Лактазная недостаточность презентация

Н. Новгород
2018г.

ФГБОУ ВО Нижегородская государственная медицинская академия
Кафедра госпитальной педиатрии.

основным источником энергии для детей первых месяцев жизни, покрывая 40-45% суточной потребности в энергии.

Женское молоко содержит наивысшие концентрации лактозы — 80-85% углеводов (примерно 4 г/100 мл в молозиве, возрастая до 7 г/100 мл в зрелом молоке), в небольших количествах содержатся галактоза, фруктоза и другие олигосахариды.

Лактоза (1)

мл.
Другие молочные продукты также содержат лактозу, но в еще меньших количествах (чем выше жирность молочного продукта, тем меньше в нем содержится лактозы).
Меньшее содержание лактозы в кисломолочных продуктах объясняется ее разрушением в процессе бактериальной ферментации.

рост патогенных бактерий, гнилостной и газообразующей флоры;

она стимулирует рост нормальной микрофлоры кишечника и выполняет роль пребиотика;

снижает рН кишечного содержимого.

Значение лактозы: (1)

галактоцереброзидов головного мозга;

участвует в синтезе витаминов группы В;

влияет на усвоение Mg, Mn, Ca;

стимулирует собственную ферментатив-ную активность.

Значение лактозы: (2)

на апикальной поверхности щеточной каемки энтероцита, фиксированный на его клеточной мембране С-терминальным концом.

Лактаза (1)

аллелей:
LCT- аутосомно-рецессивная аллель, которая в гомозиготном состоянии вызывает снижение лактазной активности у взрослых;
LCT*P- аутосомно-доминантная аллель, которая как в гомозиготном, так и гетерозиготном состоянии определяет персистенцию лактазной активности на протяжении всей жизни.

17 по 24 нед. наибольшая активность ее наблюдается в тощей кишке, затем активности в проксимальном и дистальном отделе кишечника выравниваются. C 28 по 34 нед. активность лактазы составляет 30% от ее уровня на 39-40 нед.
В последние недели гестации происходит быстрое нарастание активности лактазы до уровней, превышающих уровень взрослого.

Исследование Barr R.G., Hanley J., Patterson D.K., Wooldridge J. t al. (2004) показало, что по данным дыхательного водородного теста, большинство (73%) новорождённых имеет некоторую гиполактазию, но в последующие 2-3 месяца частота её снижается вдвое

питания снижается активность лактазы с одновременным повышением активностей сахаразы и мальтазы. Выраженное падение активности лактазы происходит к 3-5 годам. Оно начинается уже в конце первого года жизни (активность фермента в 2-4 раза ниже в возрасте 10-12 мес.), в дошкольном периоде уровень ее стабилен и после 5 лет падение более выражено (активность лактозы у взрослых лишь 5-10% от исходного уровня).
Темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума.

активность меняется в процессе онтогенеза и, следовательно, все факто-ры влияющие на процессы дифференцировки энтероцитов, на скорость их обновления могут оказать влияние на уровень этого фермента.

активность лактозы в период гестации);
тиреоидные гормоны (синергисты глюкокортикоидов при смене спектра активностей дисахаридаз в постнатальном периоде);
соматотропный гормон (оказывает трофическое действие на энтероцит);
инсулин (повышает активность фермента в период гестации);
пептидные факторы роста (ускоряют деление и созревание энтероцитов);
эпидермальный фактор роста (влияет на размножение клеток кишечного эпителия, крипт, на форму мембраны щеточной каймы и экспрессию на ней дисахаридаз).

колоний бактерий Lactobacillus bifidus.
Эти сбраживающие бактерии обеспечивают кислую среду в кишке, подавляют патогенных бактерий, грибов и паразитов.

Физиологическое значение лактозы в толстой кишке

Они ферментируют лактозу до короткоцепочных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды.

молочный сахар лактозу фермента лактазы в тонкой кишке и протекающее скрыто или манифестно.

Непереносимость лактозы – клинически проявляющаяся врожденная или приобретенная неспособность расщеплять молочный сахар лактозу. Эквивалентом термина «непереносимость лактозы» является «интолерантность к лактозе».

Лактазная недостаточность: терминология (1)

недостаточности, а лактазная недостаточность – патофизиологическим субстратом непереносимости лактозы.

Предлагается считать заболеванием только манифестные случаи лактазной недостаточности с формированием вторичных нарушений в организме пациента, в т.ч. нарушением его развития, и/или влияющими на его социальную активность.

Лактазная недостаточность: терминология (2)

– Вторичная недостаточность лактазы
Е 73.8 – Другие виды непереносимости лактозы
Е 73.9 – Непереносимость лактозы неуточненная.

Коды по МКБ - 10

имеет для детей раннего возраста, так как в этот возрастной период молочные продукты составляют значительную долю в диете, а на первом году жизни являются основным продуктом питания.

Распространенность лактазной недостаточности у взрослых в различных регионах различна: Швеция, Дания – 3%, Финляндия, Швейцария – 16%, Англия – 20-30%, Франция – 42%, страны Юго-Восточной Азии, афро-американцы США – 80-100%, Европейская часть России – 16 - 18%.

врожденное снижение активности лактазы при морфологически сохранном энтероците.

Врожденная (генетически обусловленная, семейная) ЛН.
Транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.
ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН) – с 3-5 лет.

Вторичная ЛН - снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита.

часы и дни жизни ребёнка, сопровождается дегидратацией и снижением массы тела. В кале обнаруживают большое количество лактозы. При переводе ребёнка на безлактозную диету диарея прекращается, ребёнок хорошо развивается. При попытке вновь ввести лактозу симптомы сразу же возобновляются.

На фоне безлактозной диеты морфологических изменений в тонкой кишке не обнаруживают. Активность лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки отсутствует или минимальна, а других дисахаридаз не изменена.

интолерантности, впервые описанной Дюрандом.
При болезни Дюранда также наблюдается тяжёлая симптоматика: рвота, диарея, отставание в развитии, но она сочетается с лактозурией, аминоацидурией, ацидозом. Иногда выявляется катаракта.
Это заболевание не связано с дефицитом лактазы — еюнальная активность лактазы нормальная. Предполагают, что в основе болезни лежит повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника для лактозы.

этиологии) и паразитарные заболевания (криптоспоридиаз, лямблиоз и др.);
аллергоэнтеропатии (пищевая аллергия);
атрофические изменения (целиакия, длительный период полного парентерального питания и др.).

кишки и др.);
синдром короткой кишки (пострезекционный);
токсическое и лекарственное поражение кишечника (лучевая и химиотерапия, антибиотикотерапия);
недостаток трофических факторов.

По данным Gupta S.K., Chong S.K.F., Fitzgerald J.F. et al. (2004) степень снижения активности лактазы тесно коррелирует со степенью атрофии ворсин и выраженностью воспаления слизистой оболочки тонкой кишки.

развиваются разнообразные метаболические нарушения.
Это состояние выделено в синдром контаминирования тонкой кишки, проявляющийся дефектом всасывания моно- и дисахаридов, в том числе лактозы, а также мальабсорбцией витаминов, минералов, воды и электролитов.
Возникновение стеатореи и расстройство абсорбции жиров находятся в тесной связи с микробной пролиферацией, являясь следствием нарушения деконъюгации желчных кислот. Это является дополнительным фактором повреждения слизистой оболочки тонкой кишки.

лактозы молочно-кислыми бактериями (метеоризм, вздутие кишечника, стул пенистый с кислым запахом);
обусловленных наличием неферментированной лактозы (жидкий, частый стул);
связанных с размножением патогенной флоры.

Выраженность клинической симптоматики при лактазной недостаточности широко варьирует, так как она обусловлена уровнем снижения фермента, особенностями биоценоза кишечника, другими индивидуальными особенностями кишечника и организма в целом.

боли в животе, у детей грудного возраста могут быть срыгивания, связанные с повышением внутрибрюшного давления; рвота не характерна).

содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, желтый, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока, сохранение хорошего аппетита).

дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.
4) Формирование дисбиотических изменений микрофлоры кишечника.

усвоению углеводов, не позволяет дифференцировать различные вида дисахаридазной недостаточности между собой , однако совместно с клиническими данными достаточен для скрининга и контроля правильности подобранной диеты.

У детей с 2 недель до 6 мес (до начала введения безлактозного прикорма) содержание углеводов в кале не должно превышать 0,5-0,6 %, с 6 (с введения безлактозного прикорма) до 12 мес - 0,25%. а у детей старше года они отсутствуют.
Содержание лактозы в кале в норме - 0,07-0,1% у детей до 1 года, у детей старше 1 года она отсутствует

Диагностика (1)

выше, при ЛН стул более кислый, например, pH = 4.

3. Определение экскреции короткоцепочечных жирных кислот позволяют оценить выраженность бактериальной ферментации углеводов в кишечнике. Зависит от исходного вида вскармливания (на естественном вскармливании основным продуктом ферментации является уксусная кислота. на искусственном - масляная) и состояния биоценоза.

Диагностика (2)

выдыхаемом воздухе. Метод отражают активность микрофлоры по ферментации лактозы. Диагностическим критерием у взрослых и детей старшего возраста считают повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой на 20 ppm (частиц на миллион).

5.Генетическое исследование. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т –13910 и С/Т –22018), расположенных на хромосоме 2q21.

Диагностика (3)

после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке.
Проводится нагрузка лактозой в дозе у детей первых месяцев жизни - 2 г/кг (но не более 15 г), у детей старшего возраста 1 г/кг (но не более 50 г). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. На характер гликемической кривой влияет уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. При ЛН имеет место плоской тип гликемической кривой (то есть прирост гликемии менее 1,39 ммоль/л) – в норме уровень глюкозы возрастает более чем на 20% от исходного значения.

метод является «золотым стандартом» для диагностики лактазной недостаточности, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивает его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной ЛН снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, и необходимо брать несколько образцов.

Диагностика (5)

позволяющие исключить аллергию к белкам коровьего молока и другим аллергенам, целиакию, инфекционный энтерит и другие заболевания, приводящие к поражению энтероцита.
Вторичная лактазная недостаточность в обязательном порядке должна исключаться при необычном сроке манифестации заболевания, наличии выраженной задержки физического развития, тяжелого эксикоза, наличии любых аллергических заболеваний.

NOTE BENE!

в пище вплоть до полного ее исключения. Параллельно проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН основное внимание должно быть уделено лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете является временным мероприятием, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Лечение

диета назначается пожизненно. При транзиторной лактазной недостаточности недоношенных детей обычно к 3-4 месяцам жизни ( к постконцептуальному возрасту 36-40 недель и более) дети восстанавливают способность переносить лактозу. Незрелые к сроку гестации доношенные дети нуждаются в лечении в течение 1-2 месяцев.
Отмена терапии проводится под индивидуальным контролем переносимости лактозы. Показанием к постепенной отмене терапии является урежение стула и уплотнение его по консистенции.

являются транзиторными.
Пациентам проводится лечение основного заболевания; наряду с этим назначается низколактозная диета. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (достижении ремиссии) основного заболевания через 1–3 месяца диету следует постепенно расширять, вводя лактозо-содержащие молочные продукты, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом.
При сохранении явлений непереносимости лактозы следует думать о наличии у больного первичной (конституциональной) лактазной недостаточности.

в грудном молоке не зависит от диеты матери и излишне строгая диета может негативно сказаться на количестве и качестве молока и эмоциональном состоянии матери. При этом следует прежде всего учитывать ценность грудного молока как незаменимого по своей значимости для растущего организма пищевого субстрата, что оправдывает всяческие усилия для поддержания грудного вскармливания.

— максимальное сохранение груд-
ного вскармливания (особенно у детей
первого полугодия жизни);

— назначение ферментотерапии.

Энзим», «Лактаза Бэби», «Лактазар» и др.), который смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные его свойства.
Дозу ферментного препарата смешивают с 20–30 мл сцеженного молока и выпаивают ребенку перед кормлением грудью. Эффективность препаратов возрастает, если сцеженное молоко с лактазой оставить для ферментации на 15–20 минут, а также при обработке лактазой всего объема молока.

- по 1 капсуле на 100 мл молока (учитывают весь объем кормления), при отсутствии эффекта количество фермента увеличивают, но не более 4 капсул на прием.

«Лактаза Энзим» (США) (в 1 капсуле 3450 ед) - начиная с 1/4 - 1/6 капсулы на кормление, максимальная доза 5 капсул в сутки; взрослым – по 1 капсуле во время каждого приема пищи.

капсуле — 700 единиц, дозировка – по 1 капсуле на 100 мл молока; для детей старше 7 лет и взрослых — 3450 единиц в 1 капсуле — что позволяет принимать его по 1 капсуле во время каждого приема пищи, содержащей молочные продукты или лактозу.

«Мамалак» (Португалия) выпускается в каплях (1 флакон капель - 15 мл) 1 мл - 3000 ед., 1 капля – 150 ед. Для детей от 0 до 4 мес.: 0–2 нед. - 5 кап., 3–4 нед. – 6 кап., 1–2 мес. – 8 кап., 3–4 мес. – 9 кап.
Давать на ложке перед каждым приемом пищи.

вызывает появления клинической симптоматики и повышения углеводов в кале. Для этого разработана схема индивидаульного подбора со ступенчатым снижением содержания лактозы в диете.

Стартовая терапия зависит от наличия или отсутствия такого тяжелого осложнения как эксикоз. Тяжелый эксикоз при лактазной недостаточности встречается лишь в случае поздней диагностики. Наличие эксикоза требует регидратационной терапии по общепринятой схеме, на время регидратации лактозу следует исключить из диеты.

диеты содержащей до 2/3 углеводов в виде лактозы. Такого соотношения можно достигнуть, комбинируя обычную адаптированную смесь с безлактозной. В случае использования двух смесей, распределять их в течение суток необходимо равномерно (например, в каждое кормление 40 мл низколактозной смеси и 80 мл стандартной).
После изменения диеты следует проверить содержание углеводов в кале через 1 неделю и решить вопрос о необходимости дальнейшего снижения количества лактозы. При недостаточной эффективности терапии содержание лактозы можно уменьшить до 1/2-1/3.

лактозы до 1/3, рекомендуется использовать безлактозные смеси в качестве основного продукта питания.

В любом случае ребенка с лактазной недостаточностью следует наблюдать, необходимо контролировать содержание углеводов в кале в динамике, и при возобновлении симптомов - снизить количество лактозы, а при появлении склонности к запорам (что бывает гораздо чаще, ибо при правильной тактике толерантность к лактозе со временем повышается) следует увеличить количество лактозы. Так, у большинства недоношенных с транзиторной лактазной недостаточностью к 3-4 мес можно вернуться к молочной диете.

первого года жизни с лактазной недостаточностью.

В безлактозных смесях количество лактозы (молочного сахара) практически приближается к нулю. Основным углеводным компонентом таких смесей является декстрин-мальтоза.

В низколактозных смесях количество лактозы составляет приблизительно 1 г на 100 мл (от 0,9 до 1,33 г), для сравнения — в женском молоке и стандартных молочных смесях содержится 6–7 г лактозы на 100 мл.

100 мл готовой смеси)

могут использоваться при лактазной недостаточности; однако их более целесообразно применять при вторичной ЛН, осложняющей аллергию к белкам коровьего молока, у детей второго полугодия жизни.

не содержат лактозу. Они предназначены для лечебного питания тяжелых больных с синдромом мальабсорбции, пищевой аллергией, поливалентной пищевой сенсибилизацией. Эти состояния практически всегда сопровождает вторичная лактазная недостаточность.

Смеси на основе полного или частичного гидролизата белка

гречневую), которая при искусственном вскармливании может разводиться безлактозным продуктом. При склонности к запорам, возникающим на фоне лечения, вначале вводится пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла, а затем — каша.

Далее возможно введение фруктового пюре. Мясное пюре назначают с 5,5–6 мес. Фруктовые соки (разбавленные водой 1:1) вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. У детей второго полугодия возможно использование молочных продуктов, где содержание лактозы незначительно — творога (отмытого от сыворотки), сливочного масла, детского кефира или детских йогуртов (с 8 мес.).

Блюда прикорма

сливками, сметаной и т.п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо. Из рациона больного исключают сгущенное и концентрированное молоко. Некоторые дети требуют ограничения применения кондитерских изделий с молочными наполнителями (сливочный крем, карамель, молочные конфеты), а также лекарственных формы (в том числе биопрепараты), в состав которых входит лактоза (бифилиз, хилак форте и др.)

Дети старше года и взрослые

сухого молока — 4,7.
4. Йогурт из цельного молока (3,5%-ный) — 4,0.
5. Йогурт молочный (1,5%-ный) — 4,1.
6. Йогурт молочный (3,5%-ный) — 4,0.
7. Йогурт натуральный — 3,2.
8. Йогурт сливочный — 3,7.
9. Йогурт фруктовый нежирный — 3,1.
10. Йогурт фруктовый обезжиренный — 3,0.
11. Йогурт фруктовый сливочный — 3,2.
12. Йогуртовое мороженое — 6,9.
13. Какао — 4,6.
14. Картофельное пюре — 4,0.
15. Каша манная — 6,3.
16. Каша рисовая на молоке — 18,0.
17. Кефир — 6,0.
18. Кефир нежирный — 4,1.
19. Колбасные изделия — 1,0—4,0.
20. Маргарин — 0,1.
21. Масло сливочное — 0,6.
22. Молоко кислое — 5,3.
23. Молоко нежирное — 4,9.
24. Молоко пастеризованное (3,5%-ное) — 4,8.
25. Молоко сгущенное (7,5%-ное) — 9,2.
26. Молоко сгущенное (10%-ное) — 12,5.
27. Молоко сгущенное с сахаром — 10,2.
28. Молоко сухое — 51,5.
29. Молоко сухое обезжиренное — 52,0.

30. Молоко цельное (3,5%-ное) — 4,8.
31. Молоко цельное сухое — 38,0.
32. Молочные коктейли — 5,4.
33. Молочный шоколад — 9,5.
34. Мороженое — 6,7.
35. Мороженое молочное — 1,9—7,0.
36. Мороженое пломбир — 1,9.
37. Мороженое сливочное — 5,1—6,9.
38. Мороженое фруктовое — 5,1—6,9.
39. Нуга — 25,0.
40. Пахта — 3,5.
41. Пахта сухая — 44,2.
42. Пончики — 4,5.
43. Пудинг — 2,8—6,3.
44. Сливки взбитые (10%-ные) — 4,8.
45. Сливки взбитые (30%-ные) — 3,3.
46. Сливки для кофе — 3,8.
47. Сливки для кофе (10%-ные) — 3,8.
48. Сливки пастеризованные — 3,3.
49. Сливки пастеризованные цельные — 3,1.
50. Сметана (10%-ная) — 2,5.
51. Сыворотка сухая — 70,0.
52. Сыр гауда (45%-ный) — 2,0.
53. Сыр камамбер (45%-ный) — 0,1—1,8.
54. Сыр маццарелла — 0,1—3,1.
55. Сыр пармезан — 0,05—3,2.
56. Сыр рокфор — 2,0.
57. Сыр степной — 0,1.
58. Творог (20%-ный) — 2,7.
59. Творог (40%-ный) — 2,6.
60. Творог обезжиренный — 3,2.

