Новые технологии в диагностике сахарного диабета презентация

Содержание

Сахарный диабет без преувеличения продолжает играть одну из самых драматических ролей в истории мировой медицины самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация высокая смертность (3-е место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных

Слайд 1НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ДИАГНОСТИКЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА



Краснодар, 2014
ГБОУ КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра факультетской терапии

Слайд 2Сахарный диабет
без преувеличения продолжает играть одну из самых драматических ролей в

истории мировой медицины
самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация
высокая смертность
(3-е место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований)

Слайд 3Сахарный диабет: факты
каждую 21 сек на планете появляется новый больной с

СД
ежегодно 7 млн новых пациентов
количество людей с неустановленным диагнозом среди больных СД 2 составляет от 30 до 90 %.
2/3 не достигают целевого HbA1c
50% пациентам СД2 спустя 6 лет после постановки диагноза необходима терапия инсулином

Turner C. 1995, Saydah S. 2004,
IDF 2010

Год 2010:
285,5 млн б-х СД
344 млн – НТГ (7,9%)



Прогноз:
через 20 лет
438 млн б-х СД



Слайд 4 Распространенность сахарного диабета типа 2 в разных странах
Международная федерация сахарного

диабета :http://www.idf.org/home/index.cfm?node=37











0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

Индия

Китай

США

Россия

Германия

Количество больных СД

(миллион. Чел.)

Минимум 6%
населения

Слайд 52,043
2,182
2,834
3,121
По данным ФГУ ЭНЦ за период 2005-2010 г.г. реальное число больных

СД превышает
зарегистрированное в 2-3 раза, за последние 10 лет число больных в России удвоилось.
По официальной статистике распространенность СД в России = 2%, по неофициальной
– достигает 6%

Слайд 6В России более 3 миллионов пациентов с СД
(Государственный регистр России больных

СД на 01.01.2013 г.)

269 391

18 551




взрослые

подростки

дети

2 822 634

ВСЕГО 3 777 423

9 852

СД 1 типа – 253 743

СД 2 типа – 3 542 954
Реальное кол-во – 9 000 000

442

448

Слайд 7По данным Госрегистра больных на 12.2012 в Краснодарском крае зарегистрировано
СД 1

тип – 9 636
- детей – 616 чел
- подростков – 308чел
- взрослых – 8 712 чел
СД 2 тип – 132 424
- подростков – 25 чел
- взрослых – 136399 чел
Итого - 142 060 чел


Слайд 8Структура заболеваемости СД в Краснодарском крае увеличение числа больных СД в

2,9 раза за 10 лет Инвалидов - 50773тыс

Слайд 9 Медико-социальная значимость сахарного диабета
ранняя инвалидизация
высокая летальность от кардиоваскулярных и церебральных

осложнений, гангрены нижних конечностей, прогрессирующей ХПН – каждые 10 секунд в мире умирает 1 больной СД (ежегодно более 3 млн.чел) – (ВОЗ)
постоянное увеличение расходов на лечение – в России около 15% от общего бюджета здравоохранения(300 млн рублей ежегодно) (80% затрат уходят на борьбу с осложнениями СД).

Слайд 10 САХАРНЫЙ

ДИАБЕТ –

это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции
инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ)

Слайд 11Анатомия поджелудочной железы
1/100 массы
всей железы
общее число
островков1-2 млн

Слайд 12Клинические аспекты физиологии углеводного обмена
β-клетки – инсулин
α-клетки – глюкагон
δ-клетки – соматостатин
РР-клетки

– панкреатический полипептид

Слайд 13Синтез инсулина





Слайд 14Секреция инсулина
Глюкоза – основной стимулятор секреции инсулина
Высвобождение Ins происходит двухфазно,

причем высвобождение Ins накопившегося в бета-клетке в период между приемами пищи продолжается до тех пор, пока уровень гликемии не достигнет нормального тощакового (4,1-6,1 ммоль/л)

Слайд 15Пищевая секреция
Ins
соответствует
постпрандиальному
подъему
глюкозы
1-2,5 ЕД на
10-12г углеводов
(1ХЕ)
Базальная секреция Ins
обеспечивает

оптимальный уровень гликемии и анаболизма в интервалах между едой и во время сна
скорость секреции – 1ЕД/час



В норме ПЖ взрослого человека секретирует 35-50 ЕД инсулина в сутки (0,6-1,2ЕД/кг)

Слайд 16Эволюция инсулина
ИНСУЛИН портальная система ПЕЧЕНЬ



50% гормона 50% системный кровоток
связывают
печеночные мышечная и жировая
рецепторы ткань


Слайд 17Физиологические эффекты инсулина
оказывает влияние на все виды обмена веществ
способствует анаболическим процессам,

увеличивая синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина)

Слайд 18Важнейшим эффектом инсулина в организме
является увеличение в 20—50

раз транспорта глюкозы через мембраны мышечных и жировых клеток путем облегченной диффузии по градиенту концентрации с помощью чувствительных к гормон) мембранных белковых переносчиков, называемых ГЛЮТ. В мембранах разных видов клеток выявлены 6 типов ГЛЮТ, но только один из них — ГЛЮТ-4 — является инсулинозависимым и находится в мембранах клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани

Слайд 19Подходы к классификации СД
Еще в 600г до н.э. индийские врачи

Сhakrata и Suscruta выделили 2 формы СД
В конце 19в французский врач Lancereaux предложил разделить СД диабет толстых и худых
в 1930г Falta и Boller разделили пациентов с СД на инсулинчувствительный и инсулинрезистентные типы

Слайд 20КЛАССИФИКАЦИЯ (ВОЗ, 1999, с дополнениями)
СД 1 типа
5 - 25%

СД 2 типа
75-95%

Гестационный
СД

Другие специфические типы СД
около 1%


Слайд 21САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА
хроническое, деструктивное, аутоиммунное
органоспецифическое заболевание,
проявляющееся абсолютным

дефицитом инсулина

Слайд 22Э Т И О Л О Г И Я СД 1
генетический

фактор
вирусная инфекция
аутоиммунные нарушения
структурные поражения и заболевания поджелудочной железы
цитотоксические вещества, повреждающие бета-клетки

Слайд 23САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА
Аутоиммунный
выявляются АТ к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD), к

клеткам островком и/или АТ к инсулину

Идиопатический







Слайд 24Патогенез СД 1 типа

Слайд 25НОРМА

Слайд 26П А Т О Г Е Н Е З СД 1
1.Генетическая

предрасположенность (обусловленная наличием определенных гаплотипов генов HLA –системы, DR 3, DR 4, DQA)
2. Триггирование или инициация иммунных процессов
а).Факторы внешней среды:
б).Пищевые триггеры:: СОЯ, пища, содержащая глютен.
в).Химические триггеры: тяжелые металлы, нитраты, нитриты и др
г). Стресс- выброс контринсулярных гормонов.
д). УФ, радиация.
3. Стадия активных иммунологических процессов
(появляются АТ к инсулину, β-клеткам ПЖ, глютаматдегидрокарбоксилазе).
4. Стадия инсулита
прогрессивное снижение 1 фазы секреции инсулина.
5. Клинически явный или манифестный диабет
6. Полная деструкция β- клеток.
Eisenbarth G.S., 1989

Слайд 27САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА
это нарушение углеводного обмена

вызванное

преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее

Слайд 28ФАКТОРЫ РИСКА СД 2 ТИПА
Избыточная масса тела
Нарушение липидного обмена
Наследственная предрасположенность
Низкая физическая

активность
Важное значение имеют:
Возраст (40 лет и старше)
Хронический и острый стресс
ИБС
Артериальная гипертензия
Атеросклероз сосудов головного мозга и нижних конечностей

Слайд 29Уровни нарушения гомеостаза глюкозы при СД 2 типа
Периферические ткани – резистентность

к инсулину, что приведет к недостаточному транспорту и метаболизму глюкозы
Поджелудочная железа – неполноценность секреции инсулина (гиперинсулинизм)
Печень – усиление глюконеогенеза, вызванная нарушением нормального механизма (обратная связь) ее подавления инсулином или глюкозой, либо обусловленная избыточной стимуляцией глюкагоном или катехоламинами

Слайд 31Патогенез СД 2 типа
Инсулинорезистентность/Гиперинсулинемия
Повышенная продукция глюкозы печенью
Избыточное отложение висцерального жира (липотоксичность)
Дефект

β-клеток островков Лангерганса
Нарушение секреции инкретинов

Слайд 32НОРМА

Слайд 33Adapted from DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004;88:787–835.
профилактика
лечение

Слайд 34Сахарный диабет 2 типа
прогрессирующее заболевание, при котором риск инфаркта миокарда, инсульта,

микрососудистых событий и смертность сильно ассоциированы с гипергликемией
Vivian A Fonseca, 2009

Слайд 35Особенность СД 2 типа

долгая бессимптомная, длительно нераспознающаяся доклиническая стадия
50% на

момент диагностики - осложнения СД


необходимость скрининга


Слайд 36ГЕСТАЦИОННЫЙ ДИАБЕТ (ГСД)
это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности,

но не соответствующей критериям «манифестного» СД
выявляется примерно у 4% беременных



Слайд 37Эволюция ГСД после родов

НОРМОГЛИКЕМИЯ
НАРУШЕННАЯ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
К ГЛЮКОЗЕ
СД
ЧАЩЕ 2 ТИПА
(у 10%)


НАРУШЕННАЯ
ГЛИКЕМИЯ
НАТОЩАК





Слайд 38Генетические дефекты бета-клеток
MODY – разновидность СД 2 - диабет

взрослого типа у молодых;
характерно начало с легкой гипергликемии в молодом возрасте (до 25 лет)
нарушена секреция инсулина с минимальными дефектами его действия
наследуются по аутосомно-доминантному типу
известно 7 форм, связанных с мутациями в генах, расположенных на пяти различных хромосомах


Слайд 39Генетические дефекты в действии инсулина
метаболические нарушения связаны с мутациями инсулинового рецептора


Резистентность к инсулину типа А – у женщин
вирилизация и поликистоз яичников
Лепречаунизм – специфические черты лица, обычно
заканчивается летально в младенчестве

Синдром Рабсона-Менденхолла – сопровождается
аномалиями зубов и ногтей, гиперплазией эпифиза

Липоатрофический диабет – повреждения в структуре и функции рецепторов инсулина не подтверждены, но предполагают, что повреждение может иметь место при передаче пострецепторного сигнала


Слайд 40Болезни поджелудочной железы
Панкреатит
Травма/панкреатэктомия
Неоплазия
Кистозный фиброз
Гемохроматоз
Фибрознокалькулезная панкреатопатия

Слайд 41Эндокринопатии
Акромегалия
Синдром Иценко-Кушинга
Глюкагонома
Феохромоцитома
Тиреотоксикоз
Сомотостатинома
Альдостерома
Другие

Слайд 42Диабет, индуцированный лекарствами
Вакор
Тиазиды
Пентамидин
Дилантин
Никотиновая кислота
Альфа-интерферон

Глюкокортикоиды
Бетаадреноблокаторы
Тиреиодные гормоны
Диазоксид
Другие

Слайд 43И н ф е к ц и и
Врожденная краснуха
Цитомегаловирус
Другие

Н е о б ы ч н ы е ф о р м ы и м м у н о о п о с р е д о в а н н о г о д и а б е т а
«Stiff-man» - синдром (синдром обездвиженности)
Антитела к рецепторам инсулина
Антитела к инсулину
Другие

Слайд 44Другие генетические формы, сочетающиеся с сахарным диабете
Синдром Дауна
Синдром Клайнфелтера
Синдром Тернера
Синдром Вольфрама
Хорея

Генингтона
Синдром Лоренса-Муна-Бидля
Миотоническая дистрофия
Порфирия
Синдром Прадера-Вилли
Другие

