Ожоги. Патогенез ожоговой болезни презентация

Содержание

Ожоги составляют 15-30% от всех травм глаза. От 40 до 50% больных становятся инвалидами. Ожоги глаз относятся к одному из самых тяжелых видов поражения органа зрения, т.к. наиболее часто ведут к

Слайд 1ОЖОГИ


Слайд 2Ожоги составляют 15-30% от всех травм глаза. От 40 до 50%

больных становятся инвалидами. Ожоги глаз относятся к одному из самых тяжелых видов поражения органа зрения, т.к. наиболее часто ведут к слепоте. Различают 3 группы ожогов.
1. Термические.
2. Химические: кислотные и щелочные.
3. Лучевые ожоги - УФ, радиационные.

Слайд 3Патогенез ожоговой болезни
Ожоговая травма приводит к значительным биохимическим изменениям тканей

глаза. В наибольшей степени страдает роговица, т.к. нет слоя ороговевающих клеток эпителия, слеза создает интимный контакт роговицы с химическим веществом, отсутствие сосудов - условие для создания депо продуктов распада клеток. Происходит быстрая гибель защитных мембран роговицы, (переднего и заднего эпителия), нарушается ее архитектоника и все виды ее метаболизма: возникает дефицит аскорбиновой кислоты, рибофлавина, нуклеиновых кислот, липопротеидов, развивается гипоксия, отек, накапливаются токсические вещества. Исчезает основной источник энергетических ресурсов роговицы - гликоген.

Слайд 4В результате сенсибилизации организма собственными белками через 2-3 недели после травмы

развиваются аутоиммунные процессы, что является важным звеном в патогенезе ожоговой болезни. Тяжелый кератоувеит с тяжелым течением, резким торможением и извращением регенераторных процессов приводит к таким исходам, как сосудистые бельма, заращение зрачка, вторичные глаукома и катаракта. Причиной нарушения обменных процессов в роговице является выключение краевой петлистой сети в результате ее некроза и тромбоза сосудов, а также поражения нервных окончаний роговицы.

Слайд 5 Ожоговая травма создает благоприятные условия для развития вторичной инфекции, которая

осложняет течение, нередки при ожогах гнойные язвы, иридоциклиты, м.б. эндо и панофтальмит. В результате гипоксии в роговице накапливаются недоокисленные продукты - молочная кислота, которая усиливает васкуляризацию , что отягощает степень помутнения роговицы. Когда много сосудов в роговице это делает бесперспективным оптические кератопластики. Показано, что при ожогах имеет место выброс лизосомных ферментов (ЛФ) поврежденными тканями. ЛФ разрушают коллаген роговицы, приводя к ее изъязвлению. Активация ЛФ еще больше ухудшает состояние роговицы.

Слайд 6Классификация по степени тяжести
1 ст. - легкое поверхностное

повреждение, гиперемия конъюнктивы, поверхностный отек и помутнение роговицы. Ткани окрашиваются флюресцеином.
2 ст. - средней тяжести, более глубокое поражение, выраженная гиперемия и поверхностный некроз конъюнктивы, образование легко снимаемых поверхностных некротических пленок, выраженный отек конъюнктивы и помутнение поверхностных слоев роговицы, она становится полупрозрачной. Поражается не только эпителий, но и строма. Роговица шероховатая, теряет чувствительность, прокрашивается, рисунок радужки через нее едва виден. Тn, на радужке - гиперемия без экссудации.
3 ст. - тяжелый ожог. Конъюнктива серо-белая, безсосудистая, это некротический струп. Лимбальные сосуды ишемизированы. Роговица напоминает интенсивное матовое стекло, глубокое поражение всех слоев. Наблюдается токсическое влияние на внутренние оболочки в виде выраженного иридоциклита с экссдацией, хрусталик мутнеет, Радужка не просматривается.
4 ст. глубокий некроз всей толщи конъюнктивы, резко выраженная ишемия, полностью отсутствует кровообращение в лимбальных сосудах. Некроз всей толщи роговицы с переходом на склеру, роговица фарфоровая, в любой момент может наступить ее прободение, всегда есть иридоциклит с экссудацией, катаракта, токсический нейроретинит, вторичная глаукома.

Слайд 7Химический ожог 3 степени


Слайд 8При тяжелых ожогах различают 4 периода ожоговой болезни
1

- стадия острых нарушений - тканевой ожоговый шок (2 суток).
2 - стадия трофических расстройств (21-28 дней)
3 - стадия регенерации и васкуляризации.(2-3 месяца)
4 - стадия рубцевания (около года)

Слайд 9 1. Эта стадия характеризуется реактивными явлениями (

отек, инфильтрация)
2. Происходит некротическое отторжение нежизнеспособных тканей, возникают эрозии, язвы роговицы. Нарастает явления увеита, м.б. гнойные осложнения, нарушение регуляции ВГД. Это период бурного воспаления.
1 и 2 периоды - острые проявления ожоговой болезни.
3 - период регенерации и васкуляризации - замещение ожоговой ткани соединительной и компенсаторное развитие новообразованных сосудов в результате гипоксии для улучшения ее питания.
4. Рубцевание. Формируется бельмо, м.б. симблефарон, уплощение сводов конъюнктивы, вторичная глаукома.

Слайд 10Лечебные мероприятия при ожогах зависят от тяжести и стадии ожогового процесса.




1. Оказание неотложной помощи.
2. Лечение ожоговой болезни на всех этапах ее развития.
3. Лечение последствий и осложнений.

Слайд 11ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ.
Необходимо как можно быстрее и наиболее полно удалить обжигающее вещество.


Промывание следует проводить в течении 15-30 мин. до полного удаления обжигающего вещества из спринцовки, шприца, водопроводного крана и т.д. Если есть возможность можно промывать фурацилином, борной кислотой и т.д.
Если имеются частицы их необходимо удалить пинцетом или влажным ватным тампоном.
После этого надо закапать дезинфицирующие капли, заложить мазь с антибиотиками.
Наложить повязку.
Ввести ПСС.
При ожогах 2,3,4 ст. срочная госпитализация.

Слайд 12ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ ГЛАЗ
1. Дезинтоксикационные средства с целью удаления токсических продуктов из

тканей вследствие некротического распада.
2. Антибиотики для предупреждения развития вторичной инфекции.
3. Препараты стимулирующие обменные процессы и регенерацию.
4. Противовоспалительные средства.
5. Рассасывающая терапия.
6. Иммунотерапия (против аутосенсибилизации и аутоинтоксикации)

Слайд 13После оказания первой помощи, под конъюнктиву вводится гемодез (3-5 мл) в

первые 3 ч. после ожога. Можно вводить другие белковые кровезаменители, аутоплазму с пенициллином, Y-глобулин, сосудорасширяющие вещества.
Внутривенно - гемодез, глюкозу 5%. Орошение глаза противоожоговой жидкостью. Состав: 500.0 Физ. р-ра, 0.002 рибофлавина, цитраль, левомицетин, дикаин, гепарин. Орошение проводят по 30-40 мин. через 1.5-2 часа.

Консервативное лечение в 1 и 2 стадиях


Слайд 14Антибиотики - Левомицетин, мономицин 0,5%, эритромицин 1% неомицин 0.5% (п/к, в/м).

Десенсибилизирующие средства.
Трофические средства: Витамины группы В (в/м), солкосерил, витамины А, Е, рыбий жир, облепиховое, персиковое масло, метилурацил, Актовегин (местно).
Ингибиторы протеаз и простагландинов. Индометацин, бутадион, салицилаты. Контрикал, гордокс - сильнейшие ингибиторы прот. ферм. Назначаются в первые 14 дней, т.е. в период наибольшей протеолитической активности.
Гепарин п/к - он ингибирует лизосомные ферменты и предупреждает тромбообразование.

Слайд 15С целью удаления токсических продуктов назначаются ферментные препараты. Папаин, лекозим, коллализин

в каплях, электро- и фонофорезе. Назначают в период первичного некроза с 1 по 7-10 сутки.
Мидриатики.
Иммунокорректоры и иммуномодуляторы.
1. Естественного происхождения из тимуса, представляют собой полипептиды.
Тималин 10-20 мг 1 р. в день на 2.0 физ. раствора в/м N5, через 6 месяцев курс повторить.
Т-активин 1.0 в/м ежедневно N3-5.
Вилоден - закапывать в нос с первых дней 2-3 дня
2. Синтетические.
Декарис 1 т. 5 дней, перерыв и до 4 курсов.
Нуклеинат Nа в/м 2% 5-10 мл 1-2 р. в день 10 дней.
Диуцифон
Левомизол 2 мг/кг в сутки 3 дня с перерывом 5-6 дней, всего 2-4 курса.

Слайд 16Показания к хирургическому лечению на 1 неделе
Некроз тканей более 60%
Перфорация
Набухающая

катаракта

Через 2 недели на первом месте перфорации (67%). Хирургическое лечение направлено на устранение осложнений

Слайд 17Основные операции
Кровавая блефарорафия (2-7 сутки)
Тенонопластика (2-14 сутки)
Послойная кератопластика (2-15 сутки)
Некрэктомия
1

неделя оптимальный срок для хирургического лечения ожогов 3-4 степени.

Слайд 18Во второй - третьей стадии применяются кортикостероиды, тормозят экссудативное действие, клеточную

инфильтрацию, новообразование сосудов в роговице, понижают аллергическую реакцию.
При склонности к повышению ВГД - гипотензивные препараты. Лечение консервативное и хирургическое.
При последствиях и исходах ожогов глаз возникают тяжелые сращения и бельма сухость конъюнктивы- ксероз. Цель хирургии восстановить анатомию век, сводов. При безсосудистых бельмах - кератопластика, при сосудистых и стафиломатозных - кератопротезирование.
В 3 и 4 стадиях повторяют курсы рассасывающей и десенсибилизирующей терапии ч/з 2-3 мес. Дионин, КJ, 3% р-р лидазы, желтая ртутная мазь, Ферменты , биогенные стимуляторы.

Слайд 19Васкуляризированное бельмо


Слайд 20Бельмо (исход ожога)
Операции по восстановлению зрения проводятся не ранее чем через

1,5-2 года после полного стихания воспалительных реакций



Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика