липидов и липопротеидов, ксенобиотков;
Синтез сывороточных белков (альбумины,фибриноген);
Выработка факторов коагуляции крови(протромбин, витамин К) и эритропоэза
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Основные функции печени презентация
Содержание
- 1. Основные функции печени
- 2. Строение дольки
- 4. V групп изменений ткани печени: I.
- 5. II. Апоптоз и некроз гепатоцтов
- 6. По локализации некрозы: а) фокальные
- 7. Массивный некроз гепатоцитов может быть
- 8. 1 – неделя болезни (колликвационый некроз гепатоцитов
- 9. Фульминантный гепатит Печень уменьшена в размерах за
- 10. Исходы массивного некроза печени: острая печночная недостаточность постнекротический, крупноузловой цирроз печени.
- 11. Печеночно – клеточная недостаточность Развивается при некрозе
- 12. Алкогольные поражения печени: Алкогольный стеатоз. Алкогольный
- 13. Алкогольный стеатоз печени Жирная печень Аккумулированные капли
- 14. Алкогольный гепатит Центрлобулярно жировая дистрофия гепатоцитов. Инфильтрат
- 15. Алкогольный цирроз печени Мелкие узелки регенераты одинаковой
- 16. Гепатит – диффузное воспаление ткани печени различной
- 17. Маркеры вирусной природы Белковая дистрофия гепатоцитов
- 18. Клинико-морфологические формы острых вирусных гепатитов: циклическая
- 19. Фазы циклической желтушной формы вирусных гепатитов:
- 20. Острый вирусный гепатит А Расширение синусоид, холестаз,
- 21. Для вирусного гепатита В характерны: «Матовостекловидные
- 22. Вирусный гепатит В «Матово-стекловидные» гепатоциты с эозинофильной
- 23. Острый вирусный гепатит (вирус В гепатита) Лимфоцитарный
- 24. Переход в хронический гепатит: Гепатит А
- 25. Хронические гепатиты, длящиеся более 6 месяцев:
- 26. Хронический гепатит Крупный инфильтрат из лимфоцитов из
- 27. Хронический гепатит Персистирующий лимфоцитарный инфильтрат в портальных
- 28. Хронический гепатит В Инфильтрат из лимфоцитов в
- 29. Все хронические гепатиты – активные. Степень
- 30. Системные проявления хронических вирусных гепатитов, связанные с
- 31. Хронический гепатит С Жировая дистрофия гепатоцитов в
- 32. Маркеры лекарственной этиологии Жировая дистрофия гепатоцитов.
- 33. Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей
- 34. Прогрессивный фиброз – центральный патогенетический процесс в
- 35. Фиброз на месте мостовидного некроза, капилляризация синусоид
- 36. Классификации циррозов печени По макроскопической картине: мелкоузловой
- 37. Классификации циррозов печени
- 38. Цирроз в исходе хронического гепатита Поля фиброзной ткани, разделяющие дольки регенерирующей паренхимы
- 39. Выраженность дистрофических изменений, некроза, воспалительной инфильтрации в
- 40. Большие признаки портальной гипертензии: асцит, образование портокавальных
- 41. Асцит Телеангиоэктазии сосудистые звездочки
- 42. Варикозное расширение вен пищевода Эрозии слизстой оболочки
- 43. Доброкачественные опухоли печени (5%) Кавернозная гемангиома Фокальная нодулярная гиперплазия с центральным звездчатым фиброзом
- 44. Печеночноклеточная аденома. Четко отграниченный узел под капсулой
- 45. Гепатоцеллюлярная карцинома на фоне цирроза Гепатоцеллюлярная карцинома
- 46. Холангиоцеллюлярная карцинома Холангиоцеллюлярный рак (5-10%) Болеют
Строение дольки
Слайд 1Основные функции печени
Дезинтоксикационная(аммиак)
Защитная (фагоцитоз, синтез IgА)
Производство и выделение желчи;
Метаболизм углеводов, аминокислот,
Слайд 4V групп изменений ткани печени:
I. Дистрофия и внутриклеточные
накопления в гепатоцитах:
Гидропическая (баллонная
дистрофия)
Жировая дистрофия (стеатоз): пылевидная, мелко- и крупнокапельная
Накопление липофусцина,
гликогена, меди, железа
