Патофизиология белой крови презентация

Содержание

К.м.н., доцент каф. патофизиологии Е.Н. Чернова

Слайд 1ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ

Слайд 2


К.м.н., доцент каф. патофизиологии

Е.Н. Чернова
2012 г.

Слайд 3Патология белой крови:
1. Лейкоцитозы
2. Лейкопении
3. Лейкемоидные реакции

4. Лейкозы
№ 1-3 – это не самостоятельные заболевания, это реакция крови на какое-либо воздействие, симптом ряда заболеваний, имеющий временный характер.
т.2, с.63-97

Слайд 4
Патологические формы лейкоцитов (ПФЛ):
- регенеративные

- дегенеративные
Функциональные дефекты лейкоцитов:
- наследственные (врожденные)
- приобретенные
с.63-66 (т.2)

Слайд 5ЛЕЙКОЦИТОЗЫ

Слайд 6Лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов (>9Г/л) или числа их отдельных

морфологических форм выше верхней границы нормы

Слайд 7Классификации лейкоцитозов
1. По этиологии:
-

Физиологические
- Патологические
2. По изменению в лейкоцитарной формуле (гемограмме)

Слайд 8Общий патогенез лейкоцитозов

Перераспределительный механизм (кратковременный)

2. Стимуляция лейкопоэза (более длительный)

Слайд 9Классификация лейкоцитозов по этиологии и патогенезу

Слайд 10
Классификация лейкоцитозов по этиологии и патогенезу

Слайд 11Классификация лейкоцитозов по изменению в лейкоцитарной формуле (гемограмме):
- Нейтрофилия (нейтрофильный

лейкоцитоз) -сумма всех нейтрофилов более 70%
- Эозинофилия - более 5%
- Базофилия - более 1%
- Лимфоцитоз – более 45%
- Моноцитоз – более 9%

Слайд 12Нейтрофилия
Нейтрофилия – увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме свыше 70%


Норма:


43-65% - сегментоядерные нейтрофилы (СЯН)
2-5% - палочкоядерные нейтрофилы (ПЯН)

Слайд 13Нейтрофильный лейкоцитоз

Слайд 14Виды нейтрофильного лейкоцитоза (нейтрофилии):
Без сдвига
2. Со сдвигом влево:

- гипорегенеративный
- регенеративный
- гиперрегенеративный
3. Со сдвигом вправо

Слайд 15Эозинофилия – увеличение содержания эозинофилов в гемограмме свыше 5%

Норма:

1-5% - эозинофилы


Эозинофилия

Слайд 16Эозинофилия

Слайд 17 Базофилия
Базофилия – увеличение содержания базофилов в гемограмме

свыше 1%


Норма:
0-1% - базофилы



Слайд 18 Базофилия

Слайд 19Моноцитоз
Моноцитоз – увеличение содержания моноцитов в гемограмме свыше 9%


Норма:
4-9% - моноциты


Слайд 20Моноцитоз

Слайд 21Лимфоцитоз
Лимфоцитоз – увеличение содержания лимфоцитов в гемограмме свыше 45%

Норма:
27-45% - лимфоциты



Слайд 22Лимфоцитоз

Слайд 23ЛЕЙКОПЕНИИ

Слайд 24
Лейкопения – уменьшение общего количества лейкоцитов (ниже 4 Г/л) или числа

их отдельных морфологических форм ниже нижней границы нормы


Слайд 25Этиология лейкопений
Экзогенные и эндогенные причины:

Инфекционные
Токсические
Радиационные
Опухолевые
Иммунные (аутоиммунные заболевания)
При заболеваниях

крови (В12-дефицитная анемия, лейкозы и др.)
При нарушении питания (голодание, гиповитаминозы)
При спленомегалии и гиперспленизме
и др.

Слайд 26Классификация лейкопений по изменению в лейкоцитарной формуле (гемограмме):
Нейтропении – сумма нейтрофилов

менее 43% (т.2, с.71-72)
Эозинопении = анэозинофилии - менее 1%

Лимфоцитопении - менее 27%

Моноцитопении - менее 4%

Слайд 27Общий патогенез лейкопений
1. Угнетение лейкопоэтической функции костного мозга.
2. Повышенное разрушение

клеток в кровеносном русле и органах утилизации.
3. Перераспределение лейкоцитов с задержкой их в органах-депо.

Слайд 28АГРАНУЛОЦИТОЗ (вариант нейтропении, тяжелая нейтропения)

Слайд 29 АГРАНУЛОЦИТОЗ – клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным либо почти полным отсутствием нейтрофильных

гранулоцитов в крови, а именно:
нейтрофилов ниже 0,75 Г/л, ОКЛ ниже 1 Г/л.