Содержание лактозы в некоторых продуктах в граммах на 100 г продукта (Т. Шлейп, 2004):

в животе;

— улучшение и нормализация показателей физического и моторного развития;

— снижение и нормализация экскреции углеводов (лактозы) с калом.

Основные критерии эффективности терапии

с жалобами на беспокойство ребенка, частый водянистый пенистый стул 5-7 раз в день. Из семейного анамнеза известно, что мама «не любит» молоко. Ребенок с рождения находится на грудном вскармливании. Во время и после кормления отмечается беспокойство. При осмотре ребенка обращало на себя внимание вздутие живота.
В копрограмме: запах — кислый, консистенция — жидкая, рН кала — 5,0, немного слизи.
Ребенку был поставлен предварительный диагноз «Лактазная недостаточность». Последующее обследование подтвердило диагноз (кал на углеводы — 1,0%). При назначении лактазы в дозе 700 ЕД по 1/2 капсулы в каждое кормление отмечался слабоположительный эффект. При увеличении дозы до 1 капсулы на кормление отмечалось значительное улучшение клинических симптомов: сон стал спокойный, стул кашицеобразный, без пены, 4 раза в день.

При введении молока в 10 мес отмечалось появление беспокойства, повышенное газообразование, диарея. Девочке назначен препарат лактазы по 1 капсуле в молоко, на фоне приема которого отмечалось клиническое улучшение. В связи с выявленными изменениями микробиоценоза кишечника (снижение общего числа лакто- и бифидобактерий) девочка получала пробиотики, не содержащие лактозу

к педиатру с жалобами на метеоризм, жидкий стул с кислым запахом до 4-5 раз в сут. Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности, протекавшей физиологично. Роды срочные самостоятельные. Масса при рождении 3 190 г, длина 52 см. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. К груди приложен в первые сут, вакцинирован по календарю, прикорм введен по возрасту, мать сохраняет грудное вскармливание.

Впервые ребенок заболел в возрасте 1 года: отмечались повышение температуры до 38,8°С, рвота 3-4 раза в сут, пенистый водянистый стул со слизью до 6-7 раз в сут, выраженный метеоризм. С явлениями эксикоза 1-2 ст. госпитализирован в инфекционную больницу с диагнозом «Острый гастроэнтерит». При обследовании: кал на кишечную группу был отрицательным, выявлена ротавирусная инфекция (выделен антиген ротавируса методом ИФА в фекалиях). В стационаре ребенок получал безмолочную диету, пероральную регидратацию, сорбенты, ферменты, пробиотики, проводилась инфузионная терапия. Ребенок выписан с выздоровлением через 10 дней.

вскармливание 2 раза в сут, каши на молоке, творог). На фоне питания у ребенка отмечалось беспокойство, вздутие и метеоризм через 30-40 мин после еды, расстройство стула: жидкий, пенистый с кислым запахом, 4-5 раз в сут. При осмотре обращало на себя внимание вздутие живота, урчание по ходу кишечника. В общем анализе крови и моче — без патологии, в копрограмме: pH — кислая, непереваренная клетчатка ++, слизь ++. При УЗИ брюшной полости: метеоризм кишечника, признаков изменений поджелудочной железы не выявлено. Ребенку поставлен диагноз «Вторичная ЛН после перенесенной ротавирусной инфекции».

лактазы, который назначался перед каждым кормлением грудью. Препарат в дозе 700 ЕД добавляли в предварительно сцеженное молоко (20 мл), которое давали ребенку через 20 мин после добавления лактазы, затем ребенка докармливали грудью.

В качестве прикорма рекомендовано использовать мясное пюре, овощное пюре на воде с растительным маслом, безмолочные каши или каши на молоке, добавляя 100 мл молочной каши 700 ЕД лактазы. Через 3 дня после коррекции питания и назначения препарата лактазы отмечено улучшение состояния: в т. ч. отсутствовали явления метеоризма и кишечного синдрома, нормализовался сон. Терапия лактазой продолжалась в течение 1 мес.