Гидропическая (баллонная
дистрофия)
Жировая дистрофия (стеатоз): пылевидная, мелко- и крупнокапельная
Накопление липофусцина,
гликогена, меди, железа
Слайд 5II. Апоптоз и некроз гепатоцтов
Апоптоз – эозинофильные тельца
Каунсильмена
Некроз коагуляционный
Некроз колликвационный
III. Воспаление
IV. Регенерация гепатоцитов
V. Фиброз и цирроз
Некроз коагуляционный
Некроз колликвационный
III. Воспаление
IV. Регенерация гепатоцитов
V. Фиброз и цирроз
Слайд 6По локализации некрозы:
а) фокальные - небольших групп клеток в разных
отделах дольки;
б) перипортальные (ступенчатые) – гепатоцитов
пограничной пластинки и 1 зоны ацинуса;
в) центролобулярные – вокруг центральных вен;
г) мостовидные – большого количества
гепатоцитовс образованием «перемычек»
соединений между структурными элементами одной или
нескольких долек (порто-центральные, порто-
портальные, центро-центральные;
д) массивные – большей части паренхимы печени
Слайд 7Массивный некроз гепатоцитов
может быть обусловлен: отравлением грибами, мышъяком, фосфором;
гестозом, тиреотоксикозом, фульминантным гепатитом; ацетаминофеном, галотаном, рифампицином и изониазидом, антидепрессантами, ингибиторами моноаминооксидазы.
Слайд 81 – неделя болезни (колликвационый некроз гепатоцитов в центре долек)
2 –
неделя (стадия желтой дистрофии) болезни
(жировая дистрофия гепатоцитов по периферии долек)
3 – неделя болезни (стадия красной дистрофии)
(коллапс в центре долек,
по периферии пролиферация желчных протоков)
(жировая дистрофия гепатоцитов по периферии долек)
3 – неделя болезни (стадия красной дистрофии)
(коллапс в центре долек,
по периферии пролиферация желчных протоков)
Массивный некроз печени
Слайд 9Фульминантный гепатит
Печень уменьшена в размерах за счет полей некроза.
Капсула складчатая
Обширные зоны
некроза
Слайд 10Исходы массивного некроза печени:
острая печночная недостаточность
постнекротический,
крупноузловой цирроз печени.
Слайд 11Печеночно – клеточная недостаточность
Развивается при некрозе более 80% гепатоцитов, ее проявления:
Печеночная
желтуха
Энцефалопатия (накопление к крови аммиака, меркаптанов, аминомасляной кислоты);
Гепаторенальный синдром (гипоперфузия почек, острая почечная недостаточность);
Коагулопатия;
Гипоальбуминемия (отеки, асцит);
Эндокринные нарушения (гиперэстрогения, гинекомастия, гипогонадизм, сосудистые звездочки).
Энцефалопатия (накопление к крови аммиака, меркаптанов, аминомасляной кислоты);
Гепаторенальный синдром (гипоперфузия почек, острая почечная недостаточность);
Коагулопатия;
Гипоальбуминемия (отеки, асцит);
Эндокринные нарушения (гиперэстрогения, гинекомастия, гипогонадизм, сосудистые звездочки).
Слайд 12Алкогольные поражения печени:
Алкогольный стеатоз.
Алкогольный гепатит
Алкогольный (мелкоузловой) цирроз печени.
Маркеры алкогольной этиологии:
Жировая дистрофия гепатоцитов
Очаги колликвационного некроза (преимущественно в центральных отделах долек, 3 - зона).
Тельца Мэллори (алкогольый гиалин)
Воспалительный инфильтрат, содержащий большое число нейтрофильных лейкоцитов.
Образование мелких ложных долек, разделенных узкими фиброзными септами.
Жировая дистрофия гепатоцитов
Очаги колликвационного некроза (преимущественно в центральных отделах долек, 3 - зона).
Тельца Мэллори (алкогольый гиалин)
Воспалительный инфильтрат, содержащий большое число нейтрофильных лейкоцитов.
Образование мелких ложных долек, разделенных узкими фиброзными септами.
Слайд 13Алкогольный стеатоз печени
Жирная печень
Аккумулированные капли жира в цитоплазме гепатоцитов
Гепатомегалия, повышение содержания
в крови билирубина и щелочной фосфатазы
Слайд 14Алкогольный гепатит
Центрлобулярно жировая дистрофия гепатоцитов.
Инфильтрат из сегментоядерных лейкоцитов
Тельца Малори в
цитоплазме гепатоцитов
Слайд 15Алкогольный цирроз печени
Мелкие узелки регенераты одинаковой величины (до 3 мм)
окружены тонкими фиброзными септами
Слайд 16Гепатит – диффузное воспаление ткани печени различной этиологии.
Первичные гепатиты (самостоятельные нозологические
единицы)
Вирусные A, B, C, D, E, G
Алкогольные
Лекарственные
Аутоиммунные
Наследственные: болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α1-антитрипсина.
Вторичные гепатиты развиваются при заболеваниях: желтая лихорадка, коревая краснуха, герпетические инфекции, лептоспироз, сифилис, туберкулез и тд
Вирусные A, B, C, D, E, G
Алкогольные
Лекарственные
Аутоиммунные
Наследственные: болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α1-антитрипсина.
Вторичные гепатиты развиваются при заболеваниях: желтая лихорадка, коревая краснуха, герпетические инфекции, лептоспироз, сифилис, туберкулез и тд
Слайд 17Маркеры вирусной природы
Белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая, балонная)
Очаги колликвационного некроза
Воспалительный инфильтрат из
лимфоцитов и макрофагов (с малой примесью плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов)
Слайд 18Клинико-морфологические формы острых вирусных гепатитов:
циклическая желтушная;
безжелтушная;
субклиническая (инаппарантная);
фульминантная (злокачественная) с массивным прогрессирующим
некрозом;
холестатическая с вовлечением мелких желчных протоков
холестатическая с вовлечением мелких желчных протоков
Слайд 19Фазы циклической желтушной формы вирусных гепатитов:
инкубационный период (2-26 недель);
преджелтушный (продромальный) период
(неспецифические симптомы);
желтушный период развернутых клинических появлений;
период реконвалесценции.
желтушный период развернутых клинических появлений;
период реконвалесценции.
Слайд 20Острый вирусный гепатит А
Расширение синусоид, холестаз,
дистрофия и некроз
гепатоцитов.
Оранжево-коричневый пигмент в капиллярах
Балонная дегенерация гепатоцитов
Оранжево-коричневый пигмент в капиллярах
Балонная дегенерация гепатоцитов
Слайд 21Для вирусного гепатита В характерны:
«Матовостекловидные гепатоциты» – маркер НBsAg
«Песочные ядра» –
маркер НВсAg
Апоптозные тельца Каунсильмена
Гидропическая, баллонная дистрофия гепатоцитов.
Апоптозные тельца Каунсильмена
Гидропическая, баллонная дистрофия гепатоцитов.
Слайд 22Вирусный гепатит В
«Матово-стекловидные» гепатоциты с эозинофильной гранулированной цитоплазмой.
Иммуногистохимическое выявление HBsAg на
мембранах клеток.
Слайд 23Острый вирусный гепатит (вирус В гепатита)
Лимфоцитарный инфильтрат, разрушающий структуру долек
Воспалительный инфильтрат
разрушил балки и синусоиды, некроз и регенерация гепатоцитов (многоядерные клетки), гипертрофия и пролиферация клеток
Купфера.
Купфера.
Слайд 24Переход в хронический гепатит:
Гепатит А – нет
Гепатит В –до 10%
Гепатит С
– более 50%
Гепатит D – коинфекция – менее 5%. Суперинфекция -80%
Гепатит Е – нет
Гепатит D – коинфекция – менее 5%. Суперинфекция -80%
Гепатит Е – нет
Слайд 25Хронические гепатиты, длящиеся более 6 месяцев:
вирусные (B, C, D, G); алкогольные;
лекарственные; аутоиммунные; наследственные - болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α1-антитрипсина.
Для них характерны: дистрофия и некроз, апоптоз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация в паренхиме и портальных трактах, гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток Ито, склероз портальных трактов.
Для них характерны: дистрофия и некроз, апоптоз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация в паренхиме и портальных трактах, гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток Ито, склероз портальных трактов.
Слайд 26Хронический гепатит
Крупный инфильтрат из лимфоцитов из портального тракта проникает в дольку
разрушая пограничную пластинку.
Дегенеративно измененные гепатоциты по периферии дольки.
Ступенчатые некрозы
Дегенеративно измененные гепатоциты по периферии дольки.
Ступенчатые некрозы
Слайд 27Хронический гепатит
Персистирующий лимфоцитарный инфильтрат в портальных трактах.
Фиброз с лимфоцитарной инфильтрацией на
месте моствидных некрозов.
Слайд 28Хронический гепатит В
Инфильтрат из лимфоцитов в дольке по ходу синусоид.
Гидропическая дитрофия
гептоцитов.
Апоптотическое тельце Каунсильмена с эозинофильной цитоплазмой и гиперхромным ядром, маргиналным располжением хроматина.
Апоптотическое тельце Каунсильмена с эозинофильной цитоплазмой и гиперхромным ядром, маргиналным располжением хроматина.
Слайд 29Все хронические гепатиты – активные.
Степень активности гепатита (минимальная, слабая, умеренная и
выраженная)
определяется по индексу, предложенному R.G. Кnodell и соавт. в 1981, который учитывает наличие и распространенность некрозов, дистрофических и воспалительных изменений.
определяется по индексу, предложенному R.G. Кnodell и соавт. в 1981, который учитывает наличие и распространенность некрозов, дистрофических и воспалительных изменений.
Слайд 30Системные проявления хронических вирусных гепатитов, связанные с реакциями ГЗТ:
узелковый периартериит,
гломерулонефрит,
артралгии,
экзантема папулезная,
типа крапивницы.
гломерулонефрит,
артралгии,
экзантема папулезная,
типа крапивницы.
Слайд 31Хронический гепатит С
Жировая дистрофия гепатоцитов в сочетаниии с гидропической
Лимфоидные фолликулы в
портальных трактах и интралобулаярно
Пролиферация желчных протоков и перидуктальный склероз
Пролиферация желчных протоков и перидуктальный склероз
Слайд 32Маркеры лекарственной этиологии
Жировая дистрофия гепатоцитов.
Очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен (3-зона).
Преобладание
в инфильтрате эозинофильных лейкоцитов.
Гранулемы не имеющие специфического строения (липогранулемы).
Холестаз в перипортальных отделах долек
Поражение желчных ходов с развитием дистрофических изменений их эпителия.
Ложные дольки монолобулярного типа, разделенные узкими фиброзными септами.
Гранулемы не имеющие специфического строения (липогранулемы).
Холестаз в перипортальных отделах долек
Поражение желчных ходов с развитием дистрофических изменений их эпителия.
Ложные дольки монолобулярного типа, разделенные узкими фиброзными септами.
Слайд 33Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи
с рубцовым сморщиванием, структурной перестройкой органа, образованием узлов – ложных долек.
Дистрофические изменения,некроз, апоптоз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация паренхимы и стромы ведут к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа, нарушениями кровообращения (синусоидальный блок и реорганизация сосудов с образованием шунтов в обход долек) и неполноценной регенерацией печеночных клеток.
Слайд 34Прогрессивный фиброз – центральный патогенетический процесс в циррозе
Клетки Ито в пространствах
Диссе трансформируются в миофибробласты и синтезируют коллаген I и III типов во всех отделах дольки.
Синтез и отложение коллагена стимулируют:
воспалительные цитокины (TNF- α, TNF-β), интерлейкин 1;
цитокины продуцируемые эндогенными клетками Купфера, эндотелием, гепатоцитами и эпителицитами желчных протоков;
разрывы экстрацеллюлярного матрикса;
директивная стимуляция клеток Ито токсинами.
Синтез и отложение коллагена стимулируют:
воспалительные цитокины (TNF- α, TNF-β), интерлейкин 1;
цитокины продуцируемые эндогенными клетками Купфера, эндотелием, гепатоцитами и эпителицитами желчных протоков;
разрывы экстрацеллюлярного матрикса;
директивная стимуляция клеток Ито токсинами.
Слайд 35Фиброз на месте мостовидного некроза, капилляризация синусоид
Коллаген образующие фибробласты, стимулированные
(EGF),
(IGF-1), (FGF), and (TGF-beta).