Причины:
лекарственные препараты (цитостатики, сульфаниламиды, антибиотики, антитиреоидные средства и т.д.)
идиопатический агранулоцитоз

Слайд 30Классификация агранулоцитозов по механизму развития:
Миелотоксический агранулоцитоз
Длительное развитие (месяцы - годы).
В

основе – угнетающее действие лекарств на КМ.
Обычно сопровождается анемией и тромбоцитопенией.
Инфекционный, анемический, геморрагический синдромы.

Иммунный агранулоцитоз
Быстрое развитие (дни - недели).
В основе – разрушение антителами лейкоцитов.
Анемия и тромбоцитопения обычно отсутствуют.
Только инфекционный синдром (язвенно-некротическая ангина).

Слайд 31ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

Слайд 32Лейкемоидная реакция (ЛР) –
патологическая реакция системы крови, характеризующаяся изменениями в

периферической крови, сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после устранения вызвавших их причин

Слайд 33Особенности ЛР:
Нет опухолевой трансформации, но гематологически похожи на лейкоз
2. ОКЛ –

до 30 Г/л и более, появление незрелых форм лейкоцитов в крови
3. Носит временный характер

Слайд 34Отличие лейкемоидной реакции от лейкоза:
Лейкоз – это

заболевание опухолевой природы, а лейкемоидная реакция – реактивное временное состояние системы крови при различных заболеваниях (инфекционно-воспалительных, аллергических и др.).

Слайд 35Отличия лейкемоидной реакции от лейкоза:

Слайд 36Классификация лейкемоидных реакций:
Миелоидные ЛР:
- Нейтрофильные (н-р, с картиной

хронического миелолейкоза)
- Большие эозинофилии крови

Лимфатические (моноцитарно-лимфатические) ЛР:
- С картиной острого лимфобластного лейкоза (инфекционный мононуклеоз – болезнь Филатова)
- Реактивный моноцитоз
и др.

Слайд 37ЛЕЙКОЗЫ

Слайд 38
ЛЕЙКОЗ – это вид гемобластоза

Слайд 39

Гемобластоз - опухоль, исходящая из родоначальных кроветворных клеток

Слайд 40 Гемобластозы
1. Лейкозы (гемобластозы, исходящие из родоначальных кроветворных клеток

костного мозга)
2. Гематосаркомы (исходят из лимфоидных клеток внекостномозговой локализации):
- лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз)
- неходжкинские лимфомы

Слайд 41Лейкоз – это опухоль, исходящая из кроветворных клеток костного мозга, в

основе которой лежит неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над дифференцировкой и образованием очагов патологического кроветворения в органах и тканях, в норме в гемопоэзе не участвующих

Слайд 42Этиология лейкозов
Ионизирующее излучение

Химические канцерогены

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

Генетические факторы

Слайд 43Патогенез лейкозов

Лейкозогенный фактор действует на стволовую кроветворную клетку (II и III

классов), вызывая ее опухолевую трансформацию в результате активации протоонкогенов, переходящих в онкогены, и инвактивации антионкогенов. Стадия клинически себя не проявляет. Это стадия инициации в патогенезе опухолевого роста.

Трансформированная клетка имеет свойство беспредельности роста, размножается в костном мозге и образует клон лейкозных клеток в КМ. Клинических проявлений нет. Это стадия активации (промоции).






Слайд 44
3. Распространение и инфильтрация опухолевого клона на весь костный мозг. Нормальное

кроветворение угнетается. Нормальный гемопоэз заменяется атипичным и в периферической крови развивается панцитопения – уменьшение числа зрелых клеток (нейтропения, лимфоцитопения, тромбоцитопения, анемия)

Клинически:
анемический синдром
геморрагический синдром
инфекционный синдром
интоксикационный синдром





Патогенез лейкозов

Слайд 45Патогенез лейкозов

4. Опухоль из моноклоновой превращается в

поликлоновую. Возникает естественный отбор. Отмечается опухолевая прогрессия (озлокачествление). Возникает резистентность к химиотерапии.

5. Метастазирование лейкозных клеток по всему организму. Появление внекостномозговых очагов кроветворения – в лимфоузлах, селезенке, печени, где пролиферируют лейкозные клетки. Размеры органов увеличиваются и возникает их дисфункция.

