Патофизиология клетки презентация

и провозгласил принцип «Все живое – из клетки»?

Ответы:
1. Роберт Гук
2. Рудольф Вирхов
3. Теодор Шванн
4. Антоний ван Левенгук

1

ввел этот термин в биологию и медицину?

Ответы:
1. Антоний ван Левенгук
2. Роберт Гук
3. Рудольф Вирхов
4. Теодор Шванн

2

патология»?

Ответы:
1. Антоний ван Левенгук
2. Роберт Гук
3. Теодор Шванн
4. Рудольф Вирхов

3

и описал растительные клетки и одноклеточные организмы?

Ответы:
1. Рудольф Вирхов
2. Антоний ван Левенгук
3. Теодор Шванн
4. Роберт Гук

4

рецептор
2. Рецептор – ионный канал
3. Рецептор, сопряженный с G-белком
4. Рецептор, обладающий ферментативной активностью

Ответы:

этом слайде?

6

А

Б

В

Г

- рецептор

сигнальная
молекула

Ответы на этот вопрос смотри на следующем слайде

механизм

этом слайде?

7

А

Б

В

Г

- рецептор

сигнальная
молекула

Ответы на этот вопрос смотри на следующем слайде

механизм

этом слайде?

8

А

Б

В

Г

- рецептор

сигнальная
молекула

Ответы на этот вопрос смотри на следующем слайде

механизм

этом слайде?

9

А

Б

В

Г

- рецептор

сигнальная
молекула

Ответы на этот вопрос смотри на следующем слайде

Паракринный механизм

чем заключается антимутагенная функция белка р53?

10

Р53

+

вирусы

ДНК

излучение

химические
мутагены

+

свободные
радикалы

+

антимутагены
(прекращение клеточного
деления)

репаразная система

иммунный ответ

индукция апоптоза

антиоксиданты

Т-киллеры
НК-клетки

макрофаги
антитела

Ответы на этот вопрос смотри на следующем слайде

клетки
2. Активация иммунных факторов
3. Образование антиоксидантных систем
Блокирование митотического цикла
клетки, индукция апоптоза

«Х»? (ответы на этот вопрос смотри на следующем слайде)

11

О2

АТФ, ГТФ

АДФ

активация
фосфофрукто-
киназы (ФФК)

гликолиз

запасы
гликогена

временное улучшение
энергоснабжения

лактат

истощение бу-
ферных систем

рН цито-
плазмы

инакти-
вация ФФК

тяжёлый энер-
годефицит

недостаточ-
ность K/Na насоса

Na и H2O
в клетке

набухание
клетки

баллонирую-
щая дистрофия

недостаточность
цитоскелета

повреждение
шероховатого
ЭПР

мутное набухание

Х

ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ

лабилизация
лизосомных
мембран

клетки
2. Деполяризация клеточной мембраны
3. Ацидоз цитоплазмы
4. Нарушение целостности мембраны клетки

патогенеза, инициируемые усилением входного тока Са++ при повреждении клеточной мембраны?

12

ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ

недостаточность
K+/Na+ насоса

сглаживание
ионных градиентов

нарушение клеточной
коммуникации и меж-
клеточной среды

входной ток
Na и H2O

набухание клетки

входной ток Ca++

А

В

ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ

23

Б

Ответы на этот
вопрос смотри
на следующем
слайде

вопрос № 12:

А – арахидоновый каскад; Б – появление липидных
медиаторов воспаления; В – активация мембранных
фосфолипаз

2. А – активация мембранных фосфолипаз; Б – арахидоновый
каскад; В – появление липидных медиаторов воспаления

3. А – появление липидных медиаторов воспаления; Б – арахи-
доновый каскад; В – активация мембранных фосфолипаз

4. А – активация мембранных фосфолипаз; Б – появление
липидных медиаторов воспаления; В – арахидоновый каскад

клетки? (ответы на этот вопрос смотри на следующем слайде)

13

клеточное ядро

повреждающий
фактор

активация репаразной системы

мутации

усиление метилирования
ДНК

усиление поли-АДФ-
рибозилирования ДНК

экспрессия аварийных
генетических программ:

белки теплового шока ( БТШ)

гены предраннего ответа

антиген стареющих клеток (АСК)

гены-индукторы апоптоза

транскрипции поврежденной ДНК
2. Препятствуют денатурированию белков
протоплазмы
3. Индуцируют апоптоз клетки
4. Обеспечивают восстановление целостности
генома за счет «вырезания» поврежденного участка ДНК

на этот вопрос смотри на следующем слайде)

14

клеточное ядро

повреждающий
фактор

активация репаразной системы

мутации

усиление метилирования
ДНК

усиление поли-АДФ-
рибозилирования ДНК

экспрессия аварийных
генетических программ:

белки теплового шока ( БТШ)

гены предраннего ответа

антиген стареющих клеток (АСК)

гены-индукторы апоптоза

№ 14:

Препятствуют транскрипции поврежденной ДНК
Препятствуют денатурации белков протоплазмы
3. Индуцируют апоптоз клетки
4. Обеспечивают целостность генома за счет «вырезания» поврежденного участка ДНК

оксидаз

гипертрофия ГЭР

синтез NO и
других
активных
радикалов

возрастание
дезинтокси-
кационных
возможностей
клетки

аутоокисление

ПРИМЕЧАНИЕ: ГЭР – гладкий, ШЭР – шероховатый эндоплазматический ретикулум

Вопрос № 15.
Повреждение какой ультраструктуры клетки демонстрирует этот слайд?
(ответы на этот вопрос смотри на следующем слайде)

15:

Повреждение ядра клетки
2. Повреждение митохондрий
3. Повреждение эндоплазматического ретикулума
4. Повреждение лизосом

изменения митохондрий?

А

Б

В

Г

1. А – набухание митохондрий; Б-
выход матрикса; В – деструкция
митохондрий; Г – нормальные
митохондрии.
2. А – нормальные митохондрии;
Б – деструкция митохондрий;
В – набухание митохондрий;
Г – выход матрикса.
3. А – нормальные митохондрии;
Б – набухание митохондрий;
В – выход мактрикса;
Г – деструкция митохондрий.
4. А – деструкция митохондрий;
Б – выход матрикса;
В – нормальные митохондрии;
Г – набухание митохондрий.

16

этот вопрос смотри на следующем слайде

информационного процесса на уровне клетки?

Ответы:
1. Рецепторы клетки.
2. Внутриклеточные структуры, ответственные за передачу рецепторного сигнала.
3. Исполнительный аппарат клетки.
4. Все ответы правильные.

18

вопрос смотри на следующем слайде)

19

?

недостаточность
K+/Na+ насоса

сглаживание
ионных градиентов

нарушение клеточной
коммуникации и меж-
клеточной среды

входной ток
Na и H2O

набухание клетки

входной ток Ca++

активация мембранных
фосфолипаз

арахидоновый каскад

появление липидных
медиаторов воспаления

ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ

ретикулума
2. Патологию митохондрий
3. Патологию лизосом
4. Патологию мембраны клетки

слайд?

клетка

объект
фагоцитоза

пищеварительная
вакуоль

резидуальное
тело

ядро

ЭПР

20

Ответы на этот вопрос смотри на следующем слайде

Гольджи
3. Лизосом
4. Митохондрий