Отек мозга у больных менингоэнцефалитами, менингококковой инфекцией, малярией презентация

группы 5 курса лечебного факультета
Саранская Дина Юрьевна

ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения внутричерепного давления (ВЧД); Реактивное состояние, развивается вторично, в ответ на любое
повреждение мозга.
Для отека мозга характерно накопление увеличение объема воды внутри клеток, прежде всего глиальных. В связи с этим и гоаорят «набухание головного мозга».

от 40 мм рт.ст.

Степени внутричерепной гипертензии:

- гипоксия ткани мозга. Она обусловлена недостаточностью кислородотранспортной функции инфицированных эритроцитов, с образованием в мелких сосудах головного мозга ”паразитарных тромбов” и наличием кровоизлияний в белое вещество мозга.

ПАТОГЕНЕЗ

Менингиты Менингиты сопровождаются: 1. повышенной продукцией СМЖ и развитием ВЧГ; 2. повышением проницаемости ГЭБ; 3. токсич.поражением вещества мозга; 4. нарушением мозгового кровообращения, (особенно микроциркуляции); 5. нарушением ликвородинамики; 6. И как следствие - гипоксией мозга.

воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выраженны, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При этом появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Менингиты

сосудов, повреждение клеточных мембран (проникновение белка и других компонентов плазмы в ткань мозга. Как следствие, происходит повышение осмолярности межклеточной жидкости (и вода стремится идти из сосудов в ткань)

ПАТОГЕНЕЗ

увеличения давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, в результате повреждаются ткани.

ПАТОГЕНЕЗ

сдавление мозга;
● ОГМ повышает ВЧД - снижение церебрального перфузионного давления
(разница между АД и ВЧД);
● Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга);
В итоге - метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип.

ПАТОГЕНЕЗ

(повышение температуры сыпь, нарушение стула, менингеальный синдром и т.д), при развитии отека мозга: Симптомы раздражения мозговых оболочек уисиливаются, а также проявляются симптомы поражения вещества головного мозга, очаговые и стволовые симптомы

Углубление нарушений сознания;
● Усиление распирающей головной боли;
● Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии, повышение
АД;
● Усиление очагового неврологического дефицита
● При дегидратационной терапии уровень сознания меняется волнообразно

парез или паралич взора вверх и др.;
● При сдавлении задней мозговой артерии могут возникнуть нарушение зрения
или гомонимная гемианопсия;
● В случаях выраженной дислокации мозга развиваются децеребрационная
ригидность, гемипарез, вестибулярные расстройства, брадикардия, дисфагия;
● Возможна остановка дыхания, нарушения сознания, вплоть до комы.

можно оценить степень выраженности отека, его распространенность.
3. Исследование глазного дна - застойные изменения дисков зр.
нервов при длительной ВЧГ
4. МРТ - области гипергидратации мозгового вещества.
5. Анализ крови (посев, серологические реакции, ПЦР), анализ СМЖ - для выяснение причин отечного состояния

ОБСЛЕДОВАНИЕ

разогнутый шейный отдел позвоночника,Оксигенотерапия. 2. Купирование судорожного синдрома
3. Дегидратация
4. Дезинтокация
5. Нормализация гемодинамики и проницаемости ГЭБ 6. Устранение вызвавшей отек причины (этиотропное лечение) 7. Коррекция метаболических нарушений.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОНГМ:

1 мин, длителностью более 2 часов, патол. тип дыхания, развитие судорожного синдрома. Купирование судорожного синдрома. Гамма-оксибутират кальция до 200 мг/кг/сут, Диазепам до 80-100 мг/сут; Натрия тиопентал 5-10 мг/кг/ч непрер 0,5 % р-р до купир-я приступа, затем 4 мг/кг/ч 2 дня

ЛЕЧЕНИЕ

70=75 % физиологических потребностей. Группы препаратов:
Осмодиуретики Салуретики Онкодегидратанты Глицерин

ЛЕЧЕНИЕ

капельно (200 кап/мин), затем скорость уменьшают до 30 кап в мин.
Действие препарата заканчивается ч/з 6-8 часов. Снижает ВЧД на 50-90%.
При осмолярности плазмы выше 290 мосм/л
осмодиуретики не используют! Препарат не назначают при АГ и ССН, т.к. вызывает гиперволемию, а также при нарушении почечной фильтрации.

ЛЕЧЕНИЕ

доза). Побочные эффекты: потеря натрия, калия и хлора, гиповолемия. Альбумин (онкодегидратант) - 10-20 % р-р.
Глицерин в дозе 1 г/кг 2 раза в день, внутрь, ч/з зонд.
Диакарб – купирует гиперпродукцию ЦСЖ – 0,25 г /сут в течение 1-2 нед.
Введение растворов глюкозы противопоказано из-за риска усиления метабол. ацидоза в головном мозге!

ЛЕЧЕНИЕ

- 4 мг в/в каждые 4 ч).
Нейропротекторы ноотропы и средства, регулирующие метаболические
процессы, например пирацетам, аминалон, церебролизин, ноотропил (в/в до 4-6
г/сут). Кавинтон (10-20 мг 1-3 раза в сутки), актовегин (начальная доза 10-20
мл, затее 3-5 мл 1 раз в сутки). Физические методы защиты мозга (лед к голове
и артериям шеи).

ЛЕЧЕНИЕ

клемастин (тавегил).
Восполнение энерготрат организма. Аминокислотные смеси: мориамин,
полиамин, аминофузин и др. Жировые эмульсии: интралипид, липофундин.
Ретаболил – 1 мл 5 % р-р 1 раз в нед.
Симптоматическое лечение (НПВС, литические смеси).

ЛЕЧЕНИЕ

функций (на месте значительного повреждения мозговой ткани кистозно-атрофический процесс). ●Среди типичных последствий выделяют такие:
Рассеянность, нарушения сна, частые головные боли, расстройство физической активности, сбой коммуникативных способностей

ИСХОДЫ