ОКС. Генетические факторы риска ОКС презентация

Содержание

Генетические факторы риска ОКС

Слайд 1ОКС
ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о

наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде.
ОКС – это рабочий диагноз в первые часы, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия” сохраняются для использования при формулировании окончательного диагноза.

Слайд 2Генетические факторы риска ОКС

Слайд 3Генетические факторы риска ОКС
> риск тромбоэмболий - ген F2;
> риск

ИМ, тромбозов - гены F5, F7; Gp1a (ITGA2);
ген Gp3a (ITGB3):
течения атеросклеротического процесса в КА,
скорость реализации ОКС,
реакцию пациентов на стресс,
особенности тромбоцитарно - сосудистого механизма гемостаза,
>риск ОКС в возрасте до 50 лет
толерантность к лекарственной терапии;



Слайд 4

ОСТРЫЕ КОРОНАРНЫЕ СИНДРОМЫ
БЕЗ ПОДЪЕМА ST
N, 20мин,

БЛН







ИМбпST

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

ИМ-без Q Q-ИМ

Слайд 5Классификация нестабильной стенокардии (C.W. Hamm и E. Braunwald, Circulation 2000; 102:118)


Слайд 6Некоторые звенья патогенеза ОКС
ОКСпST – следствие окклюзирующего тромбоза КА;
ОКСбпST – отсутствует

длительная окклюзия КА

Слайд 7Воспаление как фактор риска ОКС

Слайд 8Корреляция наличия Вирусов, бактерий и атеросклероза
При ИМ инфицирование ВПГ повышено

на 16%,

При инсультах - на 60%.

Наибольшее количество частиц ВПГ в крови больных атеросклерозом приходится на март и ноябрь.


Слайд 9Свободные радикалы как повреждающий фактор
Активация ПОЛ и увеличение образования СР;
СР

синтез простагландинов в почках и окисление катехоламинов, что ведет к:
Активация симпато-адреналовой системы;
Повышение сосудистого тонуса;
АГ;
СР окисляют ЛПНП и превращает их в антигены;
Антигены:
поглощаются макрофагами и в их составе проникают в субинтимальное пространство артерии где создают комплекс «АГ+АТ»;
Взаимодействие «АГ+АТ» вызывает воспаление и повреждение атеросклеротической бляшки;

Слайд 10Острофазные белки - СРБ
Определение в плазме крови повышенного уровня С-реактивного белка,

является основным маркёром развития Атеросклероза и ИБС, более важным, чем уровень холестерина.

Слайд 11Воспаление в атероматозной бляшке;

Трещины и кровоизлияние

Тромбоз коронарной артерии.

Спазм коронарной

артерии;


Патогенез ОКС

Слайд 12Патоморфология
Макроскопически:
18–24 ч очаг некроза выглядит бледным и отечным
48 ч - зона

некроза приобретает серый оттенок и становится дряблой.
6 недель завершается формирование рубца.
Световая микроскопия:
12–18 ч расширение капилляров, отек мышечных волокон
24 ч фрагментация мышечных волокон и инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Электронная микроскопия:
15–20 мин набухание митохондрий и истощение гликогена.
60 мин необратимое ишемическое повреждение клетки в виде распада хроматина ядер и выраженной контрактуры саркомеров.

Слайд 13Патоморфология 3 периода в развитии ИМ
Острый:
Ишемия,
некроз,
воспалительная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами
Рубцующийся (подострый):
инфильтрация мононуклеартыми

лейкоцитами и фибробластами;
Зарубцевавшийся (рубец) 5-6 недель:
Инфильтрации нет

Слайд 14Патоморфология - Ремоделирование
Изменением размера, формы и толщины стенки ЛЖ,
Гипертрофия сохранившегося миокарда.
Снижение

насосной функции миокарда и развитие СН.
Аневризма стенки ЛЖ.

Слайд 15Симптомы ОКСбпST
Длительный (>20 минут) ангинозный приступ в покое;
Впервые возникшая стенокардия как

минимум II ФК;
Утяжеление стабильной стенокардии до III ФК - (стенокардия crescendo);
Стенокардия, появившаяся в первые 2 недели после ИМ (постинфарктная стенокардия).
Длительность и интенсивность ангинозного приступа могут колебаться в широких пределах

Слайд 16Осмотр
Боль
Возбуждение
Вегетативные реакции:
Резкая слабость
Холодный пот
Тошнота
Бледность,
Острая ЛЖ недостаточность:
Удушье

Слайд 17Атипичные формы ОИМ
Астматическая (status asthmaticus);
Абдоминальная (status abdominalis);
Аритмическая;


Цереброваскулярная;
Малосимптомная;

Слайд 18Условия для нетипичных проявлений ОКС
Пожилой возраст;
Женщины;
СД;
ХПН;
Энцефалопатия;


Слайд 20Ишемическое повреждение
а - субэпикардиальное (или трансмуральное) повреждение;
б - субэндокардиальное повреждение.

Вектор повреждения RS-Т возникает на границе зоны повреждения и участков интактной здоровой мыщцы в течение всего периода регистрации сегмента RS—Т

Слайд 21ЭКГ при ОКСбпST
Основными электрокардиографическими признаками мелкоочагового инфаркта миокарда являются изменения сегмента

RS—Т и(или) зубца Т, обусловленные наличием в сердечной мышце зон ишемического повреждения и ишемии. Чаще наблюдается депрессия сегмента RS—Т и(или) появление отрицательных коронарных зубцов Т в отведениях, положительные
электроды которых расположены непосредственно над областью мелкоочагового инфаркта миокарда. В некоторых случаях могут наблюдаться двухфазные зубцы Т с отчетливой отрицательной фазой, в других — высокие (реципрокные) коронарные зубцы Гу,-у3 (при инфаркте задней стенки левого желудочка).

Слайд 22ЭКГ при ОКСбпST

Слайд 23ЭКГ при ОКСбпST

Слайд 24Трудности ЭКГ диагностики при ОКСбпST

Слайд 25Кардиомиопатия такоцубо
(A) ЭХО-КГ , демонстрирующая дилятацию ЛЖ в острую стадию.
(B) Восстановление

функции ЛЖ при повторной ЭХОКГ через 6 дней.

Слайд 26ЭКГ при takotsubo" кардиомиопатии
Зубец Т
Выраженное увеличение продолжительности и амплитуды -

«безразмерный», «сумасшедший» зубец Т,
Слияние зубцов Т и U («Т+U»).
Удлинение интервала QT и QTU.
Сегмент ST:
«Псевдоинфарктная» кривая.
Зубцы Т при ЦКС несимметричные, высокоамплитудные, широкие и «слишком велики для инфаркта миокарда». 

Слайд 27ЭКГ с блокадой левой ножки п. Гиса

Слайд 28Ритм кардиостимулятора

Слайд 29Биомаркеры повреждения
Тропонин-Т или I (ВЧ Тест):
Креатинкиназа-МВ:
Фермент, участвующий в обмене АТФ;
Фракция МВ

характерна для миокарда;

Слайд 30Принципиально различие ИМ от НС
Уровень тропонина
Повышение Тропонина В 5 раз (выше

99-го перцентиля) здоровых лиц свидетельствует об ИМ;
Тропонин определяют:
через 3-6 часов после начала симптомов (или после первого определения,
При нормальных значениях и сохраняющегося подозрения на ОКС – и в более поздние сроки заболевания.

Слайд 3199-й Перцентиль
Из 100 нормальных величин у здоровых лиц отсекается один самый

большой;
Остающиеся 99 и составляют норму – 99-й процентиль;
Больше этих 99-ти – это патология;

Слайд 32Причины повышения сердечных тропонинов в крови при отсутствии ИБС
Травма сердца (контузия,

операция, аблация),
СН
Расслоение аорты.
ГКМП.
Тахи- или брадиаритмии, блокада сердца.
Синдром Тakotsubo
ТЭЛА.
Почечная недостаточность.
ОНМК, СДГ.
Воспалительные заболевания:
Сепсис,
Миокардит
Кардитоксическое воздействие лекарств и токсинов:
Ожоги
Очень интенсивная ФН

Слайд 33Алгоритм принятия решений с учетом уровней сердечного тропонина в крови, определенного

высокочувствительными методами, оцененных при госпитализации и через 3 часа

Слайд 34Исключение и подтверждение наличия ИМ с учетом уровней сердечного тропонина в

крови, оцененных при госпитализации и через 1 час

Слайд 35Универсальное определение ИМ (ЕCS, 2015)
Клинические данные:
Стенокардия, Status anginosus, Status asthmaticus,
ЭКГ

- Ишемические изменения :
Диагностически значимая элевация сегмента ST
Впервые зарегистрированная БЛН пучка Гиса.
Патологический зубец Q на ЭКГ.
ЭХО-КГ - Новое нарушение сегментарной сократимости миокарда;
Биохимические маркеры
Тропонин
МВ КФК
Коронарный тромб при ангиографии или аутопсии;

Слайд 36Типы ИМ (ЕCS, 2015)
1 Тип .Спонтанный ИМ;
2 Тип. ИМ вследствие ишемического

дисбаланса;
3 Тип. ИМ с Внезапная смертью (без маркеров некроза);
4 Тип. ИМ, ассоциированный с реваскуляризацией миокарда:
4а Тип ЧКВ-ассоциированный ИМ (Тп>=5 норм);
4б.Тип. ИМ обусловленный тромбозом стента;
5 Тип. ИМ АКШ-ассоциированный;

Слайд 37Тип 1 ИМ
Повреждение и Спонтанный Разрыв атеросклеротической бляшки : (изъязвлением, трещина,

эрозия)
Последующий внутрипросветный тромб в одной или более КА со снижением миокардиального кровотока и/или дистальной эмболизации и Последующего некроза миокарда.
Иногда (5-20% случаев), может быть необструктивный коронарный атеросклероз или отсутствие ангиографических признаков ИБС, особенно у женщин

Слайд 382 Тип. ИМ вследствие ишемического дисбаланса
Спазм КА;
Анемия;
Артериальная Гипотензия – Гипертензия;
Тахиаритмия, брадиаритмия;
Дыхательная

недостаточность;
Фармпрепараты и интоксикация;

Слайд 393-й тип ИМ
Внезапная коронарная смерть - смерть в присутствии свидетелей, наступившая
мгновенно

или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Внезапная коронарная смерть при отсутствии данных о биомаркерах;

Слайд 404а Тип ЧКВ-ассоциированный ИМ (Тп>=5 норм )
симптомы ишемии или новые ишемические

изменения на ЭКГ или ангиографические признаки перипроцедурных осложнений или новая потеря жизнеспособного миокарда или появление новых зон нарушенной сократимости при визуализации.

4б Тип ИМ, обусловленный тромбозом стента
выявленным при ангиографии или аутопсии при наличии клинической картины ишемии миокарда и с повышением и/или снижением уровня биомаркеров по крайней мере на одно значение выше 99-го перцентиля верхнего референсного значения.

Слайд 415 Тип
ИМ АКШ-ассоциированный Тп>=10 норм +
Новые пат. зубцы Q или
Новая

БЛНПГ или
Ангиографически документированная новая окклюзия шунта или нативной артерии или
Новая потеря жизнеспособного миокарда или
Новые зоны нарушенной сократимости при визуализации.

Слайд 42Визиализирующие методы диагностики

Слайд 43Неинвазивная визуализация
Трансторакальная эхокардиография
должна быть доступна при болях в груди и выполняться

и интерпретироваться опытными врачами всем пациентам при госпитализации по ОКСбп ST.
Позволяет оценить:
Глобальную и сегментарную сократимость
Перикардит – гидроперикард;
Гидроторакс
Клапаны
Разрыв миокарда
Расслоение и разрыв аорты


Слайд 44Перфузионная ОФЭКТ миокарда при ОИМ: а – третьи сутки после ВКВ; б

– улучшение перфузии передне - перегородочной области в отдаленном периоде.


б

а

Слайд 45Полярная карта - 17 Сегментов

Слайд 46Магнито-резонанстная томография
В связи с извитостью и малым диаметром
коронарных артерий, а

также выраженными
артефактами от дыхания, сокращений
сердца и кровотока в магистральных
артериях и камерах сердца, пока
возможна визуализация только
проксимальных отделов артерий и шунтов.

Выполняется с болюсным введением
контрастного препарата внутривенно

Слайд 47Стрелками отмечены аорто - коронарные шунты (слева)
Стеноз проксимального сегмента коронарной артерии

и ниже - функционирующий стент (справа).

Компьютерная томография

Слайд 48ВЫСОКОСКОРОСТНАЯ 64-СПИРАЛЬНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ И КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ


3-D реконструкция коронарных артерий при МСКТ.
Визуализируются ствол ЛКА, ПМЖА, ПКА по всей длине.

Центр эндохирургии и литотрипсии - В.Э. Глаголев, З.А. Кавтеладзе;

Слайд 49Коронарография
“Золотой стандарт” для определения метода реваскуляризации миокарда;

Серьезные осложнения, в том

числе и летальный исход, отмечены не более 0,1% случаев.

Слайд 51Коронарограммы пациента с критическим трехсосудистым поражением коронарного русла




Слайд 52Выбор симптом-связанной коронарной артерии при ОКС
ЭКГ – зона ишемии;
Диффузная депрессия ST

при стволе или МСКА;
ЭХО – зона нарушения сегментарной сократимости;
Ангиограмма:
Признаки тромбоза (окклюзия КА, поврежденная бляшка, диссекция артерии, дефект кровотока);
ФРК – функциональный резерв кровотока;
МРК – моментальный резерв кровотока;

Слайд 53https://www.youtube.com/watch?v=IHE-A-2Xgtw
Видео Техника КАГ

Слайд 54Противопоказания к коронарографии
Лихорадка;
Недостаточность функции паренхиматозных органов:
СН + ХПН + НМК

+ ХППН,
Аллергические реакции на контраст и непереносимость йода;
Анемия и кровотечения;
Психические расстройства;
Тяжелые аритмии;

Слайд 55Дифференциальный диагноз при ОКСбпST
Сердечно-сосудистые:
миокардит,
кардиомиопатии,
тахиаритмии,
острая СН,
гипертензивный криз,


аортальный стеноз,
стресс-индуцированная кардиомиопатия Тако-Тсубо,
травма сердца.
Легочные:
ТЭЛА, пневмоторакс, пневмония, плеврит.
Расслоение аорты, аневризма аорты, инсульт.
Желудочно-кишечные:
эзофагит, пищеводный рефлюкс, панкреатит, холецистит.
Миозит, патология позвоночника.
Опоясывающий лишай, анемия.

Слайд 56Оценка тяжести состояния на основе опеделения риска смерти

Слайд 57Global Registry of Acute Coronary Events

Слайд 58Global Registry of Acute Coronary Events GRACE)
http://www.gracescore.org /WebSite/WebVersion.aspx
http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f

Слайд 60Прогноз отдаленных (1 год) исходов после ОКСбпST
Учитывает:
как смерть, так и инсульт;
Генетические

факторы,
Активность субклинического воспаления (вч-СРБ);
Жизнеугрожающие тахиаритмии;
Российскую популяцию.
Ложкина Н.Г., Хасанова М.Х., Куимов А.Д. С соавт. Многофакторное прогнозирование отдаленных исходов у пациентов, перенесших
ОКСб стойкого пST. Кардиология. 2017. 8. Том. 57. С.28-33. Новосибирский медуниверситет.


Слайд 61Оценка риска смерти или 2-ИМ, или повторяющейся тяжелой ишемии, требующих инвазивного

вмешательства при ОКСбпST (TIMI)




Высокий риск >= 4

Слайд 62Оценка прогноза больного ИМпST в ранние сроки заболевания (TIMI)



Слайд 63Классификация тяжести кровотечений по BARC (Bleeding Academic Research Consortium)

Слайд 64Задачи лечения ОКСбпST
Агрессивная антиагрегантная и антикоагулянтная терапия.
Тромболитические препараты бесполезны, и

опасны.
Снижение потребности миокарда в кислороде.
Всем больным проведение экстренного стентирования ЧКВ. Оно может быть отложено, но не более чем на 24 часа.
При технической невозможности провести ЧКВ из-за состояния сосудистого русла показано экстренное АКШ.
В последующем всем пациентам должна проводиться вторичная профилактика:
контроль факторов риска, ААТ, Статины, плановая реваскуляризация миокарда, если по данным стресс-теста имеются обширные зоны ишемии.

Слайд 651. ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В БЛОК ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ; 2. ОЦЕНКА РИСКА 3. МОНИТОРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

ЗА РИТМОМ СЕРДЦА 24 ЧАСА ИЛИ ДО ЧКВ

Организация лечения больных с ОКСбпST

Слайд 66Алгоритм лечения ОКС (ВНОК)

Слайд 67Задачи медикаментозной терапии при НС
Уменьшение тромбообразования;
Устранение спазма КА;
Нормализация функции эндотелия;
Уменьшение воспаления;
Повышение

толерантности миокарда к гипоксии.

Слайд 68Двойная антитробоцитарная терапия (ДАТ) – + антикоагулянты - стандартный компонент лечения

больных с ОКС: 1. Антиагреганты: АСК + Блокаторы P2Y12 АДФ (плавикс, брилинта) + 2. Антикоагулянты: гепарин, клексан, фондапаринукс натрия

Слайд 69Тактика ведения больного с OИMбnST 1 Этап
Ставится предварительный диагноз «ОКСбпST».
Разжевать

и рассосать 250-325 мг АСК.
При отсутствии противопоказаний 180 мг тикагрелора (брилинта) или 300-600 мг клопидогрела.
П/К м.б. введен фондапаринукс (Арикстра)
(2,5 мг) или эноксапарин (1 мг/кг).
Если боли не купируются, несмотря на 3-х кратный сублингвальный прием нитроглицерина или использование нитроспрея, показано дробное введение морфина.
Немедленная госпитализация с возможностью ЧКВ

Слайд 70Шкала оценки риска кровотечения в период госпитализации у больных ОКСбпST

CRUSADE

http://www.crusadebleedingscore.org/index.html

Слайд 71Тактика ведения больного с OИMбnST 2

Этап

Динамика кардиоспецифических Тр. (+)
Если больной нестабилен (рец. боли, <АД, острой ЛЖ, пароксизмы ЖТ), то ЧKB немедленно.
При этом:
дополнительно 300 мг клопидогрела или 180 мг тикагрелора.
п/к фондапаринукс или эноксапарин.
статины
При отсутствии Против.пок. ББ. (Ант Са2++ при пп к ББ)
ЭХОКГ,
Клиренс креатинина, липидный спектр, концентрацию глюкозы и калия в крови.
Общий анализ крови и мочи.

Слайд 73Рекомендации по инвазивной коронарной ангиографии и реваскуляризации при ОКСБПST

Слайд 74Рекомендации по инвазивной коронарной ангиографии и реваскуляризации при ОКСБПST

Слайд 75Рекомендации по инвазивной коронарной ангиографии и реваскуляризации при ОКСБПST

Слайд 76 Цель: обеспечить поэтапное увеличение объемов проведения экстренного первичного вмешательства до уровня

90% больным с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в течение 120 минут после обращения за медицинской помощью с использованием оптимальной медикаментозной терапии.

Слайд 77Население Москвы и количество пролеченных больных ОКС

Слайд 78Ангиографические центры Москвы – 2013 г.
41 центр с ангиографическими лабораториями;
22 центра

функционируют круглосуточно 7 дней в неделю;
43664 Диагностические КГ
19515 ВКВ (91,3% - Стентирование) =27% от всех больных ОКС в Москве в 2013 г.

Слайд 79Коронарное шунтирование – или медикаментозное лечение?
У больных с 1-2 сосудистым поражением

КА:
разницы в выживаемости при КШ и медикаментозным лечением нет;
Есть разница в частоте стенокардии и необходимости реваскуляризации;
Преимущество КШ над медикаментозной терапией при:
поражении ствола ЛКА и/или
3-х сосудистом заболевании независимо от функции ЛЖ
Мета-анализ 6- исследований 1972-1978гг и 8 исследований с 3371 пациентов с МСКА 1986-1993 гг.

Слайд 80Тактика ведения больного с OИMбnST 3 Этап
Через 24 часа

после ЧКВ перевод в кардиологическое отделение.
Активизация.
Продолжается ДАТ, статины, ББ, ИАПФ.
КД при неосложненном OИMбnST = 5-7 дней.
При МСКА и неполной реваскуляризации перед выпиской стресс-тест (что дальше - ЧКВ или АКШ)?
Подготовить больного ко вторичной профилактике (ААГ и статины).

Слайд 81Сколько КА при ОКС стентировать?

Слайд 83ESC 2017: новые рекомендации по лечению острого инфаркта миокарда AMI-STEMI
Следует рассмотреть

полную реваскуляризацию не связанных с зоной инфаркта артерий во время срочного вмешательства или в другой момент времени до выписки из стационара.

Использование стентов с лекарственным покрытием, а не голых металлических стентов, получило более серьезную рекомендацию, как и использование радиального, а не бедренного артериального доступа

Слайд 84Схема применения прямых антикоагулянтов
Гепарин:
болюс 60 МЕ/кг + инфузия (1000 МЕ/час или

12 МЕ/кг/час Контроль - АЧТВ удлинение в 1,5— 2,5 раза через 3, 6, 12 и 24 часа от начала введения.
НМГ:
Эноксапарин (Клексан, Анфибра) 1мг/кг 1-2 р/д (ХПН);
ОКСпST 30 мг болюс + 1мг/кг 1-2 р/д; - 2 р/с (более
шприц 0,4 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл (40 мг);
шприц 0,6 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл; (60 мг)
шприц 0,8 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл; (80 мг)
шприц 1,0 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл; (100 мг)
Надропарин (Фраксипарин): - 2 р/с
Фраксипарин Форте (0,6 мл 19000 МЕ/мл)
Дальтепарин (Фрагмин):
Фондапаринукс (Арикстра):
<= 50 кг – 5 мг;
50-100 кг - 7,5 мг;
>100кг – 10 мг;

Слайд 85Недостатки гепарина
Вариабельность антикоагулянтного и антитромбинового эффекта;
Следствие – в/в введение;
Контроль по АЧТВ;
Методика

определения АЧТВ не стандартизирована;
«Синдром отмены» - активации тромботического процесса.
Тромбоцитопения (5-10 сутки гепаринотерапии);

Слайд 87Тактика ведения больного с OИMбnST 4 Этап



Вторичная профилактика ОИМ в амбулаторных

условиях.

Слайд 88Вне зависимости от типа ОКС смертность после выписки из стационара остается

высокой

Смертность после выписки из стационара (регистр GRACE).

Fox KAA, et al. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008;5:580–589.
Tang EW, et al. Am Heart J. 2007;153:29–35.



Дни после выписки из стационара

Кумулятивная смертность (%)

Общая смертность в течение
1 года ≈ 15%

Иные варианты

Подъем ST

Депрессия ST

РЕГИСТР GRACE

M

Слайд 90Рекомендации не приказ!
В каждом конкретном случае допустимы отклонения от рекомендаций в

зависимости от индивидуальных особенностей больного.

Врач принимает решение с учетом анамнеза, клинических симптомов, данных, полученных в ходе наблюдения за больным и обследования за время госпитализации, а также исходя из возможностей лечебного учреждения.

Слайд 91У пациентов с ОКС после выписки из стационара ДАТ следует проводить

на протяжении 12 месяцев

ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention:
A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions Circulation. 2011; 124: e574-e651

Canadian Cardiovascular Society (CCS) Antiplatelet Therapy
Guidelines Canadian Journal of Cardiology. 2011; 27: S1–S59.

Слайд 92Маркеры субклинического воспаления в прогнозе
Повышенные концентрации С-реактивного белка и IL-10 через

год после перенесенного ИМ ассоциировались с более тяжелым прогрессированием атеросклероза.

У пациентов со значительным прогрессированием атеросклероза отсутствовало снижение или повышался в течение года после ИМ уровень неоптерина и ИЛ-12, в то время как у пациентов с отсутствием прогрессирования атеросклероза отмечено снижение данных показателей.

Похожие презентации

Травма живота у детей. Тактика лечения. Травматический разрыв печени 462
Введение в дисциплину. Общие основы физической реабилитации в травматологии и ортопедии 553
Выделительная система 306
Жанұяны жоспарлау. Бедеу неке 672
Лицевые гиперкинезы Лицевой гемиспазм 345
Острый панкреатит 761

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика