёт постоянный синтез гормонов независимо от уровня Г в крови);
появление новой ƒ-ии :1). синтез эмбриональных белков и парапротеинов

упрощение – ↓ количество АГ;
АГ дивергенция – появление у опх клеток АГ других N клеток и тканей ( н-р, гепатома имеет АГ, характерные для почек, селезёнки);
АГ реверсия – появление эмбриональных АГ;

СХЕМА
Патогенез опх трансформации
гл.эт.ф-р: канцерогены
протоонкогены антионкогены
активация, инактивация
образование онкогенов антионкогенов

онко-РНК
онко-Б (РФ,рецепторы
к РФ)
позитивная регуляция негативная регуляция
пролиферации пролиферации
растормаживание пролиферации
(иммортализация)

опухолевая (трансформированная ) клетка

трансформированная клетка под влиянием промоторов превращается в активную пролиферирующую клетку, окончательно приобретает фенотип опх клетки. В результате образуется 1 клон, затем несколько клонов опх клеток.

Антионкогены
1. N гены пролиферации 1. N гены пролиферации
2. ƒ- позитивная регуляция 2. ƒ- негативная рег-ция
пролиферации пролиферации
3. Активация при опх трансф- 3. Инактивация при опх
формации и переход в онкоген трансформации
4. Существуют 4 механизма 4. Есть 2 механизма инакти-
активации. вации
5. Это доминантный ген 5. Это рецессивный ген
(при опх трансф.требуется (при опх трансф.требуется
акт-ция min 1аллеля инакт-ция одновременно
протоОГ) двух аллелей антиОГ)
6.Известно~ 100 (myc, ras 6. ~ 20 (Р53, АРС и др.)
и др.) протоОГ антиОГ
7.Итог-растормаживание 7.Итог-растормаживание
пролиферации пролиферации

(вставка) вируса в область протоонкогена
Механизмы инактивации антионкогенов:
Точечная мутация
Делеция