Слайд 1
Тема: Остеопороз. Асептический некроз головки бедренной кости.
кафедра: внутренние болезни
Выполнила: Бакир
А.Г
Группа :681
Слайд 2Остеопороз костей
Остеопороз – это прогрессирующее системное заболевание, при котором поражается скелет
человека, снижается плотность и нарушается структура костной ткани.
Слайд 3Нарушение структуры костной ткани при остеопорозе
Слайд 4
При остеопорозе нарушается сложная костная архитектура, кость становится рыхлой и подвержена
переломам даже при незначительных нагрузках.
Постклимактерический остеопороз – остеопороз, связанный со снижением продукции женских половых гормонов.
Старческий остеопороз – остеопороз, связанный с общим старением и изнашиванием организма, уменьшением массы и прочности скелета после 65 лет.
Кортикостероидный остеопороз – возникает при длительном применении гормонов (глюкокортикоидов).
Вторичный остеопороз - возникает как осложнение при сахарном диабете, онкологических заболеваниях, хронической почечной недостатачности, заболеваниях легких, гипертиреозе, гипотиреозе, гиперпаратиреозе, недостатке кальция, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, хроническом гепатите, болезни Крона, длительном приеме препаратов алюминия.
Слайд 5Причины остеопороза
В развитии остеопороза играет роль нарушение равновесия в ремодулировании костной
ткани. В процессе постоянного обновления костной ткани участвуют клетки – остеокласты и остеобласты. Один остеокласт разрушает столько костной массы, сколько формирует 100 остеобластов. Для заполнения (минерализации) костных лакун, вызванных остеокластами за 10 суток остеобластам требуется 80 суток. При повышении активности остеокластов (по разным причинам) разрушение костной ткани происходит быстрее, чем ее формирование. Истончаются и перфорируются трабекулярные пластинки, происходит деструкция горизонтальных связей, увеличивается ломкость кости, хрупкость – что грозит переломами костей.
Слайд 6Измененные при остеопорозе позвонки и компрессионный перелом тела позвонка
Слайд 7В норме пик набора костной массы приходится на 16 лет, формирование
кости преобладает над резорбцией. В 30 – 50 лет формирование и резорбция происходит примерно одинаковыми темпами. С возрастом ускоряются процессы резорбции костной ткани. Ежегодная потеря костной массы до 50 лет – 0,5 – 1%, в первый год после менопаузы – 10%, далее 2 – 5%.
Слайд 8Факторы риска развития остеопороза:
женский пол,
семейные случаи остеопороза,
пожилой возраст,
нарушение менструального цикла,
малоподвижный образ
жизни,
применение кортикостероидных гормонов, антиконвульсантов, гепарина, тироксина, антацидных средств, содержащих алюминий,
низкий рост,
тонкие кости,
низкий вес.
Модифицируемые факторы риска – (можно на них повлиять):
курение,
злоупотребление алкоголем,
кофеином,
малоподвижный образ жизни,
малое употребление молочных продуктов,
недостаточное употребление кальция,
дефицит витамина Д3,
избыточное потребление мяса.
Слайд 9Симптомы остеопороза
Опасность клинической картины связана с бессимптомным или малосимптомным началом остеопороза,
маскирующимся под остеохондроз позвоночника и артрозы суставов. Заболевание часто диагностируется уже при наличии перелома. А переломы могут возникать при минимальной травме, поднятии тяжести.
Заметить заболевание на ранней стадии достаточно сложно, хотя существует несколько признаков. Например, изменения в осанке, боли в костях при изменении погоды, хрупкие ногти и волосы, разрушение зубов. Наиболее чувствительны к заболеванию позвоночник, шейка бедра, кости рук и запястье. Первыми симптомами остеопороза могут быть боли в поясничном и грудном отделах позвоночника при длительной статической нагрузке (например, сидячей работе), ночные судороги в ногах, хрупкость ногтей, старческая сутулость, уменьшение роста (за счет уменьшения высоты позвонков), явления пародонтоза.
Постоянные боли в спине, пояснице, межлопаточной области могут быть симптомами остеопороза. При наличии болей, уменьшении роста, изменении осанки нужно проконсультироваться у врача, обследоваться на наличие остеопороза.
Слайд 10Изменение осанки при остеопорозе
Слайд 11Диагностика остеопороза:
- рентгенография костей, позвоночника
- остеоденситометрия – двухэнергетическая рентгеновская денситометрия (DEXA),
количественная компьютерная томография, ультразвуковая денситометрия.
Рентгенография для точной диагностики не годится, начальные формы и остеопению обнаружить не удастся. Потеря костной массы в размере до 25 – 30% на рентгенограммах не видна.
Стандарт диагностики – DEXA. Костная денситометрия – количественная неинвазивная оценка костной массы.
Измеряется костная масса и минеральная плотность кости. Показатель Z разница между плотностью костной ткани у пациента и теоретической плотностью костной массы у здорового человека такого же возраста. Показатель Т – разница между плотностью костной ткани у пациента и средней величиной показателей у здоровых лиц в возрасте 40 лет.
Согласно рекомендациям ВОЗ диагностика проводится на основании показателя Т.
Норма – Т минус 1 (-1).
Остеопения – Т между минус 1 и минус 2,5 (-1 и -2,5).
Остеопороз – Т менее минус 2,5 (-2,5).
Установленный остеопороз - Т менее минус 2,5 с наличием нетравматических переломов.
Слайд 12Показания для проведения денситометрии:
- дефицит эстрогенов
- ранняя менопауза
- длительная вторичная аменорея
-
низкий индекс массы тела
- наследственный анамнез
- анорексия, гипотрофии
- гиперпаратиреоз
- трансплантация органов
- хроническая почечная недостаточность
- гипертиреоз
- первичный гипогонадизм
- сниженный уровень тестостерона у мужчин
- длительная иммобилизация
- синдром Иценко – Кушинга
- терапия кортикостероидами
- заболевания, ассоциированные с остеопорозом – ревматоидный артрит, спондилоартриты.
Для диагностики остеопороза используют биохимические маркеры – различные гормоны (эстрогены, гормоны щитовидной железы, паращитовидной), витамин Д, кальций, фосфор, магний, маркеры формирования (остеокальцин, специфическая костная щелочная фосфатаза, проколлагеновый С-пептид и N-пептид), маркеры резорбции (стойкая к тартрату кислая фосфатаза, пиридинолин, дезоксипиридинолин, кальций, гликозиды гидроксилин
Слайд 13Лечение остеопороза
Лечение остеопороза – очень сложная проблема, которой занимаются иммунологи, ревматологи,
неврологи, эндокринологи. Необходимо добиться стабилизации показателей костного метаболизма, замедлить потерю костной массы, предотвратить появление переломов, уменьшить болевой синдром, расширить двигательную активность.
Этиологическая терапия – необходимо лечить основное заболевание, приведшее к остеопорозу.
Патогенетическая терапия – фармакотерапия остеопороза.
Симптоматическая терапия – снятие болевого синдрома.
Используются
- препараты с преимущественным подавлением костной резорбции – натуральные эстрогены, кальцитонин, бисфосфонаты (памидронат, алендронат, ибандронат, ризедронат, золедроновая кислота). Препараты принимаются длительно, годами. Существует различие в приеме препаратов – раз в неделю (рибис), раз в месяц (бонвива), раз в год (акласта).
- препараты, стимулирующие костеобразование – соли фтора, кальция, стронция, витамин Д3, биофлавоноиды.
Назначается лечение врачом!
Вылечить обнаруженный остеопороз полностью, пожалуй, невозможно. Можно лишь улучшить состояние костной системы препаратами, влияющими на усвоение и всасывание кальция, и самими препаратами кальция.
Слайд 14Диета при остеопорозе
Для правильного питания, прежде всего, необходимо употреблять продукты, содержащие
кальций и витамин D. Это разнообразные молочные продукты (аллергикам можно использовать соевое, козье или ореховое молоко), рыбу, зелень, капусту, брокколи, орехи. Витамин D содержится в рыбе, рыбьем жире, желтке. Помимо этого, лучи солнца так же способствуют выработке витамина D.
Слайд 15Лечебная физкультура при остеопорозе
Физическая активность должна включать ходьбу, которая дает нагрузку
на кости. Важно отметить, что плавание не способствует укреплению кости, поскольку невесомое состояние тела в воде не приводит к возникновению необходимого усилия на костные структуры.
Одно из упражнений для укрепления костей, которое нужно выполнять систематически:
Стоя на коленях и опираясь на выпрямленные руки, втяните живот внутрь. Спина находится в прямом положении. Поднимите правую руку вверх, грудная клетка раскрывается, взгляд в сторону кисти руки. Задержитесь в таком статичном положении на несколько секунд. Дышите ровно. Затем опустите руку и проделайте то же самое в противоположную сторону. Повторите упражнение несколько раз в обе стороны.
После окончания выполнения упражнения опустите таз на стопы ног, выпрямите руки, голову опустите вниз. Тело расслабьте, сохраняйте ровное дыхание. Это упражнение можно выполнять 2-3 раза в неделю. Сочетайте его с правильным питанием и добавьте ходьбу 2 раза в неделю, минимум по полчаса.
Слайд 16Осложнения остеопороза
Наиболее часто встречаются переломы тел позвонков, шейки бедра, лучевых костей.
По данным ВОЗ переломы бедренной кости ставят остеопороз на 4 место среди всех причин инвалидности и смертности. Остеопороз уменьшает ожидаемую продолжительность жизни на 12 – 20%. Первый перелом позвоночника в 4 раза увеличивает риск повторных переломов позвоночника и в 2 раза переломов бедра. Длительный постельный режим способствует развитию пневмоний, пролежней, тромбэмболий.
Слайд 17Профилактика остеопороза
Употребление достаточного количества кальция – продукты, богатые кальцием (нежирные молочные
продукты, брокколи, цветная капуста, мясо лосося, сыр, уменьшить продукты, содержащие фосфор (красное мясо, сладкие газированные напитки), ограничить алкоголь и кофеин, достаточная физическая активность. Рекомендованная доза кальция 1000 мг в день до 65 лет и 1500 мг в день после 65 лет.
При невозможности или малой эффективности обычных мер предупреждения болезни врачи всегда рекомендуют обратиться к средствам медикаментозной профилактики. В ситуации с профилактикой остеопороза подобрать эффективное средство оказывается не так просто. Дело в том, что наличием одного лишь кальция в препарате проблему его дефицита в организме решить невозможно. Он почти не будет усваиваться. Оптимальным решением в данном случае является присутствие в лекарстве необходимого соотношения кальция и витамина D.
Профилактикой остеопороза являются здоровый образ жизни, ЗГТ в период климакса (в период менопаузы для профилактики остеопороза назначают эстрогены — внутрь или в форме подкожных имплантатов), регулярные посильные физические нагрузки. После 40 лет всем женщинам без исключения следует проверить функкционирование своей щитовидной железы и при необходимости провести лечение
Слайд 18Асептический некроз головки бедренной кости. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение
патологии.
Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) — тяжелое хроническое заболевание, вызванное недостаточностью местного кровообращения, которое ведет к разрушению костной ткани в головке бедра.
Статистика
Из всех заболеваний костей и мышц на асептический некроз головки бедренной кости приходится от 1,2 до 4,7%. По данным разных авторов болеют в основном мужчины от 30-50 лет (примерно в 7-8 раз чаще женщин).
Причем в 50-60% случаев поражаются обе ноги: процесс, начавшийся на одной стороне, спустя год в 90% случаев возникает на другой.
Слайд 20Бедренная кость — самая длинная и большая парная трубчатая кость нижних конечностей
(ног).
На части бедренной кости, которая находится ближе к телу, располагается головка бедра — шарообразный выступ. От головки отходит шейка — суженный участок, который связывает головку с телом бедренной кости. На месте перехода шейки в тело бугра располагается изгиб и два костных выступа — большой и малый вертел.
На головке бедра имеется суставная поверхность, служащая для соединения с вертлужной впадиной (ямкой на тазовой кости), а вместе они образуют тазобедренный сустав. Головка бедра и вертлужная впадина покрыты хрящевой тканью.
Сам тазобедренный сустав спрятан под мягкими тканями (суставной капсулой), которые вырабатывают суставную жидкость, питающую хрящевую ткань и обеспечивающую скольжение поверхностей сустава.
Слайд 21Структура и слои костной ткани
В кости имеются несколько видов клеток: остеобласты и
остеоциты формируют костную ткань, а остеокласты ее разрушают. В норме процесс образования кости преобладает над ее разрушением. Однако с возрастом и под воздействием различных причин активность остеокластов повышается, а остеобластов понижается. Поэтому костная ткань разрушается, не успевая обновляться.
Структурная единица кости — остеон, состоящий из костных пластинок (от 5 до 20) цилиндрической формы, расположенных симметрично вокруг центрального костного канала. Через сам канал проходят сосуды и нервы.
Между остеонами имеются промежутки, которые заполнены внутренними межкостными вставочными пластинками — так формируется ячеистая структура кости.
Из остеонов образуются перекладины (трабекулы или балки) костного вещества. Они располагаются в соответствии с направлением, по которому кость испытывает наибольшую нагрузку (при ходьбе, движениях) и растяжение прикрепленными мышцами. Благодаря такому строению обеспечивается плотность и упругость костей.
Причем если перекладины лежат плотно, то они образуют компактное вещество (средний слой), если – рыхло, то формируют губчатое вещество (внутренний слой) кости. Снаружи кость покрыта надкостницей (наружным слоем), пронизанной нервами и сосудами, которые идут вглубь кости по прободающим каналам остеонов.
Слайд 24Механизм развития асептического некроза
Изучен не полностью, поэтому этот вопрос остается открытым.
В
настоящее время существуют две основные теории:
Травматическая теория — когда нарушается целостность кости из-за травмы (перелома, вывиха).
Сосудистая теория: под воздействием разных факторов сосуды, снабжающие головку бедра кровью, на длительное время сужаются либо закупориваются мелким тромбом. В результате возникает нарушение местного кровообращения (ишемия). Кроме того, повышается вязкость крови, поэтому ее течение замедляется.
Из-за ишемии усиливается гибель остеобластов и остеоцитов, а активность остеокластов повышается. Поэтому процессы образования кости уменьшаются, а растворения усиливаются. В результате костная ткань ослабляется, и уменьшается ее прочность. И тогда при нагрузке на нее возникают микропереломы трабекул (перекладин), которые сдавливают вначале вены — возникает застой крови в мелких венах с образованием тромбов, затем — в мелких артериях.
Все эти изменения усиливают явления ишемии в головке бедра и повышают давление внутри кости. В результате гибнет костная ткань (развивается некроз) в месте наибольшего действия нагрузки на головку бедра.
Однако некоторые ученные выдвигают еще одну теорию развития АНГБК — механическую. Считается, что под воздействием разных причин возникает «переутомление» кости. Поэтому от кости головки бедра идут импульсы в головной мозг, вызывая обратные сигналы, которые приводят к компенсаторному сужению сосудов (попытке возвращения к исходному состоянию). В результате нарушается обмен веществ, застаивается кровь и накапливаются продукты распада в кости.
На практике четкого разграничения между теориями не имеется. Более того, нередко они дополняют друг друга, действуя одновременно.
Слайд 25Причины асептического некроза
Практически любой фактор, который нарушает целостность либо кровообращение в
головке бедренной кости может вызвать некроз (гибель) костных балок.
Травма (вывих, перелом) или хирургическое вмешательство
Приводит к механическому повреждению (разрыву) либо закупорке просвета сосудов сгустком крови (образованию тромбов). В результате нарушается поступление крови к головке бедренной кости. Причем заболевание начинает развиваться спустя несколько месяцев после травмы, а первые его признаки появляются через 1,5-2 года.
Продолжительный прием кортикостероидов (гормональных препаратов) для лечения ревматических заболеваний (псориатического или ревматического артрита), бронхиальной астмы и других.
Считается наиболее частой причиной АНГБК. Что происходит? Гормоны длительно сужают сосуды, нарушая местное кровообращение в головке тазобедренной кости.
Кроме того, при продолжительном приеме кортикостероидов постепенно разрушается кость (остеопения), ведя к развитию остеопороза (снижению плотности костей). В результате при нагрузке костные перекладины испытывают «переутомление» и ломаются (хроническая микротравма), перекрывая поступление артериальной крови к головке бедра.
Систематическое злоупотребление алкоголем
Нарушается обмен жиров и белков в организме, а в стенках артерий откладывается холестерин — развивается атеросклероз. В результате стенки артерий утолщаются и теряют свою эластичность, а кровоснабжение головки бедра нарушается.
Прием алкоголя в больших дозах одномоментно
Наступает острое уменьшение кровоснабжения головки тазобедренной кости.