Слайд 36Классификации циррозов печени
По макроскопической картине: мелкоузловой ( узлы до 3 мм),
крупноузловой (узлы до нескольких сантиметров), смешанный.
По микроскопической картине: монолобулярный (мелкоузловой), мультлобулярный (крупноузловой), смешанный.
По морфогенезу: постнекротический, портальный и смешанный.
По микроскопической картине: монолобулярный (мелкоузловой), мультлобулярный (крупноузловой), смешанный.
По морфогенезу: постнекротический, портальный и смешанный.
Слайд 37Классификации циррозов печени
По этиологии:
1) наследственные (при гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова, недостаточности α1-антитрипсина;
2.) приобретенные:токсические (алкогольный – 60-70%), инфекционные (вирусные – 10%), билиарные (первичные и вторичные, всего 5-10%), обменно-алиментарные, дисциркуляторные и криптогенные.
1) наследственные (при гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова, недостаточности α1-антитрипсина;
2.) приобретенные:токсические (алкогольный – 60-70%), инфекционные (вирусные – 10%), билиарные (первичные и вторичные, всего 5-10%), обменно-алиментарные, дисциркуляторные и криптогенные.
Слайд 38Цирроз в исходе хронического гепатита
Поля фиброзной ткани, разделяющие дольки регенерирующей паренхимы
Слайд 39Выраженность дистрофических изменений, некроза, воспалительной инфильтрации в совокупности с клиническими проявлениями
и результатами биохимических исследований позволяют судить об активности цирроза.
Степень печеночной недостаточности и портальной гипертензии определяют стадию цирроза (компенсации и декомпенсации).
Слайд 40Большие признаки портальной гипертензии: асцит, образование портокавальных анастомозов, спленмегалия (гиперспленизм).
Осложнения циррозов
печени: печеночная кома, кровоизлияния, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, тромбоз воротной вены, асцит-перитонит, гепатоцеллюлярная карцинома, кахексия, пневмонии, остеопороз,
Слайд 43Доброкачественные опухоли печени (5%)
Кавернозная гемангиома
Фокальная нодулярная гиперплазия с центральным звездчатым
фиброзом
Слайд 44Печеночноклеточная аденома.
Четко отграниченный узел под капсулой
печени
Развитие опухоли связано с
приемом:
пероральных контрацептивов
пероральных контрацептивов
Слайд 45Гепатоцеллюлярная карцинома на фоне цирроза
Гепатоцеллюлярная карцинома (85%)
Выявляется на фоне крупноузлового цирроза
после перенесенных гепатитов В и С ( в Европе и Северной Америке) и при поражениях афлотоксинами (Aspergillus flavus).
У 85% больных повышен уровень α–фетопротеина в сыворотке крови.
Макроскопические формы: узловая, массивная, диффузно-инфильтративная.
Микроскопические формы: трабекулярная (солидная), железистая,
ацинарная, недифференцированная.
Характерна инвазия в вены и тромбоз воротной вены.
Гематогенные метастазы в 50% случаев. 90% больных погибают в течение 6 месяцев.
У 85% больных повышен уровень α–фетопротеина в сыворотке крови.
Макроскопические формы: узловая, массивная, диффузно-инфильтративная.
Микроскопические формы: трабекулярная (солидная), железистая,
ацинарная, недифференцированная.
Характерна инвазия в вены и тромбоз воротной вены.
Гематогенные метастазы в 50% случаев. 90% больных погибают в течение 6 месяцев.
Слайд 46Холангиоцеллюлярная карцинома
Холангиоцеллюлярный рак (5-10%)
Болеют люди старше 60 лет, связь с глистной
инвазией (Opistorchis sinesis), применением торотраста.
Макроскопическая форма: один или несколько узлов.
Микроскопически: железистые, сосочковае, тубулярные структуры, выстланные атипичным цилиндрическим эпителием, часто слизеобразование.
Метастазирует лимфогенно и гематогенно.
В фиброзных тяжах беспорядочно расположены атипичные железы
Макроскопическая форма: один или несколько узлов.
Микроскопически: железистые, сосочковае, тубулярные структуры, выстланные атипичным цилиндрическим эпителием, часто слизеобразование.
Метастазирует лимфогенно и гематогенно.
В фиброзных тяжах беспорядочно расположены атипичные железы
