- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Общий обзор проблемы рассеянного склероза презентация
Содержание
- 1. Общий обзор проблемы рассеянного склероза
- 3. Рассеянный склероз (РС) также известный под названием диссеминированный склероз (ДС) или диссеминированная энцефаломиелитная демиелинизация (ДЭД).
- 4. Данную нозологию впервые описал в 1868 году французский невропатолог Жан-Мартен Шарко.
- 5. Из названия становится понятным что РС это демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы.
- 6. Которое поражает миелиновую оболочку олигоденроцитов, клеток глии покрывающие аксоны нейронов головного и спинного мозга.
- 8. Нарушение аксональной проводимости приводит потере способности к коммуникации различный структур центральной нервной системы (ЦНС).
- 9. В результате возникают различные (рассеянные) неврологические и
- 10. Проявления РС могут быть весьма разнообразны от
- 14. Диссеминированный склероз (ДС) обладает несколькими основными клиническими формами течения заболевания, при которых изменяется динамика симптомов.
- 15. Дебют заболевание или возникновение новой патологической симптоматики,
- 16. Между атаками симптомы могут полностью исчезать. Однако,
- 17. Прогрессирование старых симптомов, нарастание и появление новых более характерно для прогрессирующей формы РС.
- 18. Рассеянный склероз рассеян в пространстве и во
- 19. Нозология «рассеянный склероз» названа по причине выявленных
- 20. Возникших, как следствие аутоиммунного повреждения белого веществе головного и спинного мозга.
- 23. Этиология ДС и патологический механизм демиелинизации до конца не ясны.
- 24. Предположительно в основе лежит генетическая предрасположенность, дисфункция
- 27. Известно, что патогенетический субстрат представляет собой хроническое
- 28. Патоморфологически это проявляется периваскулярной инфильтрацией мононуклеарных клеток,
- 29. Участки глиоза и демиелинизации распространены преимущественно в
- 32. Заболевание разрушает преимущественно белок миелин входящий в мембранную структуру олигоденроцитов.
- 34. Олигоденроциты являются специализированными клетками глии участвующие в
- 35. Миелиновая оболочка необходима для полноценной трансмиссии (сальтаторное
- 37. Разрушение миелиновой оболочки приводит к частичной либо
- 40. Большую роль в сбое иммунитета отводится наследственности, факторам окружающей среды и инфекциям.
- 41. Эти факторы по данным различных исследований имеют
- 42. Также некоторые исследователи отводят ключевую роль в развитие аутоиммунного процесса, вирусу Эбштейн-Барра (Epstein–Barr).
- 44. Данный вирус проникает в организм в раннем
- 46. Также отмечены ключевые закономерности реагирования организма на различные воздействия окружающей среды.
- 47. В частности, у больных с рассеянным склерозом
- 48. Дефицит витамина Д, курение табака могут быть дополнительными триггерами в развитии рассеянного склероза
- 50. Рассеянный склероз является самым распространённым аутоиммунных заболеванием поражающим центральную нервную систему.
- 51. Статистические данные за 2008 год показывают, что
- 52. Отмечена статистическая тенденция к росту числа заболеваемости
- 53. В то же время в 1990 таких случаев было зарегистрировано 12000.
- 54. Заболевание обычно дебютирует в возрасте от 20
- 55. Женщины болеют РС почти в два раза
- 57. Для диагностики рассеянного склероза необходим детальный сбор
- 58. Поле выделения клинический симптомов и объединение их
- 59. Для подтверждения клинической апперцепции применяют дополнительные инструментальные методы диагностики, такие как нейровизуализация, магниторезонансная томография
- 60. МРТ исследование по демиелинизирующей программе (FLAIR – режим, Т1- Т2- взвешенные изображения и т.д.).
- 62. Затем проводится люмбальная пункция и полученный
- 63. Для более точной характеристики демиелинизационного процесса
- 65. Нейрофизиологические методы исследования могут быть достаточно информативными
- 66. Прогрессирование данного заболевания приводит к стойкой инвалидизации, двигательным, сенсорным, психическим и когнитивным расстройствам.
- 68. Лечение рассеянного склероза на текущий момент не найдено.
- 69. До конца не ясен патофизиологический механизм возникновения
- 70. Однако, современная медицинская наука даёт возможность для проведения эффективной паллиативной и симптоматической терапии.
- 71. Разработанные и протестированы международные стандарты лечения, которые
- 72. Стратегический эффект от терапии нацелен на уменьшение рецидивов, снижение количества атак, увеличение продолжительности жизни пациентов.
- 73. Для этих целей на текущий момент времени
- 74. Алгоритмы лечения, индивидуальные подходы к репаративной регенерации и физиотерапевтической реабилитации пациентов с рассеянным склерозом.
- 75. Исследования ведутся в области регенеративной медицины и использования столовых клеток и другие технологии биоинженерии
- 76. Из доступных в настоящее время средств терапии,
- 77. Применяются интерфероны, глюкокортикоидные гормоны, различные иммуносупрессанты включая
- 78. Терапия преимущественно нацелена улучшение утраченных функций ЦНС после демиелинизационной атаки, и предотвращения новых атак.
- 79. Не смотря на это лекарственные препараты, используемые
- 80. Препараты плохо переносится, и напротив ухудшают качество жизни пациентов.
- 81. Поэтому многие люди страдающие РС часто прибегают
- 82. Одним из самых перспективных методов лечения рассеянного склероза является применение стволовых клеток.
- 83. Исследования о применение в лечении РС аутологичных стволовых клеток показывают позитивный терапевтический эффект.
- 84. Долгосрочный результат трудно предсказать, хорошие результаты от
- 88. Ascherio A, Munger KL (April 2007). "Environmental
- 89. Lublin FD, Reingold SC (April 1996). "Defining
- 90. Врач невролог, психиатр M.Sc. Бочкарёв Илья Анатольевич
Рассеянный склероз (РС) также известный под названием диссеминированный склероз (ДС) или диссеминированная энцефаломиелитная демиелинизация (ДЭД).
Слайд 3Рассеянный склероз (РС) также известный под названием диссеминированный склероз (ДС) или
диссеминированная энцефаломиелитная демиелинизация (ДЭД).
Слайд 5Из названия становится понятным что РС это демиелинизирующее заболевание центральной нервной
системы.
Слайд 6Которое поражает миелиновую оболочку олигоденроцитов, клеток глии покрывающие аксоны нейронов головного
и спинного мозга.
Слайд 8Нарушение аксональной проводимости приводит потере способности к коммуникации различный структур центральной
нервной системы (ЦНС).
Слайд 9В результате возникают различные (рассеянные) неврологические и психиатрические симптомы и синдромы,
совокупность которых и обуславливают разнообразную клиническую картину рассеянного склероза.
Слайд 10Проявления РС могут быть весьма разнообразны от психических и интеллектуальных нарушений
до грубых двигательных, координаторных и сенсорных дисфункций.
Слайд 14Диссеминированный склероз (ДС) обладает несколькими основными клиническими формами течения заболевания, при
которых изменяется динамика симптомов.
Слайд 15Дебют заболевание или возникновение новой патологической симптоматики, а за тем её
плавный частичный регресс характерен для рецидивирующей формы РС.
Слайд 16Между атаками симптомы могут полностью исчезать. Однако, перманентные неврологический дефицит весьма
характерен для этого заболевания.
Слайд 17Прогрессирование старых симптомов, нарастание и появление новых более характерно для прогрессирующей
формы РС.
Слайд 18Рассеянный склероз рассеян в пространстве и во времени, так как очаги
демиелинизация рассеяны в пространстве белого вещества ЦНС и рассеяны во времени их появления.
Слайд 19Нозология «рассеянный склероз» названа по причине выявленных при постмортальной аутопсии специфических
множественных не специфически локализованных «шрамов» (склеротические бляшки) разного размера.
Слайд 20Возникших, как следствие аутоиммунного повреждения белого веществе головного и спинного мозга.
Слайд 24Предположительно в основе лежит генетическая предрасположенность, дисфункция иммунной системы аутоиммунная агрессия
против клеток продуцирующий миелин (олигодедроцитов)
Слайд 27Известно, что патогенетический субстрат представляет собой хроническое Т-клеточно-индуцируемое аутоиммунное воспаление, при
котором собственная иммунная система атакует ЦНС.
Слайд 28Патоморфологически это проявляется периваскулярной инфильтрацией мононуклеарных клеток, демиелинизацией и как следствие
повреждение аксональной передачи в результате реактивного диффузного и мелкоочагового глиоза.
Слайд 29Участки глиоза и демиелинизации распространены преимущественно в белом веществе центральной нервной
системе, в семиовальном центре лучистого венца, мозжечке, стволе головного мозга и спином мозге
Слайд 32Заболевание разрушает преимущественно белок миелин входящий в мембранную структуру олигоденроцитов.
Слайд 34Олигоденроциты являются специализированными клетками глии участвующие в передаче и усиление нервных
импульсов, при помощи которых нейроны обмениваются информацией
Слайд 35Миелиновая оболочка необходима для полноценной трансмиссии (сальтаторное проведение) биоэлектрического сигнала от
нейрона аффектора через аксон к нейрону эффектору.
Слайд 37Разрушение миелиновой оболочки приводит к частичной либо полной блокаде проведения нервного
импульса что и приводи к клиническим проявлениям рассеянного склероза
Слайд 40Большую роль в сбое иммунитета отводится наследственности, факторам окружающей среды и
инфекциям.
Слайд 41Эти факторы по данным различных исследований имеют ведущую роль в развитие
аутоиммунной агрессии к миелину и олигодендроцитам.
Слайд 42Также некоторые исследователи отводят ключевую роль в развитие аутоиммунного процесса, вирусу
Эбштейн-Барра (Epstein–Barr).
Слайд 44Данный вирус проникает в организм в раннем детстве, длительно персистирует и
манифестирует инфекционным мононуклеозом или предположительно аутоиммунной демиелинизацией.
Слайд 46Также отмечены ключевые закономерности реагирования организма на различные воздействия окружающей среды.
Слайд 47В частности, у больных с рассеянным склерозом отмечается сниженная толерантность к
воздействию солнечной радиации и ультрафиолетовому облучению.
Слайд 48Дефицит витамина Д, курение табака могут быть дополнительными триггерами в развитии
рассеянного склероза
Слайд 50Рассеянный склероз является самым распространённым аутоиммунных заболеванием поражающим центральную нервную систему.
Слайд 51Статистические данные за 2008 год показывают, что РС болеют от 2
до 2,5 миллионов человек во всей популяции земного шара в различных его климатических зонах, чаще в северных широтах.
Слайд 52Отмечена статистическая тенденция к росту числа заболеваемости РС. В 2013 году
20000 человек скончались по причине ДС.
Слайд 54Заболевание обычно дебютирует в возрасте от 20 до 50 лет. Чаще
в более ранних возрастных группах.
Слайд 55Женщины болеют РС почти в два раза чаще чем мужчины. Средняя
продолжительность жизни в среднем от 5 до 10 лет ниже, чем у здорового населения
Слайд 57Для диагностики рассеянного склероза необходим детальный сбор анамнеза, тщательный неврологический осмотр
с использованием специальный тестов и методик.
Слайд 58Поле выделения клинический симптомов и объединение их в синдромы выставляется предварительный
диагноз о возможном наличии демиелинизации.
Слайд 59Для подтверждения клинической апперцепции применяют дополнительные инструментальные методы диагностики, такие как
нейровизуализация, магниторезонансная томография
Слайд 60 МРТ исследование по демиелинизирующей программе (FLAIR – режим, Т1- Т2-
взвешенные изображения и т.д.).
Слайд 62 Затем проводится люмбальная пункция и полученный ликвор исследуется на наличие
моноклональный антител к основному белку миелина.
Слайд 63 Для более точной характеристики демиелинизационного процесса прибегают к дополнительным консультациям
смежным специалистов, таких как нейроокулист, психиатр, иммунолог.
Слайд 65Нейрофизиологические методы исследования могут быть достаточно информативными даже на раннем дебюте
заболевания, особая роль отводится электроэнцефалографии (ЭЭГ) и вызванным потенциалам
Слайд 66Прогрессирование данного заболевания приводит к стойкой инвалидизации, двигательным, сенсорным, психическим и
когнитивным расстройствам.
Слайд 69До конца не ясен патофизиологический механизм возникновения системной демиелинизации. По этой
причине еще пока не разработано этиопатогенетическое лечение.
Слайд 70Однако, современная медицинская наука даёт возможность для проведения эффективной паллиативной и
симптоматической терапии.
Слайд 71Разработанные и протестированы международные стандарты лечения, которые направленны на улучшения качества
жизни пациентов, устранение и облегчение симптомов заболевания.
Слайд 72Стратегический эффект от терапии нацелен на уменьшение рецидивов, снижение количества атак,
увеличение продолжительности жизни пациентов.
Слайд 73Для этих целей на текущий момент времени успешно прошли клинические испытания
и активно внедряются современные лекарственные препараты
Слайд 74Алгоритмы лечения, индивидуальные подходы к репаративной регенерации и физиотерапевтической реабилитации пациентов
с рассеянным склерозом.
Слайд 75Исследования ведутся в области регенеративной медицины и использования столовых клеток и
другие технологии биоинженерии
Слайд 76Из доступных в настоящее время средств терапии, преимущественно применяют селективное ингибирование
аутоиммунной атаки против нервной системы.
Слайд 77Применяются интерфероны, глюкокортикоидные гормоны, различные иммуносупрессанты включая плазмаферез. Но их применение
не способствует регенерации поврежденных ранее миелиновых волокон
Слайд 78Терапия преимущественно нацелена улучшение утраченных функций ЦНС после демиелинизационной атаки, и
предотвращения новых атак.
Слайд 79Не смотря на это лекарственные препараты, используемые для лечения РС, остаются
малоэффективными, и как правило имеют выраженные побочные эффекты, которые имеют негативные последствия.
Слайд 81Поэтому многие люди страдающие РС часто прибегают к альтернативным методам лечения,
несмотря на отсутствие достоверных доказательств.
Слайд 82Одним из самых перспективных методов лечения рассеянного склероза является применение стволовых
клеток.
Слайд 83Исследования о применение в лечении РС аутологичных стволовых клеток показывают позитивный
терапевтический эффект.
Слайд 84Долгосрочный результат трудно предсказать, хорошие результаты от альтернативного метода стволовой терапии
чаще наблюдается у женщин, с ранним дебютом и рецидивирующим течением, рано начавшие комбинированную терапию
Слайд 88Ascherio A, Munger KL (April 2007). "Environmental risk factors for multiple
sclerosis. Part I: the role of infection". Annals of Neurology 61 (4): 288–99. doi:10.1002/ana.21117.PMID 17444504.
Berer K, Krishnamoorthy G (April 2014). "Microbial view of central nervous system autoimmunity". FEBS Letters. S0014-5793 (14): 00293–2. doi:10.1016/j.febslet.2014.04.007. PMID 24746689.
Clanet M (June 2008). "Jean-Martin Charcot. 1825 to 1893"(PDF). Int MS J 15 (2): 59–61. PMID 18782501.
Charcot, J. (1868). "Histologie de la sclerose en plaques". Gazette des hopitaux, Paris 41: 554–5.
Compston A, Coles A (April 2002). "Multiple sclerosis".Lancet 359 (9313): 1221–31. doi:10.1016/S0140-6736(02)08220-X.PMID 11955556
Compston A, Coles A (October 2008). "Multiple sclerosis". Lancet 372 (9648): 1502–17. doi:10.1016/S0140-6736(08)61620-7. PMID 18970977
Cross A.H., Naismith R.T. et al. Established and novel disease-modifying treatments in multiple sclerosis. J Intern Med. 2014 Apr; 275(4):350-63. doi: 10.1111/joim.12203. Epub 2014 Mar 11.
GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 December 2014). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013."Lancet 385: 117–171 (table 2). doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2.PMC 4340604. PMID 25530442.
Berer K, Krishnamoorthy G (April 2014). "Microbial view of central nervous system autoimmunity". FEBS Letters. S0014-5793 (14): 00293–2. doi:10.1016/j.febslet.2014.04.007. PMID 24746689.
Clanet M (June 2008). "Jean-Martin Charcot. 1825 to 1893"(PDF). Int MS J 15 (2): 59–61. PMID 18782501.
Charcot, J. (1868). "Histologie de la sclerose en plaques". Gazette des hopitaux, Paris 41: 554–5.
Compston A, Coles A (April 2002). "Multiple sclerosis".Lancet 359 (9313): 1221–31. doi:10.1016/S0140-6736(02)08220-X.PMID 11955556
Compston A, Coles A (October 2008). "Multiple sclerosis". Lancet 372 (9648): 1502–17. doi:10.1016/S0140-6736(08)61620-7. PMID 18970977
Cross A.H., Naismith R.T. et al. Established and novel disease-modifying treatments in multiple sclerosis. J Intern Med. 2014 Apr; 275(4):350-63. doi: 10.1111/joim.12203. Epub 2014 Mar 11.
GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 December 2014). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013."Lancet 385: 117–171 (table 2). doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2.PMC 4340604. PMID 25530442.
Слайд 89Lublin FD, Reingold SC (April 1996). "Defining the clinical course of
multiple sclerosis: results of an international survey". Neurology 46 (4): 907–11.doi:10.1212/WNL.46.4.907. PMID 8780061
Milo R, Kahana E (March 2010). "Multiple sclerosis: geoepidemiology, genetics and the environment". Autoimmun Rev 9 (5): A387-94. Doi:10.1016/j.autrev.2009.11.010.PMID 19932200
Murray ED, Buttner EA, Price BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". In Daroff R, Fenichel G, Jankovic J, Mazziotta J. Bradley's neurology in clinical practice. (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 1-4377-0434-4
Nakahara J, Maeda M, Aiso S, Suzuki N (February 2012). "Current concepts in multiple sclerosis: autoimmunity versus oligodendrogliopathy.". Clinical reviews in allergy & immunology 42 (1): 26–34. doi:10.1007/s12016-011-8287-6. PMID 22189514
Pittock SJ, Lucchinetti CF: The pathology of MS: new insights and potential clinical applications. Neurologist 2007, 13:45-56.
Uccelli A., Laroni A., Freedman M.S. (2011) Mesenchymal stem cells for the treatment of multiple sclerosis and other neurological diseases. Lancet Neurol 10: 649–656.
Weinshenker BG (1994). "Natural history of multiple sclerosis".Annals of Neurology 36 (Suppl): S6–11. doi:10.1002/ana.410360704.PMID 8017890.
World Health Organization (2008). Atlas: Multiple Sclerosis Resources in the World 2008 (PDF). Geneva: World Health Organization. pp. 15–16. ISBN 92-4-156375-3.
Milo R, Kahana E (March 2010). "Multiple sclerosis: geoepidemiology, genetics and the environment". Autoimmun Rev 9 (5): A387-94. Doi:10.1016/j.autrev.2009.11.010.PMID 19932200
Murray ED, Buttner EA, Price BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". In Daroff R, Fenichel G, Jankovic J, Mazziotta J. Bradley's neurology in clinical practice. (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 1-4377-0434-4
Nakahara J, Maeda M, Aiso S, Suzuki N (February 2012). "Current concepts in multiple sclerosis: autoimmunity versus oligodendrogliopathy.". Clinical reviews in allergy & immunology 42 (1): 26–34. doi:10.1007/s12016-011-8287-6. PMID 22189514
Pittock SJ, Lucchinetti CF: The pathology of MS: new insights and potential clinical applications. Neurologist 2007, 13:45-56.
Uccelli A., Laroni A., Freedman M.S. (2011) Mesenchymal stem cells for the treatment of multiple sclerosis and other neurological diseases. Lancet Neurol 10: 649–656.
Weinshenker BG (1994). "Natural history of multiple sclerosis".Annals of Neurology 36 (Suppl): S6–11. doi:10.1002/ana.410360704.PMID 8017890.
World Health Organization (2008). Atlas: Multiple Sclerosis Resources in the World 2008 (PDF). Geneva: World Health Organization. pp. 15–16. ISBN 92-4-156375-3.