Клинически:
метастатический синдром





Слайд 46Общие нарушения в организме при лейкозах
Клинически они проявляются в

виде 5 синдромов:
Анемический
Геморрагический
Интоксикационный
Инфекционный
Метастатический (гиперпластический)


Слайд 47Анемический синдром
Угнетение нормального эритропоэза

Укорочение жизни эритроцитов вследствие

их
неполноценности, т.к. они образуются вне
костного мозга

Разрушение эритроцитов антителами и токсинами

Наблюдаются симптомы гипоксии: слабость,
утомляемость, одышка и др.

Слайд 48Геморрагический синдром
Угнетение нормального тромбоцитопоэза

Тромбоцитопения

Тромбоцитопатия

Разрушение циркулирующих тромбоцитов

антителами и токсинами

Наблюдаются кровотечения из носа, десен,
кишечника, кровоизлияния в органы.

Слайд 49Интоксикационный синдром
Интоксикация продуктами распада
нормальных и лейкозных

клеток

Клинически наблюдается лихорадка,
ночной пот, тошнота, рвота, снижение
аппетита, исхудание.

Слайд 50Инфекционный синдром
Угнетение нормального лейкопоэза

Структурный и функциональный дефект клеток


неспецифической резистентности (гранулоцитов,
моноцитов, натуральных киллеров)

Структурный и функциональный дефект клеток
специфического иммунитета (лимфоцитов)

В результате при лейкозах наблюдается
подверженность к развитию инфекций.

Слайд 51Метастатический синдром
Появление в различных органах экстрамедуллярных
очагов кроветворения

Клинические симптомы

нарушения структуры
и функции этих органов.

Слайд 52Метастатический (гиперпластический) синдром
увеличение лимфоузлов (они плотные, безболезненные), из-за этого сдавление

различных органов и появление соответствующей клиники;
гепатоспленомегалия, боль в области печени, инфаркты и разрывы селезенки;
увеличение тимуса (при Т-клеточных лейкозах) может нарушать дыхание и уменьшать венозный возврат крови к сердцу;
увеличение яичек;
очаги появляются в почках, легких, миокарде и возникает соответствующая клиника;
лейкемиды (уплотнения) кожи;

Слайд 53наблюдается пролиферация лейкозных клеток в мозговых оболочках и развитие лейкемического менингита

(особенно при ОЛЛ). У больных могут наблюдаться парезы, параличи. Указанные нарушения в ЦНС называются «нейролейкоз» («нейролейкемия»);
боли в костях, позвоночнике (за счет поражения КМ при лейкозе);
может быть гиперплазия десен, поражение ротовой полости – гингивиты, стоматиты;
в крови при лейкозах часто наблюдается гиперлейкоцитоз, что приводит к увеличению вязкости крови, а значит, к нарушению микроциркуляции в различных органах. При этом может быть блокада легочных капилляров, нарушение мозгового кровообращения.

Слайд 54Алгоритм диагностики лейкозов:
1. Исследование периферической крови (ПК):
- общее

количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула,
- цитохимия клеток крови.
2. Исследование костного мозга (КМ):
морфологическое исследование КМ (миелограмма, общее количество миелокариоцитов),
цитохимия клеток КМ.
3. Иммунофенотипирование лейкозных клеток ПК и КМ.
4. Цитогенетическое исследование лейкозных клеток.

Слайд 55Цитохимия бластных клеток

Слайд 56 Классификации лейкозов
Лейкозы подразделяются на острые и хронические по патогенетическому принципу

(а не на основании клинической картины).

Слайд 57 Классификация лейкозов
Лейкозы
Хронические лейкозы (ХЛ)
Острые лейкозы (ОЛ)

Слайд 58Острый лейкоз
Острый лейкоз – опухоль, исходящая из костного мозга, с полной

утратой способности кроветворных клеток к дифференцировке.

Наблюдается блок дифференцировки на уровне IV класса (бластных клеток).

Формула острого лейкоза:
пролиферация «+»
дифференцировка «-»

Субстрат опухоли – бластные клетки.

Слайд 59ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ
Картина крови при ОЛ на развернутой стадии:
IV класс –

несколько десятков %
V класс – отсутствует, «лейкемическое зияние»
VI класс - существенно снижается (нейтропения, лимфоцитопения) - панцитопения

Общее количество лейкоцитов ПК может быть: повышенным, нормальным или сниженным. Анемия. Тромбоцитопения.


Слайд 60Клиническое течение острого лейкоза
1. Первая атака заболевания.
2. Развернутая

стадия – чередование ремиссий и рецидивов.
Ремиссия – исчезновение проявлений патологического процесса под влиянием цитостатической терапии
Рецидив – возврат активной стадии заболевания после ремиссии.
3. Выздоровление или терминальная стадия.



Слайд 61Классификации острого лейкоза:
По морфо-функциональному принципу:
Острый лимфобластный
Острый миелобластный
Острый монобластный
Острый эритромиелоз
Острый промиелоцитарный
Острый мегакариобластный
Острый

недифференцируемый

Слайд 62ФАБ – классификация ОЛ:



ОМЛ (острые миелоидные лейкозы)

ОЛЛ (острые лимфобластные лейкозы)


Классификация основана на морфологических, цитохимических, а также иммунологических и цитогенетических признаках лейкозных клеток.

Слайд 63ОЛ (ФАБ):
ОМЛ:

М0

М1 М2 М3 -2 вида
М4 М5 -2 вида
М6
М7

ОЛЛ:

L1
L2
L3

Слайд 64
Иммунологическая классификация острых лимфобластных лейкозов (ОЛЛ) - (

EGIL, 1995)
Эта классификация основана на экспрессии определенных антигенов на поверхности лейкозных клеток

Слайд 65EGIL,1995

ОЛЛ


Т-ОЛЛ В-ОЛЛ

4 вида 4 вида

Слайд 66Острый миелолейкоз (М0 – вариант) Периферическая кровь

Слайд 67Острый миелолейкоз (М1 – вариант)

Слайд 68Острый лимфобластный лейкоз

Слайд 69Хронический лейкоз
Хронический лейкоз – опухоль, исходящая из костного мозга, с частичной

задержкой дифференцировки кроветворных клеток

Формула хронического лейкоза:
пролиферация «+»
дифференцировка «+ -»

Субстрат опухоли – клетки различной степени зрелости (созревающие и зрелые)

Слайд 70ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ
Картина крови при ХЛ на развернутой стадии:
IV класс –

несколько %
V класс – повышенное количество
VI класс – снижается по сравнению с нормой, но больше, чем при ОЛ

Может быть анемия разной степени, тромбоцитопения, тромбоцитоз.

Слайд 71 Клиническое течение хронического лейкоза
1. Хроническая фаза (моноклоновая) –

длительное компенсированное течение болезни. Лечение в режиме монохимиотерапии, длительность – годы, десятилетия.

2. Фаза бластной трансформации (поликлоновая) – развивается «бластный криз» - появление в костном мозге и периферической крови значительного количества бластных клеток. Прогрессирует цитопения (анемия, тромбоцитопения, лейкопения). Возникают лейкемические инфильтраты в различных тканях и органах. Требуется полихимиотерапия.

Слайд 72Классификация хронического лейкоза
Хронический миелолейкоз
Сублейкемический миелоз
Эритремия
Хронический моноцитарный
Хронический нейтрофильный
Хронический эозинофильный
и

др.

Хр. миелопролиферативные

Хронические лейкозы

Хр. лимфопролиферативные

В-клеточные

Т,NК-клеточные

Хронический лимфолейкоз
2. В-клеточный
пролимфоцитарный
3.Парапротеинемические гемобластозы
и др.

Слайд 73Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ)
На начальной стадии – количество лейкоцитов нормальное или незначительно

повышенное, анемия отсутствует, тромбоцитопения отсутствует, абсолютный лимфоцитоз.
На развернутой стадии – нарастает лейкоцитоз, нормохромная анемия и тромбоцитопения, относительный и абсолютный лимфоцитоз. Происходит увеличение лимфоузлов, печени и селезенки (разрастание лимфоидной ткани).
Лейкоцитарная формула – единичные лимфобласты, лимфоциты – более 45%, наблюдаются тени Боткина-Гумпрехта, голые ядра лимфоцитов, формы Риддера, нейтропения.
«Бластный криз» наблюдается редко, не развивается вторичная резистнтность к цитостатикам.

Слайд 74Хронический лимфолейкоз периферическая кровь

Слайд 75Хронический миелолейкоз (ХМЛ)
Наблюдается лейкоцитоз, анемия, может быть тромбоцитопения
Картина крови:
IV класс –

несколько %
V класс – значительное количество созревающих клеток (промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных)
VI класс – лимфоцитопения, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов, но «эозинофильно-базофильная ассоциация».
Характерно увеличение печени и селезенки (лейкозная инфильтрация). В развернутую стадию развивается «бластный криз», появляются лейкемические инфильтраты в коже, миокарде, лимфоузлах и других органах.


Слайд 76Хронический миелолейкоз периферическая кровь

Слайд 77
БЛАГОДАРЮ


ЗА ВНИМАНИЕ!

Похожие презентации

Грипп и ОРВИ 624
Ionizing radiation in medicine 284
Лечебное и лечебно-профилактическое питание 996
Фоновые и предраковые заболевания шейки матки 625
Ревматическая лихорадка 325
Холиномиметики 1329

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика