Общая гнойная инфекция (сепсис) презентация

и иммунокоррекции . Острая анаэробная инфекция. Анаэробная неклостридиальная гнилостная инфекция. Анаэробная клостриадальная инфекция. Газовая гангрена. Столбняк.

Лекция

Одесса – 2017

ним отравление организма продуктами гниения собственных тканей.

Код по МКБ 10 – Сепсис ( генерализованный) А41.9
Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента
Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) –системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:
1. температура тела >38C или <36С
2. тахикардия >90 в минуту
3. частота дыхания >20 в минуту или рСО2<32мм.рт.ст.
4. кол-во лейкоцитов >12x109/л, <4.0 109 или наличие > 10% палочкоядерных нейтрофилов
Септический шок- сепсис с артериальной гипотензией, сохраняющийся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии.

значительной стоимостью лечения ( около 1000 долларов сутки).
в среднем сепсис развивается у 1-5 больных на 1000 госпитализированных в зависимости от профиля лечебного учреждения. В гнойных отделениях частота сепсиса колеблется от 3 до 19%. По данным различных авторов, летальность при сепсисе составляет от 2% до 60%, а при септическом шоке достигает 90%.

результат развития гнойного очага.
Токсическая теория (Савельев В.С. И др., 1976) – сторонники придают значение продуктам жизнедеятельности микроорганизма –экзо- и эндотоксинам.
Аллергическая теория (Ру И.К., 1983) – бактериальные токсины вызывают в организме больного реакции аллергического характера.
Нейтрофическая теория – на основании работ И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции нейрососудистых реакций организма
Цитокиновая теория (Ertel W., 1991)

хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т.д.
3.По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллрный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грамположительный и грамотрицательный сепсис.
4.По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д.) сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.)
5. по времени развития: ранний ( до 14 дней с момента повреждения) и поздний ( более 14 дней с момента повреждения)
6. По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис.
7. По характеру реакций организма: гиперергический, нормергический, гипергический сепсис.
8. По клинико-анатомическим признакам: септицемия ( без метастазов) и септикопиемия ( со вторичными метастатическими гнойными очагами)
9. По фазам клинического течения: фаза напряжения, катаболическая, анаболическая, реабилитационная

патогенные бактерии. Наиболее распространенные стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протей, анаэробная микрофлора и бактероиды.
Примерно, в половине случаев оказываются грамотрицательными бактериями ( Ps. Aeruginosa, E.coli. Klebsiella spp, Enterobacter, Proteus vulgaris). При грамотрицательном возбудителе сепсиса центральную роль играет бактериальный эндотоксин (липополисахарид)
Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть разной, то начиная, со 2-3 недели происходит смена доминирующей микрофлоры. При этом ведущая роль переходит к эндогенной микрофлоре, где абсолютно преобладают облигатные и необлигатные неклостридиальные анаэробы.
Помимо бактерий и их токсинов, на течение общей гнойной инфекции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов. Они, всасфваясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов.

пульса и дыхания (трех типов: волнообразная, ремитирующая и непрерывно высокая)
сильные ознобы, предшествующие повышение температуры тела;
увеличение размеров печени, селезенки;
нередко появление желтушной окрашенности кожных покровов и склер и анемии

микрофлору и чувствительность к антибиотикам
Изменения в анализах крови: лекоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость, тромбоцитопения, анемия.
Рентгенография, УЗИ, лапароскопия, томография для выявления метастатических очагов.

и комплексной реализации 3 стратегических задач:
устранение первичного очага и блокада дальнейшей генерализации инфекции;
воздействие на развившуюся системную воспалительную реакцию
комплексная интенсивная терапия нарушения функций органов-мишений.

тромбоцитами плазма – концентрация тромбоцитов 1000000/мкл.

Механизм действия полипептидные молекулы испускают биохимические сигналы, которые воспринимаются рецепторами, расположенными на поверхностях поврежденных клеток. Рецепторы, получив сигнал, стимулируют деление и рост этих клеток.

Эффекты
1 выработка и транспортировка к поврежденным клеткам мишеням через кровоток
2 распространяются путём диффузии
3 оказывают действие на клетки, являющиеся непосредственным источником этих факторов

Клинический эффект ускорение регенерации поврежденных тканей

Способы применения:
1 внутривенное и внутриартериальное введение
2 Местное введение в виде аппликаций и обкалывания раны

воспроизводства организмом самого больного
(переливание свежецитратной крови и ее компонентов – лейко- и тромбоцитарной массы, белковых препаратов – аминокислот, альбумина, протеина, а также введение в организм больного биогенных стимуляторов – пентоксила, пентаглобина, Т-активина, метилурацила.)
Специфическая иммунотерапия – введение в организм больного различных сывороток и анатоксина (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, бактериофаг, стафилококковый анатоксин).
Введение гипериммунной плазмы обеспечивает пассивную иммунизацию организма больного, а анатоксина – активную. К средствам активной иммунизации относится и аутовакцина – иммунопрепарат против возбудителя, вызывающего данный инфекционный процесс.

продуктов с помощью угольных адсорбентов и ионообменных смол, разработанный Ю.М.Лопухиным с соавт. (1973).
Плазмаферез – удаление из плазмы крови больного сепсисом токсических продуктов с помощью сорбентов. Метод также предложен Ю.М. Лопухиным с соавт. (1977, 1978, 1979)
Лимфосорбция – метод детоксикации организма, основанный на выведении из организма больного лимфы, ее детоксикации и возвращения обратно больному.
Внутрисосудистое лазерное облучение крови. Стекловод вводится в катетеризированную подключичную, бедренную или крупную периферическую вену верхней конечности. Продолжительность сеанса 60 мин., курс лечения – 5 процедур. Интервал между курсами - 2 дня.
Гипербарическая оксигенация (ГБО).

6 ммоль/л), нарастание уремической интоксикации (мочевина более 33 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз, некорригируемая гипергидратация с угрозой отека легких – требуется срочное проведение гемодиализа.













При невозможности гемодиализа (отсутствие оснащения и специалистов, крайне тяжелое состояние раненого, невозможность проведения общей гепаринизации) временно улучшить состояние раненого с анурией и уремической интоксикацией может перитонеальный диализ.

при котором достигает 60-80%.
Cимптомы, которые позволяют заподозрить развитие у больного септического шока: 1) внезапное резкое ухудшение общего состояния больного; 2) снижение АД ниже 80 мм рт.ст.; 3) появление выраженной одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксии; 4) резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл мочи в сутки); 5) появление у больного нервно-психических расстройств – апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6) возникновение аллергических реакций – эритематозной сыпи, петехий, шелушения кожных покровов; 7) развитие диспепсических расстройств – тошноты, рвоты, диареи

из очага или поступление эндотоксина в кровоток запускают первичный механизм септического шока, в котором проявляется пирогенное действие инфекта, прежде всего эндотоксина. В этой фазе кожа лица больного гиперемирована, покрыта обильным потом. Отмечаются прогрессирующий подъем температуры до 40-410С, умеренное нарушение кровообращения – тахикардия;
II фаза – «теплая гипотензия». Кожные покровы больного теплые, сухие, гиперемированы. Имеют место возбуждение, неадекватность поведения, переходящая в психоз, тахипноэ (гипервентиляция), тахикардия до 110-120 уд. в 1 мин., сочетающаяся с умеренной гипотензией. Нередко эти нарушения сопровождаются нарушениями функции желудочно-кишечного тракта – боли в животе, понос, рвота. Снижается диурез до олигурии (до 25 мл/ч). Лабораторные тесты выявляют лейкоцитоз с повышением величины ЛИИ;
III фаза – «холодная гипотензия». Недостаточность гомеостаза и компенсаторных возможностей организма больного приводят к развитию полной клинической картины септического шока – поздняя стадия. Для нее характерно: нарушение сознания вплоть до комы; нарушение легочного газообмена (тахипноэ до 30-50 в 1 мин.), могут быть явления отека легких; возникновение недостаточности периферического кровообращения (тахикардия до 160 уд. 1 мин., слабый аритмичный пульс, систолическое АД 90-80 мм рт. ст.)

«бронзовая рожа», «голубая рожа».

у каждого второго паиента выполнена ампутация)

sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantil, difficile; аctinomyces israelii,
naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus; еubacterium limosum; рrapionibacterim
acnes; вifidobacterium bifidum; аrachnia propionica; rothia dentocariosa.

2.Анаэробные грамположительные кокки:
Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros;
peptococcus niger; ruminococcus flavefaciens; coprococcus eutactus; gemella
haemolysans; sarcina ventricuii.

3.Анаэробные грамотрицательные палочки:
Bactemides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformly caccae, ovatus,
merdae, stercoris, ureofyticus, gracilis; prevotella melaninogenica, intermedia,
biviajoescheii, denticola, dlslrm oralis, buccalis, veroralis, oulora, carports;
fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodontic urn,
porphyromonas endodontatis, gingivalis, asaccharolitica; mobiluncus curtisii;
anaerorhabdus furcosus.

4.Aнаэробные грамотрицательные кокки; veillonella parvula.

(Колесов А. И. и др., 1989)

1.По микробной этиологии: клостридиальные; неклостридиальные (пептострептококковые, пептококковые,бактероидные, фузобактериальные и др.).
2. По характеру микрофлоры: моноинфекции; полиинфекции (вызваны несколькими анаэробами);смешанные (анаэробно-аэробные).
3.По пораженной части тела: мягкие ткани; внутренние органы; кости и суставы; серозные полости; кровеносное русло.
4.По распространенности: местные, ограниченные; неограниченные, имеющие тенденцию к распространению (региональные);системные, или генерализованные.
5.По источнику инфекции: экзогенные; эндогенные.
6 По происхождению: внебольничные; внутрибольничные.
7.По причинам возникновения: травматические; спонтанные; ятрогенные.

oedomatiens (15-50%) свойства – гемолитические
- Clostridium septicum (10-30%) свойства- феномен газообразования
-Clostridium hystolyticus (2-6%) свойства – некроз тканей.

и костей;
3.Глубокий раневой канал
4.Наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой
5.Ишемия тканей вследствие повреждения магистральных сосудов или наложенного на длительный срок жгута

( клостридиальный миозит) -классическая форма
Преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит) –отечно-токсическая форма
- Смешанная форма, при которой все виды мягких тканей относительно одинаково вовоечены в процесс.

вид, имеется скудное отделяемое слизистого характера с неприятным запахом, кожа вокруг раны холодная на ощупь, бледная, видны бронзовые или голубоватые пятна, поврежденные мышцы имеют вид «вареного мяса».
2. увеличение в объеме конечности (симптом Мельникова – обвязанная вокруг конечности нить через 20-30минут врезается в кожу).
3. Газообразование в тканях ( при пальпации определяется характерный хруст – крепитация, металлический звук при бритье кожи –симптом лезвия бритвы. При постукивании шпателем тимпанит с металлическим оттенком- симптом шпателя.
4.На рентгенограмме видна перистость, слоистость, обусловленные скоплением газа, расслаивающего мышцы на отдельные пучки – симптом Краузе.

правое бедро

возникает бред
-при осмотре –бледность кожи (иногда с желтушным оттенком), заострившиеся черты лица, сухой и обложенный язык.
-пульс значительно учащен и может не соответствовать температуре тела.АД обычно снижается
Анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Диурез обычно снижается, несмотря на обильное питье. В моче появлется белок и цилиндры.

(в отношении анаэ –амоксицциллин + клавулоновая кислота, имипенем + циластатин натрия, метронидазол и др)
Покой, высококалорийное питание,
Коррекция жизненно важных функций
Специфическое лечение – применение смеси антигангренозных сывороток (антиперфрингес, антисептикум, андиэдематиенс по 50000 МЕ)

и синдромом интоксикациии

По данным ВОЗ, столбняком ежегодно заболевают более 1 миллиона человек. Летальность достигает 50%,а среди пожилых пациентов – 70-80%
Возбудитель столбняка –столбнячная палочка Clostridium tetani – строгий анаэроьный, спорообразующийся грамположительный микроорганизм.
Столбнячная палочка выделяет экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмина, повреждающего нервную систему, и тетаногемолизина, разрушающнго эритроциты.
Столбнячная палочка поступает только через поврежденные покровные ткани, поэтому профилактика и лечение столбняка – непременный удел хирургов

форма заболевания

период 3 недели.
Мышечное напряжение слабое. Клонические судороги редко либо отсутствуют.
Заболевание продолжается 10-12 дней.
Прогноз тяжести. Благоприятный.
2 степень – столбняк средней степени тяжести. Инкубационный период более 2 недель. Все клинические признаки столбняка выражены умеренно

тонических и клонических судорог скелетных мышц
судорожный синдром — cимптомы Лори—Эпштейна:
-при сдавлении конечности проксимальнее зоны повреждении происходят подергивания мышечных волокон в ране;
-при постукивании молоточком (пальцем) по подбородку при полуоткрытом рте жевательные мышцы сокращаются, рот резко закрывается
При развитии суодрожный сокращений мимической мускулатуры лицо пациента перекашивается- « сардоническая улыбка»
При генерализованном столбняке вследствие тонического сокращения всей скелетной мускулатуры развивается опистотонус
Частые судороги сочетаются с обильным потоотделением, высокой температурой и дыхательнвыми растройствами.

сердечно-сосудистой системы

кислорода.
рубцы широко иссекают в пределах здоровых тканей, рану оставляют открытой
Применение протеолитических ферментов,ускоряющих некролиз, очищающих рану, стимулирующих процессы регенерации

дозе 900МЕ (6мл)
- противосудорожная терапия
-гипербарическая оксигенация
Вспомогательная терапия направлена на поддержание функций СС и дыхательной систем
-уход за больными

каждые 10лет
2. экстренная(проводят непосредственно после ранения)

покрова, отморожения и ожоги II-Ivстепени, внебольничные аборты, роды вне больничных учреждений, гангрена или некроз тканей любого типа, укусы животными, проникающие ранения брюшной полости

— в дозе 3000 МЕ. Вводят по методу Безредко в три этапа:
0,1 мл внутрикожно;
при отсутствии реакции через 20—30 минут — 0,1 мл подкожно,
при отсутствии реакции через 20-30 минут — всю дозу внутри- мышечно.
ПСЧИ (противостолбнячный человеческий иммуноглобулин) в дозе 400 МЕ, а также средства активной иммунизации — столб нячный анатоксин (1,0 мл внутримышечно).