- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Обмен углеводов в норме и при патологии презентация
Содержание
- 1. Обмен углеводов в норме и при патологии
- 2. Биологическая роль, строение, обмен углеводов
- 3. Моносахариды Полисахариды Углеводы Олигосахариды Тетрасахариды Трисахариды Гомопо-
- 4. Биологическая роль углеводов УГЛЕВОДЫ ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ОСНОВА
- 5. Переваривание и всасывание углеводов Поли- сахариды
- 6. Роль клетчатки в пищеварении (монополисахарид) Целлюлоза
- 7. Синтез гликогена Глюкоза Гл-6-ф Гл-1-ф УДФ-Гл Гликоген УТФ АТФ ветвление
- 8. Мобилизация гликогена (монополисахарид) Глюкоза Гл-6-ф Гл-1-ф Гликоген
- 9. Глюконеогенез Б У Ж Аминокислоты Моносахариды Глицерин
- 10. Клеточная мембрана Гликемия и ее регуляция
- 11. Инсулин-зависимые органы Инсулин-независимые органы и ткани Мозг
- 12. Сдвиги уровня глюкозы в течение суток и при голодании
- 13. Почечный «порог» для глюкозы ГЛЮКОЗА
- 14. Глюкоза в моче В моче здорового человека, как правило, глюкоза не обнаруживается.
- 15. Определение уровня глюкозы в крови Венозная кровь:
- 16. Лекарственные препараты, влияющие на уровень глюкозы в крови
- 17. М Е Т О Д Ы Редуктометрические
- 18. Глюкозооксидазный метод – фотометрический принцип глюкозооксидаза 1.
- 19. Глюкозооксидазный метод – фотометрический принцип
- 20. Глюкозооксидазный метод - электрохимический принцип
- 21. Автоматические анализаторы глюкозы / лактата
- 22. Подготовка проб Точная дозировка проб возможна с
- 23. Глюкозооксидазный метод - электрохимический принцип
- 24. Портативные глюкометры Некоторые глюкометры могут управлять автоматическими инсулиновыми помпами
- 25. Фотометрические глюкометры Объем капли крови: 1,5 мкл Время теста: 5 сек www.diadom.ru
- 26. Полоски для отражательных глюкометров
- 27. Для проведения измерения нужна маленькая капля крови
- 28. Современные глюкометры
- 29. Гексокиназный метод гексокиназа Глюкоза
- 30. Возможные ошибки анализа глюкозы Канцелярские ошибки
- 31. Эндокринные расстройства Нарушения переваривания
- 32. НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА и/или свойств сахаразы, мальтазы, лактазы
- 33. ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ - опухоль ПЖЖ – аденома,
- 34. ПЕЧЕНЬ (гипогликемия встречается редко): - цирроз, жировая
- 35. ФРУКТОЗЕМИЯ
- 36. ГЛИКОГЕНОЗЫ – болезни накопления гликогена из-за дефекта
- 37. ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ : Сахарный диабет Бронзовый
- 38. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – разбирается отдельно БРОНЗОВЫЙ
- 39. АЛИМЕНТАРНАЯ (пищевая) – перегрузка легкоусваиваемыми углеводами. Превышение
- 40. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!
- 41. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- 42. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Эндокринно-обменное заболевание, связанное с абсолютной
- 43. ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ (абсолютная) – СД-I :
- 44. Патогенез СД I типа Генетическая предрасположенность +
- 45. Метаболические сдвиги при сахарном диабете НЕХВАТКА
- 46. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ – слабость, полиурия, жажда, полидипсия…
- 47. инсульт Артериальная гипертензия Атеросклероз Поражение почек Пиелонефрит
- 48. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
- 49. * в артериальной крови – выше на
- 50. Глюкоза в моче – появляется при превышении
- 51. Тест толерантности к глюкозе Проводится утром натощак.
- 52. Уровень глюкозы в крови непостоянен Он зависит:
- 53. Гликированный гемоглобин (HbA1c) - «память» о
- 54. HbA1c в норме и при патологии
- 55. Хроматографическое определение HbA1c Bio-Rad D-10 Метод
- 56. Электрофоретическое определение HbA1c
- 57. Фруктозамины Продукт неферментативного связывания плазменных белков (альбумин,
- 58. Кетоновые тела в крови и моче
- 59. Лактацидоз - признак тканевой гипоксии или гипоперфузии
- 60. Микроальбуминурия Ранний маркер диабетической нефропатии N – до 30 мг/сут (
- 61. Дополнительные исследования Гормоны - иммунореактивный инсулин,
- 62. Инсулин, С-пептид Определение остаточной функции островков поджелудочной
- 63. Мониторинг течения / лечения СД Лечение проводится
- 64. Гипер-осмолярная Кето-ацидотическая Лактацид-емическая Гипо-гликемическая Метаболические осложнения сахарного диабета (комы)
- 65. Кетоацидотическая кома Чаще развивается при СД-I.
- 66. Гиперосмолярная кома Чаще развивается у пожилых пациентов
- 67. Лактацидемическая кома Развивается чаще у пожилых людей
- 68. Гипогликемическая кома Развивается чаще при СД-I в
- 69. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!
Слайд 3Моносахариды
Полисахариды
Углеводы
Олигосахариды
Тетрасахариды
Трисахариды
Гомопо-
лисаха-
риды
Дисахариды
Гетеро-
полиса-
хариды
Альдозы
и кетозы
Триозы
Тетрозы
Пентозы
Гексозы
Углеводы - многоатомные альдегидо- или кетоспирты, содержащие одну (С=О)
Слайд 4Биологическая роль углеводов
УГЛЕВОДЫ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ
ФУНКЦИЯ
ОСНОВА ДЛЯ
СИНТЕЗА
жирные
кислоты
холестерин
триглицериды
желчные
кислоты
витамин D
стероидные
гормоны
нуклеотиды,
нуклеиновые
кислоты
амино-
кислоты
полисахариды,
ГАГ
Слайд 5Переваривание и всасывание углеводов
Поли-
сахариды
Ротовая
полость
(α-амилаза)
Желудок
(ферментов нет,
кислая среда)
12-ПК
(панкреат.
α-амилаза)
Тонкий кишечник
(сахараза, мальтаза,
лактаза)
Расщепления
Полисахариды
-> декстрины
-> мальтоза
Дисахариды ->
моносахариды
Всасывание
моносахаридов
Гомополиса-
хариды ->
декстрины
(частично)
Слайд 6Роль клетчатки в пищеварении
(монополисахарид)
Целлюлоза может частично расщепляться микроорганизмами в тонком
В организме человека не синтезируется β-гликозидаза, поэтому клетчатка (целлюлоза) не переваривается.
Тем не менее, в пищеварительном тракте целлюлоза :
- участвует в формировании кишечного содержимого,
- активирует моторику кишечника,
- адсорбирует различные вещества, в т.ч. токсины.
Слайд 8Мобилизация гликогена (монополисахарид)
Глюкоза
Гл-6-ф
Гл-1-ф
Гликоген
гликоген-
фосфорилаза
+H3PO4
Глюкозо-6-фосфатаза
(в печени)
(во всех тканях)
окисление,
метаболизм
в кровь
ГЛИКОГЕН органов и тканей (кроме
ГЛИКОГЕН печени – источник глюкозы крови, но может использоваться и самой печенью
Слайд 9Глюконеогенез
Б
У
Ж
Аминокислоты
Моносахариды
Глицерин
Жирные
к-ты
Глюкоза
ПВК
Ацетил
КоА
Лактат
Глюконеогенез — процесс образования впечени и отчасти в корковом веществе почек (около 10 %) молекул
молочной кислоты, глицерина. Свободныежирные кислоты у млекопитающих для глюконеогенеза не используются.
Стадии глюконеогенеза повторяют стадии гликолиза в обратном направлении и катализируются теми же ферментами за исключением 4 реакций
Слайд 10Клеточная
мембрана
Гликемия и ее регуляция
ГЛЮКОЗА КРОВИ
3,3 – 5,5 ммоль/л
ГЛИКОГЕН ПЕЧЕНИ
ГЛИКОГЕН МЫШЦ
Всасывание из
ГЛЮКО-НЕОГЕНЕЗ
белки
АК
глицерин
жиры
глюкозо-
6-фосфат
Окисление, синтез АТФ
Метаболизм,
синтез сложных углеводов (ГАГ)
Адреналин
Глюкагон
Инсулин
Глюкокиназа
ПЧ
Глюкагон
ГК
Слайд 11Инсулин-зависимые
органы
Инсулин-независимые
органы и ткани
Мозг (нервная ткань), перифери-
ческие нервы
Эритроциты
Эндотелий кровеносных сосудов
(в т.ч.
Соединительная ткань
Почки
Печень
Мышцы
Жировая
ткань
Слайд 13
Почечный «порог» для глюкозы
ГЛЮКОЗА КРОВИ
ПОЧКИ (фильтрация)
канальцевая реабсорбция
в мочу
Предельный уровень глюкозы в
До 50 лет – 8,8–10,0 ммоль/л
После 50 лет – 9–12 ммоль/л
При беременности - ↓
Слайд 15Определение уровня глюкозы в крови
Венозная кровь: при 20ºС уровень глюкозы понижается
Плазма/сыворотка: при 20ºС уровень глюкозы понижается на 15% в течение суток.
В качестве стабилизатора для цельной крови используется NaF + оксалат или
ЭДТА + малеинамид.
На уровень глюкозы влияют прием пищи, физическая нагрузка, курение и др.
факторы.
Слайд 17М Е Т О Д Ы
Редуктометрические
Ферментативные
Колориметрические
глюкозооксидазный
гексокиназный
фотометрический
по конечной точке
фотометрический
кинетический
отражательная фото-
метрия – сухая химия
электрохимический
Определение концентрации глюкозы
Слайд 18Глюкозооксидазный метод – фотометрический принцип
глюкозооксидаза
1. Глюкоза + О2 -----------------------> Глюконовая кислота
Количество Н2О2 = исходному количеству глюкозы
пероксидаза
2. Н2О2 + хромоген ----------> Н2О + окисленный окрашенный хромоген
окисление
Фенол + 4-аминоантипирин -------> Хинонимин (розовая окраска)
(реакция Триндера, λ=500 нм)
о-Толидин ---> синяя окраска
Слайд 20
Глюкозооксидазный метод - электрохимический принцип
Pt электрод
2e
H2O2
O2
глюкозооксидаза
Ферментная
мембрана
Н2О2 -------------> 2Н+ + О2
+ 600 mV
Глюконовая кислота
Глюкоза
Ag оболочка
+ 600 mV
Амперометрия -
измеряется усредненная производная тока в ходе
восстановления Н2О2 на платиновом электроде.
Слайд 21Автоматические анализаторы
глюкозы / лактата
Super
40 тестов в час
Super GL Easy+
глюкоза, лактат - 40 тестов в час гемоглобин – 60 тестов в час
Super GL
100 тестов в час
Super GL Ambulance
до 100 тестов в час
Слайд 22Подготовка проб
Точная дозировка проб возможна
с помощью одноразовых капилля-ров end-to-end (объем 20
Слайд 24Портативные
глюкометры
Некоторые глюкометры
могут управлять автоматическими
инсулиновыми помпами
Слайд 26Полоски для отражательных глюкометров
Полоски имеют пористую мембрану, которая действует
емкость, собирающая необходимое количество крови,
фильтр, задерживающий клетки крови,
гладкая оптическая поверхность для измерения отраженного света.
Схема тест-полоски
Слайд 27Для проведения измерения нужна маленькая капля крови (0.6 – 1 мкл),
Электрохимические глюкометры
Возможность вести записи о еде, инсулинах, физ. нагрузке,
общем состоянии здоровья, принимаемых медикаментах
Поддержка инсулиновых помп
Обширная система анализа данных: различные средние
значения, средние отклонения для глюкозы, инсулинов,
еды и т.д.
Построение графиков
www.diadom.ru
Слайд 29Гексокиназный метод
гексокиназа
Глюкоза + АТФ -------------------> глюкозо-6-фосфат +
гл-6-Ф-ДГ
глюкозо-6-Ф +НАДФ --------------> 6-фосфоглюконат +НАДФ*Н
↑Е340
Слайд 30Возможные ошибки анализа глюкозы
Канцелярские ошибки
Время взятия крови, состояние пациента
«Процедурный стресс»
Примесь инфуз. жидкости из катетера
«Выжимание" капиллярной крови
Охлаждение / перегрев пробы
Задержка доставки пробы в лабораторию
Назначение
анализа, подготовка пациента
ПРЕАНАЛИТИ-ЧЕСКИЙ ЭТАП
Взятие материала
Транспортировка
в лабораторию
Подготовка и
дозирование пробы
Измерение
АНАЛИТИ-
ЧЕСКИЙ ЭТАП
Задержка отделения сыворотки / плазмы
Ошибки дозирования буфера и пробы
Смена буфера и/или калибратора
Плохо зачищен электрод
Чрезмерно малая или большая крутизна
мембраны (старение, повреждение)
Аттестованная контрольная сыворотка
Канцелярские ошибки
Некорректное соотнесение уровня
гликемии и самочувствия пациента
Передача
результатов и их интерпретация
ПОСТАНАЛИТИ-ЧЕСКИЙ ЭТАП
КОНТРОЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Слайд 31
Эндокринные
расстройства
Нарушения переваривания
и всасывания углеводов
Заболевания печени и почек
Наследственные
нарушения метаболизма
ГИПОГЛИКЕМИЯ
уровень глюкозы
Слайд 32НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА и/или свойств сахаразы, мальтазы, лактазы в энтероцитах =>
СЕКРЕТОРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (хронический панкреатит, фиброз, кисты) => нехватка α-амилазы
ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ (лямблиоз) => нарушения перева-ривания полисахаридов и всасывания продуктов
Нарушения переваривания
и всасывания углеводов
Слайд 33ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ - опухоль ПЖЖ – аденома, инсулинома, CR - состояние после пилоропластики
ПЕРЕДОЗИРОВКА инсулина или сахароснижающих пре-паратов, голодание после их приема (чаще при СД-I)
НЕДОСТАТОК КОНТРАИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ:
гипокортицизм (болезнь Аддисона) гипотиреоз (первичный, вторичный)
Эндокринные расстройства
Слайд 34ПЕЧЕНЬ (гипогликемия встречается редко):
- цирроз, жировая дистрофия печени,
- действие гепатотропных ядов,
=> нарушение синтеза и распада гликогена, невозможность поддержания нормального уровня глюкозы в крови
ПОЧКИ:
- канальцевый диабет (нарушение реабсорбции глюкозы в клетках почечных канальцев, потери с мочой)
- терминальная ХПН (↓глюконеогенеза, ↓распада инсулина)
Заболевания печени и почек
Слайд 35ФРУКТОЗЕМИЯ
ФрК
Фруктоза --> фр-6-Ф -> фр-1-Ф --> ДОАФ + ГА -> ГАФ -> …
↑ фруктозы (фр-1-Ф) в крови и моче. Рвота, понос, желтуха, гепатомегалия, небольшая гипогликемия.
ГАЛАКТОЗЕМИЯ
ГК Гал-1-Ф-УТ
Галактоза --> гал-6-Ф --> гал-1-Ф --> УДФ-гал -> УДФ-глюк -> …
↑ галактозо-1-фосфата в крови и моче. Задержка психического развития, желтуха, гепатомегалия, гипогликемия.
Наследственные нарушения метаболизма углеводов
Слайд 36ГЛИКОГЕНОЗЫ – болезни накопления гликогена из-за дефекта ферментов его распада =>
болезнь Гирке – дефект глюкозо-6-фосфатазы
болезнь Помпе – дефект гамма-амилазы
болезнь Кори – дефект лимитдекстриназы
болезнь Мак-Ардля – дефект мышечной фосфорилазы
Диагностика – биопсия печени / мышц. Проба с адреналином (–).
Наследственные нарушения метаболизма углеводов
Слайд 37
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ :
Сахарный диабет
Бронзовый диабет Острые и хронические заболевания ПЖЖ
ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ :
Алиментарная (пищевая)
Нервные:
при органических поражениях ЦНС
Эндокринные:
гиперкортицизм
гипертиреоз
феохромоцитома
акромегалия
ГИПЕРГЛИКЕМИИ
глюкоза > 5,7 – 6,1 ммоль/л
Слайд 38САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – разбирается отдельно
БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ – следствие гемохроматоза. Избыток Fe
ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧ-НОЙ ЖЕЛЕЗЫ :
воспалительные – панкреатит (острый период) невоспалительные – кистоз, фиброз, склероз …
Отек или дистрофия ткани ПЖЖ → нарушение выработки инсулина → гипергликемия, зависит от стадии и тяжести процесса.
Панкреатические гипергликемии
Слайд 39АЛИМЕНТАРНАЯ (пищевая) – перегрузка легкоусваиваемыми углеводами. Превышение почечного порога → м.б.
«НЕРВНАЯ»: эмоциональная – стрессы (шок, сильный страх, плач); органическое поражение нервной системы – травмы и опухоли головного мозга, энцефалиты, менингиты … => выброс адреналина → распад гликогена → ↑ глюкозы в крови (с последующей гипогликемической фазой).
ЭНДОКРИННАЯ – избыток контраинсулярных гормонов:
- гиперкортицизм → активация глюконеогенеза → гипер-гликемия (+ м.б. глюкозурия). Длит. перенапряжение инсул. аппарата → истощение, присоед-е СД (кетоновые тела)
- гипертиреоз → ускорение распада гликогена, кетоза нет. При длит. гипертиреозе – перегрузка инсул. аппарата, СД.
- феохромоцитома – периодические выбросы адреналина, скачки АД и уровня глюкозы в крови.
- акромегалия – активация инсулиназы ПЧ, гипергликемия.
Внепанкреатические гипергликемии
Слайд 42САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Эндокринно-обменное заболевание, связанное с абсолютной
или относительной недостаточностью инсулина и характери-
зующееся
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЗНАЧИМОСТЬ:
- ↑ частоты ИБС (инфаркт миокарда, инсульт, …) в 2-3 раза
- ↑ риска развития слепоты в 10 раз
- ↑ частоты гангрены конечностей в 20 раз
- ↓ средней продолжительности жизни на 2-10%
ФАКТОРЫ РИСКА развития СД (перенапряжение В-клеток):
- избыточное питание и ожирение → "скачки" глюкозы в крови
- эндокринная патология (избыток контраинсулярных гормонов)
- частые стрессы → адреналин → спазм сосудов, гипергликемия
- цирроз печени → нарушение обмена гликогена => ↑↓ глюкозы
- атеросклероз сосудов ПЖЖ→гипоксия В-клеток→ неакт. инсул.
- нарушение обмена мочевой кислоты (подагра) и цинка
- наследственная неполноценность островкового аппарата
Слайд 43
ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ
(абсолютная) – СД-I :
гипофункция / гибель В-кле-ток → недостаток инсулина
-
- аутоиммунный процесс, в крови – антитела к В- клеткам
острое начало (часто после перенесенной инфекции),
часты похудание и кетоз
ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ
(относительная) – СД-II :
резистентность к инсулину (↓инсул. Rp) + дефект секреции
- обычно в возрасте > 40 лет
часто ожирение (до 80%) и инсу-
линорезистентность тканей-ми-
шеней (метаболический синдром)
- в крови – N или ↑ инсулина
состояние относит. стабильно,
обычно легко контролировать
ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
~ 20 %
~ 80 %
со временем
Слайд 44Патогенез СД I типа
Генетическая предрасположенность +
+ факторы внешней среды
Аутоиммунное воспаление,
прогрессирующая деструкция
Доклинический период
Манифестация СД I типа
Полная деструкция b-клеток
Слайд 45Метаболические сдвиги
при сахарном диабете
НЕХВАТКА ИНСУЛИНА
нарушение транспор-та глюкозы в клетки
задержка глю-козы
замедление метаболизма глюкозы, энергодефицит
↑осмолярно-сти плазмы
дегидрата-ция клеток,
жажда
задержка глю-козы в крови, гипергликемия
при превыше-нии поч.порога – глюкозурия
↑липолиза
ЖК→ в кровь→ в ПЧ
↑осмоляр-ности мочи
полиурия,
↑уд.веса
↑окисления ЖК, из-быток ацетил-КоА
кетонемия
кетонурия
↑кетогенез
↑ синтез ХСт
↑ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
гликирование белков
↑распада белков и АК
↑мочевины в крови
Слайд 46КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ – слабость, полиурия, жажда, полидипсия…
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ – гипергликемия, глюкоз-урия,
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ – комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая, гипогликемическая)
ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Слайд 47инсульт
Артериальная
гипертензия
Атеросклероз
Поражение почек
Пиелонефрит
ХПН
Мононейропатия
и полинейропатия
Вегетативная нейропатия-
нарушение мочевыделения,
импотенция, слюно и пото-
отделение…
Инфекция кожи,
мягких тканей.
Гангрена
ИБС
Ретинопатия,
Катаракта,
Глаукома,
Окклюзия сосудов
сетчатки,
кровоизлияния
Микроангиопатия – нейропатия, ретинопатия, нефропатия
Макроангиопатия – артериосклероз, гангрена конечностей
Риск развития снижается при хорошем контроле гликемии
Отдаленные осложнения СД
Слайд 49* в артериальной крови – выше на 0,1-0,2 ммоль/л
** у детей
НОРМЫ ГЛИКЕМИИ
(рекомендации ВОЗ, 1999 г.)
Диагностика СД по уровню гликемии НЕ ПРОВОДИТСЯ:
- на фоне острого заболевания, травмы или хирургич. вмешательства;
- на фоне приема препаратов, повышающих уровень гликемии
(глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, β-адреноблокаторы и др.);
- у больных с циррозом печени.
Слайд 50Глюкоза в моче – появляется при превышении почечного порога (9-12 ммоль/л).
Слайд 51Тест толерантности к глюкозе
Проводится утром натощак. Нагрузка – 75 г глюкозы
Слайд 52Уровень глюкозы в крови непостоянен
Он зависит:
- от приема (или пропуска
- от принимаемых лекарств,
- от интенсивности физических нагрузок,
- от эмоционального состояния пациента,
- от времени суток,
- и даже от погодных условий.
В.В.Вельков, 2008
Слайд 53Гликированный гемоглобин (HbA1c)
- «память» о глюкозе в крови
Продукт неферментативного связывания
Показатель среднего уровня гликемии за последние 2-4 мес, определяется только степенью гипергликемии и ее длитель-ностью.
Не зависит от времени суток, стрессов, физической нагрузки, приема пищи и лекарств…
Не подменяет определение гликемии, а дополняет его.
Слайд 54HbA1c в норме и при патологии
В норме – 4,0-6,0 %
У больных СД:
5-6,5 % - хорошая компенсация
7-9% - субкомпенсация
9% и выше – декомпенсация.
Уровень HbA1c нормализуется
на 6-8 неделе после достижения нормального уровня глюкозы.
Слайд 55Хроматографическое определение HbA1c
Bio-Rad D-10
Метод ВЭЖХ (референсный)
CV < 1-2 %
Автоматическая промывка системы
До 120 тестов в день
Продолжительность исследования - 3 мин
Слайд 57Фруктозамины
Продукт неферментативного связывания плазменных белков (альбумин, глобулины) с глюкозой.
Показатель среднего
Тест удобен для оценки гликемии при смене лекарственного препарата или коррекции дозы основного препарата.
Слайд 58Кетоновые тела
в крови и моче
Появляются в большом количестве при декомпенсации
При кетоацидозе в крови повышается уровень β-гидроксибутирата
в моче обнаруживаются ацетоацетат и ацетон.
Слайд 59 Лактацидоз - признак тканевой гипоксии или гипоперфузии
Нарушения кровообращения, дыхательные расстройства,
В норме у взрослых < 2,2 mmol/L;
- при значительной физической нагрузке – до 10 - 15 mmol/L;
- у больных в критическом состоянии > 2.2 - 4.0 - 6.0 - 8.0 mmol/L.
Уровень лактата в динамике – критерий эффективности проводимой терапии.
Молочная кислота (лактат)
Слайд 60Микроальбуминурия
Ранний маркер диабетической нефропатии
N – до 30 мг/сут (
Слайд 61Дополнительные исследования
Гормоны - иммунореактивный инсулин, С-пептид, проинсу-
лин, СТГ, кортизол,
Антитела к В-клеткам, глутаматдекарбоксилазе, инсулину в сыворотке крови;
Показатели липидного обмена (триглицериды, холестерин общий и ХС ЛПВП);
С-реактивный белок (количественно). При СД-1 уровень CRP повышен в 3 раза по сравнению с нормой, у пациентов с осложнениями СД-1 - в 5 раз.
Ретикулоциты - в норме 0,2-1,0% эритроцитов.
При СД ретикулоциты ↑↑ вследствие гликирования мембранных
белков эритроидных клеток и гипоксии костного мозга.
Слайд 62Инсулин, С-пептид
Определение остаточной функции
островков поджелудочной железы
С-пептид < 0,2 нмоль/л – нужда
> 0,6 нмоль/л – экзогенный инсулин не нужен.
Проинсулин
Инсулин
С-пептид
созревание
А
А
B
B
C
C
в кровь
↑ : ожирение, СД II, ХПН, печеночная недостаточность…
+ Инсулинома (в сочетании с гипогликемией). Возможна топич.
диагностика и оценка эффективности операт. вмешательства.
в печень
в общий
кровоток
Слайд 63Мониторинг течения / лечения СД
Лечение проводится в течение всей жизни. Цель
Ежегодно проверяется кровоснабжение ног, АД, состояние сетчатки и нервной системы, уровень ХС и ТГ.
Слайд 64
Гипер-осмолярная
Кето-ацидотическая
Лактацид-емическая
Гипо-гликемическая
Метаболические осложнения
сахарного диабета (комы)
Слайд 65Кетоацидотическая кома
Чаще развивается при СД-I.
Причина – накопление кетоновых тел в
Гипергликемия (16–44 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, мета-болический ацидоз, калий N↑ → ↓, лейкоцитоз, сгущ. крови
Лабораторные исследования: глюкоза в плазме или цельной крови - ежечасно, калий, натрий, хлориды – каждые 2 часа, КОС - каждые 2 часа (рН, рСО2, HCO3-), осмолярность плазмы, мочевина, (креатинин) в сыворотке.
ЛЕЧЕНИЕ: инфузии жидкости (физраствор, реже - бикарбонат Na), введение инсулина (в/в 6 ед/час, далее с 5% глюкозой), солей калия (по показаниям), мочегонных, гепарина (по показаниям).
Слайд 66Гиперосмолярная кома
Чаще развивается у пожилых пациентов при СД-II.
Причина – чрезмерная
Гиперосмолярность плазмы (> 320-350 мосм/л), гипергликемия (до 55 ммоль/л), глюкозурия, может быть незначительный кетоз, ↑мочевина, Na↑↓; Cl, K, гематокрит, Hb, СОЭ, лейкоцитоз, КОС – в норме. Склонность к тромбозам.
Лабораторные исследования: глюкоза в плазме или цельной крови, калий, натрий, хлориды, осмолярность плазмы, мочевина и креатинин в сыворотке.
ЛЕЧЕНИЕ: инфузии жидкости (физраствор, осторожно – гипотони-ческий р-р), медленное введение инсулина. Иногда - гепарин…
Слайд 67Лактацидемическая кома
Развивается чаще у пожилых людей при лечении бигуанидами, фенформином +
Причина – активация периферического гликолиза + угнетение глюконеогенеза из лактата (гипоперфузия печени и почек). Относительно быстрое развитие. Гипервентиляция, боли в мыш-цах, тошнота и рвота, ↓ to и тонуса глазных яблок, кожа сухая.
Глюкоза N или слегка ↑, глюкозурии и кетонурии нет, тяжелый метаболический ацидоз (↑↑лактат до 5-10 ммоль/л), ↑Na, ↓K.
Лабораторные исследования: КОС, лактат, калий, глюкоза в плазме или цельной крови, натрий, хлориды, мочевина, (креатинин) в сыворотке.
ЛЕЧЕНИЕ: инфузии жидкости (физраствор, бикарбонат Na - медл.), введение солей калия.
Слайд 68Гипогликемическая кома
Развивается чаще при СД-I в результате:
передозировки инсулина,
пропуска приема
при значительной физической активности больного.
у детей м.б. при интоксикации салицилатами / парацетамолом.
Причина – недостаток глюкозы в клетках ЦНС (↓ инсулин-независимый транспорт глюкозы => клеточный энергодефицит).
Чувство голода, потливость, головная боль, агрессивность, дрожь. Возможна очаговая неврологическая симптоматика. Кожа влажная, тонус глазных яблок нормальный. При хронической гипогликемии - психические нарушения.
Лабораторные исследования: глюкоза в плазме или цельной крови (↓ до 2,2–3,0 ммоль/л или N), остальные показатели – в N.
ЛЕЧЕНИЕ: в/в и per os - 40% глюкоза, п/к или в/м - адреналин.