Слайд 26Прием обезболивающих и нестероидных противовоспалительных препаратов
Побочный эффект — разрушение костных перекладин и развитие остеопороза. Поэтому при
малейшем нарушении кровообращения или повышении нагрузки на головку бедра развивается АНГБК.
Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка или склеродермия, геморрагический васкулит и другие.
Откладываются иммунные комплексы в стенке сосудов, вызывая иммунное воспаление. В результате нарушается эластичность стенки сосудов и местное кровообращение. При сочетании с приемом глюкокортикоидов для лечения этих заболевания развиваются тяжелые формы АНГБК.
Кессонная болезнь
Возникает из-за быстрого понижения давления вдыхаемой газовой смеси (у водолазов, шахтеров). Поэтому газы в виде пузырьков проникают в кровь и закупоривают мелкие сосуды (эмболия), нарушая местное кровообращение.
Наличие проблем в пояснично-крестцовом отделе позвоночника
При нарушении иннервации (например, межпозвоночных грыжах) возникает спазм сосудов, которые питают костную ткань.
Асептический некроз развивается и при других болезнях: хроническом или остром панкреатите, ионизирующей радиации, серповидноклеточной анемии (наследственного заболевания). К сожалению, механизм формирования АНГБК при этих заболеваниях не изучен до конца.
Однако в 30% случаев АНГБК причина развития заболевания так и остается не выявленной. Да и нередко несколько факторов действуют сообща, приводя к быстрому и тяжелому течению заболевания.
Слайд 27Стадии асептического некроза головки бедренной кости
I стадия (длится около 6 месяцев) —
начальные проявления. Погибает губчатое вещество (костные балки) костной ткани в головке бедренной кости, но при этом ее форма не меняется.
Симптомы. Ведущий признак начала болезни — боль. Причем она проявляет себя по-разному.
Вначале заболевания наиболее часто боль возникает только после физической нагрузки либо во время плохой погоды, но исчезает в покое. Постепенно боль становится постоянной.
Порой после периода обострения она исчезает, но вновь возникает при воздействии провоцирующего фактора.
Однако иногда боль появляется внезапно. Причем она настолько сильная, что некоторые больные могут назвать день и даже час ее возникновения. В течение нескольких дней больные из-за болей не могут ни ходить, ни сидеть. Потом боль утихает, появляясь или усиливаясь после физической нагрузки.
Обычно вначале заболевания боль возникает в области тазобедренного сустава, распространяясь (иррадиируя) в паховую или поясничную область, коленный сустав, ягодицу. Однако боль первично может появиться в пояснице и/или коленном суставе, вводя врача в заблуждение и уводя в сторону от правильного диагноза.
Ограничений движений в пораженном суставе на этой стадии не наблюдается.
Слайд 28II стадия (6 месяцев) — импрессионного (сдавленного) перелома: при нагрузке на определенном
участке головки бедра костные балки ломаются, затем вклиниваются друг в друга и сминаются.
Симптомы. Боль постоянная и выраженная, не исчезает даже в покое. Причем после физической нагрузки усиливается значительно.
На этой стадии появляется атрофия мышц (истончение мышечных волокон) на бедре и ягодице с больной стороны.
Возникают ограничения круговых движений. Причем боль усиливается при попытке выполнить круговые движения в больной ноге, отвести ее в сторону либо привести к здоровой ноге.
\
Слайд 29III стадия (от 1,5 до 2,5 лет) — рассасывания
Окружающие зону некроза здоровые
ткани медленно рассасывают погибшие костные отломки. При этом вглубь головки бедренной кости прорастает соединительная ткань (играет вспомогательную роль во всех органах) и островки хрящевой ткани. В результате в головке бедра создаются условия для роста новых сосудов. Однако одновременно с этим рост шейки бедра нарушается, поэтому она укорачивается.
Симптомы. Боль постоянная, усиливающаяся даже после небольшой нагрузки, но в покое она несколько уменьшается.
Подвижность сустава резко ограничивается: больному трудно ходить, подтянуть ногу к груди либо надеть носки. Имеется выраженная хромота при ходьбе, а атрофия мышц с бедра переходит и на голень (ниже колена). Больные с трудом передвигаются, с опираясь на трость.
Кроме того, укорачивается нога на больной стороне. Тогда как у некоторых больных (10%) удлиняется — плохой признак для прогноза заболевания.
Слайд 30IV стадия (от 6 месяцев и более) — исхода (возникает вторичный деформирующий
артроз).
Проросшая соединительная ткань и островки хряща превращаются в костную ткань, благодаря чему восстанавливается губчатое вещество головки бедренной кости.
Однако при этом формируются вторичные изменения: перестраивается балочная (ячеистая) структура кости (деформируется), а также происходит ее адаптация (привыкание) к новым условиям и нагрузкам.
Кроме того, вертлужная впадина также деформируется и уплощается. Поэтому нарушается ее нормальное анатомическое соприкосновение с головкой бедра.
Симптомы. В области пораженного тазобедренного сустава или поясничного отдела позвоночника имеются постоянные боли, не исчезающие даже в покое. Мышцы бедра и голени атрофированы (объем уменьшается до 5-8 см). Движения вкруговую в больной ноге отсутствуют, а вперед и назад резко ограничены. Значительно нарушается походка: больные не могут передвигаться самостоятельно, либо — только с опорой (тростью).
Продолжительность каждой стадии АНГБК индивидуально, поскольку многое зависит от воздействия провоцирующих факторов, своевременно начатого лечения и наличия сопутствующих заболеваний.
Слайд 31Выделяют четыре основных формы (вида) АНГБК:
Периферическая (9-10% случаев) форма: поражается наружный отдел
головки бедра, который находится непосредственно под суставным хрящом.
Центральная (2% случаев) форма: образуется зона некроза в центре головки бедренной кости.
Сегментарная (46-48% случаев) форма: небольшой участок некроза костной ткани в виде конуса возникает в верхней или верхненаружной части головки бедра.
Полное поражение всей головки бедра (наблюдается у 40-42% больных).
Симптомы асептического некроза.
Слайд 35Диагностика асептического некроза
На начальной стадии заболевания рентгенологическая картина мало-информативна. Поэтому наиболее
частая ошибка врачей заключается в том, что если на рентгенограмме не выявлены изменения, прекращается дальнейшее обследование больных. Поэтому они безрезультатно лечатся от «поясничного остеохондроза» или «ишиаса». 1/3 больным и вовсе диагноз не выставляется.
Между тем при ранней диагностике и получении своевременного лечения по поводу АНГБК имеются высокие шансы избежать операции.
Причем выбор способа исследования зависит от стадии заболевания на момент обследования.
Аппаратные методы диагностики асептического некроза
Предварительная подготовка перед исследованием тазобедренного сустава не проводится.
Показания
Острые или хронические боли в тазобедренном суставе и/или паховой области, отдающие в поясницу, колено или ягодицы.
Перенесенные недавно либо в прошлом травмы (перелом, вывих).
Контроль эффективности проводимого лечения. Сроки определяются в зависимости от выбранного метода.
Подготовка к замене тазобедренного сустава искусственным протезом.
Оценка состояния сосудов в тазобедренном суставе (только на КТ или МРТ).
Рентгенография тазобедренного сустава
Слайд 37Патологические признаки асептического некроза на рентгенографии
I стадия
Изменения, свидетельствующие об асептическом некрозе,
отсутствуют. Структура и форма головки бедренной кости визуально не изменены. Однако иногда видны участки остеопороза (рассасывания кости) или остеосклероза (уплотнение кости — признак воспаления).
II стадия
Видны участки погибшей костной ткани (некроза) и небольшие трещины (переломы перекладин) на головке бедренной кости. Имеется импрессия (сминание) в кости. Суставная щель неравномерно расширена.
III стадия
Определяются участки рассасывания кости на головке бедра. Поэтому она теряет форму и состоит из отдельных фрагментов, а шейка бедра укорочена и утолщена. При этом на краях вертлужной впадины видны незначительные костные разрастания, а сама суставная щель умеренно сужена.
IV стадия
Головка бедренной кости сильно изменена: она короткая и широкая. При этом суставная щель резко сужена, вертлужная впадина деформирована и плоская, а на ее краях имеются грубые разрастания. Поэтому соприкосновение суставных поверхностей головки бедренной кости и вертлужной впадины нарушено.
Слайд 38Основные маркеры АНГБК
Деоксипиридонолин (ДПИД) и пиридинолин — наиболее четкие параметры, характеризующие процессы, происходящие
в кости. Поскольку в основном они содержатся в коллагене I типа костной ткани.
Нормальные показатели ДПИД в моче:
У мужчин — от 2,3 до 5,4 нмоль ДПИД/моль креатинина
У женщин — от 3,0 до 7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина
Нормальные показатели пиридинолина в моче:
У женщин — 22-89 нмоль/ммоль креатинина
У мужчин — 20-61 нмоль/ммоль креатинина.
Слайд 39Лабораторные методы диагностики асептического некроза
Применяются для определения уровня минералов в крови,
а также выявления маркеров (специфических веществ) рассасывания кости и костеобразования в моче или крови.
Причем они применяются как для диагностики, так и для оценки эффективности проводимого лечения.
Тогда как показатели общего анализа крови при АНГБК не информативны, поскольку остаются в пределах нормы
Слайд 40Определение минералов в крови
Кальций
Один из важнейших микроэлементов в организме и основных
компонентов кости, поскольку участвует в построении скелета.
Норма кальция в венозной крови — 2,15-2,65 ммоль/л.
Однако следует помнить, что при падении уровня кальция в крови, он, компенсируя недостаток, начинает вымываться из костей. То есть процесс разрушения в кости уже начался, а результат анализа создает видимость того, что человек здоров.
Поэтому при разрушении кости уровень кальция в крови может оставаться в пределах нормы либо понижаться.
Фосфор и магний
Тесно «сотрудничают» с кальцием, улучшая его проникновение в костную ткань.
Однако если фосфора в организме в избытке, кальций вымывается из костей. Соотношение кальция и фосфора в норме — 2:1.
Норма фосфора в венозной крови у взрослых — от 0,81 до 1,45 ммоль/л
Норма магния в венозной крови у взрослых — от 0,73 до 1,2 ммоль/л
При асептическом некрозе их уровень может как оставаться в пределах нормы
Слайд 41Биохимические показатели разрушения костной ткани
Основной материал межкостного вещества (находится между костными
пластинками) — белок коллаген, который участвует в обеспечении прочности и эластичности костной ткани.
При асептическом некрозе разрушаются как костные балки, так и коллаген, который, распадаясь, образует несколько фрагментов — маркеры (специфичные вещества). Вначале они попадают в кровеносное русло, затем в неизмененном виде выводятся с мочой.
Слайд 42Лечение АНБК
Сосудистые средства: курантил,ксантинол,трентал,дипиридамол
Регуляторы кальциевого обмена — бифосфонаты (дифосфонаты)
Препараты кальция, как
правило, в сочетании с витамином D и/или минералами
Предшественники активной формы витамина D
Хондропротекторы (содержат глюкозамин и/или хондроитинсульфат
— синтетические вещества, аналогичные вырабатываемым тканью суставов)
Нестероидные противовоспалительные препараты
Слайд 43Реабилитация при медикаментозном лечении асептического некроза
Нецелесообразно длительно разгружать тазобедренный сустав (ходьба
на костылях, постельный режим). Поскольку это приводит к быстрой потере мышечной массы, формированию постоянного болевого синдрома и ограничению движений в пораженном суставе.
Поэтому рекомендуется ходьба с использованием тросточки лишь в течение первых 4-6 недель болезни при длительных прогулках. Тогда как ходьба в среднем темпе на протяжении 15-20 минут либо по ступенькам сокращают сроки выздоровления.
Проводится лечебная физкультура, упражнения для которой подбираются врачом-инструктором индивидуально. Затем больной в домашних условиях выполнят их самостоятельно.
Для восполнения недостатка физической нагрузки используется электрическая стимуляция мышц (ЭСМ). Применяются терапевтические аппараты, подающие электрический сигнал к мышцам вокруг тазобедренного сустава с определенной частотой и амплитудой. Причем во время процедуры электроды накладываются на кожу в точках акупунктуры (биологически активных точках), благодаря чему достигается обезболивающий эффект.
Слайд 44Операции при асептическом некрозе
Тунелизация — формирование в кости дополнительных отверстий
Показания — I-II
стадия заболевания и выраженный болевой синдром.
Цели: уменьшение внутрикостного давления и боли, создание условий для восстановления местного кровотока и прорастания новых сосудов.