Слайд 45LADA-диабет
латентный аутоиммунный диабет взрослых
(latent autoimmune diabetes in adults)
медленно прогрессирующий СД

1 типа
возраст обычно 25-50 лет на момент постановки диагноза
в семейном анамнезе часто СД 2 типа
ИМТ в пределах нормы или несколько выше
высокий уровень HbA1с несмотря на прием ПССП и вследствие этого перевод на инсулинотерапию
решающую роль в развитии играет аутоиммунный характер поражения бета-клеток, но в отличие от острого инсулита при СД1 более медленное течение и «мягкое» развитие симптомов инсулиновой недостаточности
основные критерии: аутоАТ к антигену цитоплазмы клеток островков ПЖ (ICAab) и аутоАТ к глютаматдекарбоксилазе (GADab)

Слайд 46Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999-2006)

1

Слайд 47Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999-2006)
2

Слайд 48Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999-2006)
3

Слайд 49Критерии диагностики СД
НвА1с ≥ 6,5% или
глюкоза плазмы натощак ≥ 7 ммоль/л

или
глюкоза плазмы через 2 ч после ОГТТ ≥ 11 ммоль/л или
глюкоза плазмы при случайном определении + симптомы гипергликемии или метаболическая декомпенсация ≥ 11,1 ммоль/л

За исключением пункта 4 диагноз СД необходимо подтверждать повторным определением гликемии в другие дни

Слайд 50НвА1с как метод диагностики СД
утвержден ADA (США) в 2009г
утвержден ВОЗ в

феврале 2011г
Рекомендован в России с декабря 2011г
НвА1с ≥ 6,5% - сахарный диабет
НвА1с от 5,7 до 6,4% - высокий риск развития СД

нормальный уровень HbA1c до 6,0%

Слайд 51Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ)
проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения

диагноза
для диагностики НТГ и СД среди лиц с повышенным риском развития диабета (метаболический синдром, нарушенная гликемия натощак и др)
в эпидемиологических исследованиях для определения распространенности СД2 и ранних нарушений углеводного обмена среди населения

Слайд 52ПГТТ
у мужчин и небеременных женщин проводят натощак с 75г глюкозы, растворенной

в 300мл воды; выпить в течение 3-5 минут
гликемию исследуют натощак и через 2 часа после приема глюкозы

Слайд 53ПГТТ нецелесообразно проводить, в случаях, когда
натощак гипергликемия выше 7,0 ммоль/л (венозная

плазма крови), что является признаком явного диабета, если она подтверждена в повторном исследовании
больной находится на постельном режиме или имеет острое заболевание, что само по себе снижает чувствительность к инсулину
больной кратковременно получает диуретики, пропранолол, глюкокортикоиды или др. препараты, нарушающие чувствительность к инсулину

Слайд 54
Частое
мочеиспускание
Сухость во рту
Сильная жажда
Повышенная
утомляемость,
сонливость
Чувство голода
Потеря веса
Зуд кожи

Классические признаки гипергликемии

ДЕКОМПЕНСАЦИЯ

Слайд 55КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СД
острый дефицит инсулина (чаще СД 1 типа)
Гипергликемический синдром
глюкозурия
полиурия
полидипсия
похудание

вместе с гиперфагией
кетоацидоз вплоть до развития диабетической комы

Слайд 56КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СД
хронический дефицит инсулина (чаще СД 2 типа)
Ж а л

о б ы :
сухость во рту или жажда (до 3-5 л в сутки)
полифагия («волчий голод»)
полиурия (особенно в ночные часы)
выраженная потеря массы тела
слабость
зуд кожи
подверженность инфекционным заболеваниям
снижение либидо и потенции
снижение остроты зрения
гиперосмолярная кома (может быть первым проявлением СД 2 типа)

Слайд 57КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СД
О с м о т р:

Сухость кожи, губ, языка
Снижение

тургора кожи и мышц
Прогрессирующий кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты (могут быть первыми проявлениями СД)
Диабетический рубероз: гиперемия щек, подбородка, лба
Ксантоматоз
Липоидный некробиоз кожи
Витилиго (особенно при СД 1 типа)
Трофические язвы голеней и стоп
Кожные инфекции (фурункулез, остеофолликулит, панариции, паронихии, грибковые поражения слизистых и ногтей, кандидозы, микозы, отрубьевидный лишай
остеопороз

Слайд 58ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ СИСТЕМ
ЖКТ – через 5 лет от начала заболевания –

100% поражение СЛИЗИСТОЙ:
Рот – кариес, парадонтоз
Желудочно-кишечная кишечная диспепсия (инсулин –стимулятор секреции HCl, запоры-поносы)
Жировой гепатоз
ЖКБ
Костно-суставная система – остеопороз
Органы дыхания – ХНЗЛ, туберкулез

Слайд 59ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ СИСТЕМ
ССС - автономная нейропатия, ИМ, атеросклероз, АГ, Диабетическая гангрена
Мочевыделительная

система - хр пиелонефрит (при жизни-20-30%; посмертно-100%)
НС – энцефалопатия, полинейропатия, амиотро-фии, радикулопатии, диабетическая стопа
Органы зрения – глаукома, катаракта, снижение остроты зрения, ретинопатия

Слайд 60


Основные различия СД 1 и 2
Возраст
к началу
заболевания
Начало
болезни
Масса тела

Снижена

Инсулин крови Инсулина в крови нет или совсем мало

Только инсулинотерапия

Молодой, обычно до 30 лет Старше 40 лет

Острое Постепенное

ПРИЗНАК

СД 1 ТИПА

СД 2 ТИПА

Содержание инсулина в крови
может быть в норме,
повышено, или снижено

Диета,
сахароснижающие
таблетки, инсулин

В большинстве
случаев
ожирение

Лечение


С-пептид Снижен В норме, часто повышен; снижен
при длительном течении

Слайд 61Д и а г н о с т и к а
Гликемия

натощак
Глюкозурия (контроль за лечением)
Глюкозотолерантный тест
Определение ацетона в моче
Определение уровня С-пептида (позволяет дифференцировать типы СД и установить формирование инсулинопотребности при СД-2)
Определение гликированного гемоглобина (HbA1с) для определения риска развития макро- и микрососудистых осложнений и степени компенсации СД, индивидуальных целей лечения СД (норма < 6,1%)
Тест на фруктозамины (гликированные белки плазмы, в основном альбумин) – контроль лечения – изменение уровня глюкозы в крови за 2-3 недели

Слайд 62СКРИНИНГ: Факторы риска развития СД
Возраст ≥ 45 лет, особенно при избытке

м.тела
ИМТ > 25 кг/м2, Малоподвижный образ жизни
СД 2 у ближайших родственников
Принадлежность к национальностям высокого рис-ка СД 2 (афро- латиноамериканцы, индейцы ets)
Ранее определявшиеся НТГ или НГН
Женщины, родившие ребенка свыше 4 кг и/или ГД в анамнезе
АД > 140/90 мм.рт.ст.
ЛПВП ≤ 0.9 мМ и/или ТГ ≥ 2.82 мМ
Сердечно-сосудистые заболевания

Слайд 63Поздние осложнения сахарного диабета
Диабетическая
ретинопатия
Диабетическая
нефропатия
Диабетическая
нейропатия
Синдром диабетической стопы
Диабетические
микроангиопатии


Слайд 64ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МАКРОАНГИОПАТИИ

Ишемическая болезнь сердца

Цереброваскулярные заболевания

Хронические облитерирующие заболевания

периферических артерий


Слайд 65Микроангиопатии
поражение мелких сосудов, имеющие типичную патоморфологическую картину: утолщение базальной

мембраны капилляров, пролиферацию эндотелия и отложение в стенке сосуда гликопротеидных ШИК-положительных веществ


диабетическая ретинопатия

диабетическая нефропатия

Слайд 66Диабетическая ретинопатия (ДР)
микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие

полной потере зрения
Группы риска развития ДР
больные СД 1 типа в возрасте > 18 лет при длительности диабета > 3 лет
дети (в возрасте до 18 лет), больные СД 1 типа, вне зависимости от длительности заболевания
больные СД 2 типа вне зависимости от длительности заболевания

Слайд 67КЛАССИФИКАЦИЯ ДР
1.Непролиферативная стадия:
микроаневризмы,
геморрагии, твердые экссудаты
Макулопатия (на любой стадии ДР)

экссудативная
ишемическая
отечная


Слайд 68КЛАССИФИКАЦИЯ ДР
3.Препролиферативная стадия:
+ венозные аномалии, множество твердых и мягких

экссудативные очаги, неравномерный калибр сосудов, интраретинальные микрососудистые аномалии


Слайд 69КЛАССИФИКАЦИЯ ДР
4.Пролиферативная стадия:
неоваскуляризация области диска зрительного нерва, периферии

сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, преретинальные кровоизлияния/гемофтальм
рост новообразованных сосудов и фиброзной ткани в области ДЗН

Слайд 70
СЕТЧАТАЯ ОБОЛОЧКА В НОРМЕ

в парацентральных зонах, ретиналь-ные, преретинальные кровоизлияния
КЛАССИФИКАЦИЯ

ДР

5. Терминальная ДР

6. Регресс после ЛКС

Слайд 71Осложнения ДР

Гемофтальм
Тракционная и тотальная пролиферативно-экссудативная отслойка сетчатки
Вторичная рубеозная глаукома
Субатрофия глазного

яблока

Слайд 72ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ДР
Обязательные:
определение остроты зрения (визометрия)
измерение внутриглазного давления
офтальмоскопия при расширенном

зрачке
биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы
Дополнительные:
фотографирование сосудов глазного дна
флюоресцентная ангиография
УЗИ при наличии значительных нарушений в стекловидном теле и хрусталике
электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки
гониоскопия, периметрия, оптическая когерентная томография сетчатки

Слайд 73ЛЕЧЕНИЕ ДР

Компенсация углеводного обмена
Медикаментозная терапия: интравитреальное введение анти VЕGF препаратов –

ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов - при макулярном отеке со снижением зрения
Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией

Слайд 74Диабетическая нефропатия (ДН)
специфическое поражение сосудов почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового

или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

М е х а н и з м ы р а з в и т и я

Метаболические:
гипергликемия
гиперлипидемия

Гемодинамические:
внутриклубочковая гипертензия
артериальная гипертензия

Слайд 75Диабетически сморщенная почка
Вид снаружи
поверхность неравномерно мелкозернистая, серо-коричневая, с мраморным

оттенком.

Слайд 76 Диабетически сморщенная почка на разрезе.
Вещество почки неравномерно мелкозернистое, с мелкими

рубцовыми участками, тусклое, с мраморным оттенком.


Слайд 77Диабетический узелковый интеркапиллярный гломерулосклероз (синдром Киммельстила-Вилсона).
Различные варианты мезангиальных депозитов,
гломеруло-

и артериолосклероза

Слайд 78КЛАССИФИКАЦИЯ ДН
I cтадия микроальбуминурии – единственно обратимая стадия ДН при своевременно

назначенной терапии
высокая СКФ
нормальное или немного повышенное АД
микроальбуминурия в пределах 30-300мг/сут

II cтадия протеинурии с сохраненной
азотовыделительной функцией почек
склерозировано около 50% клубочков почек
СКФ неуклонно снижается
быстрый рост АД, микро- и макро-сосудистые осложнения

III стадия хронической почечной недостаточности
повышение в крови азотистых шлаков
высокое АД
задержка жидкости с развитием отечного синдрома
почечная анемия, остеодистрофия, энцефалопатия

Слайд 79Диагностические показатели альбуминурии

Микроальбуминурия и протеинурия считаются доказанными при наличии двух положительных

результатов в течение месяца

Слайд 80Стадии ХБП у больных с СД

Слайд 81
Микроальбуминурия
Протеинурия (ОАМ, из суточного количества)
Исследование осадка мочи
Креатинин, мочевина, калий сыворотки

крови
Расчет СКФ

ДИАГНОСТИКА ДН (обязательные методы исследования)

Слайд 82ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДН
1. Стадия микроальбуминурии ХБП 1-3
- компенсация СД

- коррекция дислипидемии? fytvbb
- и-АПФ, сулодексид - диета с умеренным содержанием животного
АРА-II белка (до 1г на 1 кг массы тела)
Осторожность при проведении рентгеноконтрастных исследований
2. Стадия протеинурии ХБП 1-3
- компенсация СД - малобелковая диета
- и-АПФ, сулодексид - коррекция гиперлипидемии
- контроль АД
3. Стадия ХПН:
* консервативная стадия: ХБП 4
- низкобелковая диета
- контроль АД
- коррекция фосфорно-кальциевого обмена
- коррекция анемии, гиперкалиемии
* терминальная стадия ХБП 5
- гемодиализ
- перитонеальный диализ
- трансплантация почки


Слайд 83ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МАКРОАНГИОПАТИИ в основе – атеросклероз сосудов

Ишемическая болезнь сердца и

ХСН (как осложнение ИБС);
Цереброваскулярная болезнь
Хронические облитерирующие заболевания периферических артерий


Слайд 84ФАКТОРЫ РИСКА

Общие для всей популяции:
Артериальная гипертония
Ожирение
Гиперлипидемия
Гиперкоагуляция
Гипертрофия левого желудочка
Курение
Злоупотребление алкоголем
Менопауза
Гиподинамия
Наследственная предрасположенность
Возраст

Слайд 85ФАКТОРЫ РИСКА
Специфические для СД
Гипергликемия
Гиперинсулинемия
Инсулинорезистентность
Диабетическая нефропатия (микроальбуминурия, протеинурия
Длительность

СД

Слайд 86ДИГНОСТИКА ИБС

Обязательные методы исследования:
ЭКГ в покое и после физ. нагрузки
Рентгенография грудной клетки (размеры сердца)

Дополнительные методы:
холтеровское мониторирование ЭКГ
ВЭМ
ЭхоКГ
Стресс-Эхо-КГ
Коронарография
Вентрикулография
Радионуклидные методы исследования (сцинтиграфия миокарда, радионуклидная вентрикулография)


Слайд 87КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИБС У БОЛЬНЫХ СД

одинаковая частота развития у мужчин

и женщин

высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда

высокий риск «внезапной смерти»

высокая частота развития постинфарктных осложнений:
- кардиогенного шока
- застойной сердечной недостаточности
- нарушений сердечного ритма

Слайд 88 ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИБС
Устранение факторов риска
Антиангинальные препараты:
- нитраты

- бета-адреноблокаторы
- ингибиторы АПФ
- антагонисты кальция
3. Гиполипидемические препараты.
4. Антиагреганты (аспирин, клопидогрель, тиклопидин)
5. При не эффективности лекарственной терапии рекомендуется хирургическое лечение

Слайд 89ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения в мозге

К Л А С С И Ф И К А Ц И Я

ОНМК: ишемический инсульт
субарахноидальное кровоизлияние
внутримозговое кровоизлияние
инсульт не уточненный как кровоизлияние или
ишемический
преходящее нарушение мозгового кровообращения

Хронические формы нарушения мозговога кровобращения
хроническая ишемия мозга
гипертензивная энцефалопатия
прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
сосудистая деменция



Слайд 90Д И А Г Н О С Т И К А

Выявление

характерной неврологической симптоматики (онемение, парезы, параличи, нарушения речи(
Выявление очаговых менингиальных симптомов
Эхоэнцефалография
Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга
Компьютерная томография или МРТ

П р о ф и л а к т и к а заключается в устранении факторов риска.

Л е ч е н и е проводится в специализированном неврологическом стационаре.

Слайд 91Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей

хронические
окклюзионные
заболевания артерий нижних
конечностей
Поражения артерий при СД характеризуются преимущественно дистальной локализацией


Слайд 92 КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ окклюзионных заболеваний сосудов

I – бессимптомная – боли отсутствуют

II

– боли при нагрузке – перемежающаяся хромота (степень определяется дистанцией в метрах, которую больной может пройти без болей)

III – боли в покое – боль постоянная

IV – трофические нарушения – некрозы, гангрена



Факторы риска те же, что и при ИБС

Слайд 93Д И А Г Н О С Т И К А

окклюзионных поражений сосудов


Отсутствие пульсации (при стенозе более 90% просвета сосуда);
Систолический шум в проекции сосуда (при стенозе более 75% просвета сосуда);
Допплерография
Ангиография сосудов нижних конечностей
Дуплексное и триплексное УЗ- сканирование артерий нижних конечностей

Критическая ишемия – риск развития некроза.

П р о ф и л а к т к а : устранение факторов риска


Слайд 94Л Е Ч Е Н И Е
Консервативное (при некритическом стенозе):

Ходьба 1-2 часа в день для развития коллатерального кровотока
Аспирин (100-300 мг/сут)
Вазопростан (в/в или в/а)
Антикоагулянты (при необходимости)
Фибринолитики (локальный по катетеру тромболизис) в сроки: бедро – до 2мес, голень – до 1 мес, стопа – несколько дней после тромбоза
Хирургическое (при критическом стенозе):

Реваскуляризация
Ампутация

Слайд 95ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузныи

или очаговым поражением периферических и/или автономных волокон в результате СД

Слайд 96ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
К Л А С С И Ф И К

А Ц И Я
Поражение центральной нервной системы:
- энцефалопатия - миелопатия
Поражение периферической нервной системы:
- диабетическая полинейропатия:
* сенсорная форма (симметричная, несимметричная)
* моторная форма (симметричная, несимметричная)
* сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная)
- диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спиномозговых нервов)
- автономная (вегетативная) нейропатия:
* кардиоваскулярная форма
* гастроинтестинальная
* урогенитальная форма
* бессимптомная гипогликемия и др

Слайд 97Л Е Ч Е Н И Е
Нейропатия центральной формы и мононейропатия:

* компенсация СД + рекомендации невролога
Полинейропатия:
* компенсация СД
* альфа-липоевая кислота 600мг/сут в течение 2 мес, курс
2 раза в год
* мильгамма 100мг 2 раза в сутки 2 мес, курс 2 раза в год
* симптоматическое лечение болевого синдрома и судорог
(антидепрессанты, противосудорожные препараты)
* при необходимости – ФТЛ (индуктотермия,
магнитотерапия, массаж)

Слайд 98СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
патологическое состояние стопы при СД, характеризующееся поражением кожи, мягких

тканей,
костей и суставов и проявляющееся в виде
трофических язв, кожно-суставных изменений, гнойно-некротических процессов и гангрены стопы

К Л А С С И Ф И К А Ц И Я
Нейропатическая форма:
- трофическая язва стопы
- диабетическая остеоартропатия – сустав Шарко
Ишемическая форма
Нейро-ишемическая форма




Слайд 99 Д И А Г Н О С Т И К А синдрома

диабетической стопы

Обязательные методы исследования:
Сбор анамнеза
Осмотр ног
Оценка неврологического статуса
Оценка состояния артериального кровотока
- измерение лодыжечно-плечевого индекса
(в положении лежа;
- допплерография с измерением скорости
артериального кровотока
- рентгеноконтрастная ангиография
- транскутанное измерение напряжения
кислорода в тканях
Бактериологическое исследование отделяемого раневого дефекта с определением чувствительности антибиотикотерапии

Слайд 100 Д И А Г Н О С

Т И К А синдрома диабетической стопы

нейропатическая форма с трофической язвой

ишемическая форма
с гангреной

исследование вибрационной чувствительности
камертоном

Рентгенограмма.
Диабетическая стопа

Слайд 101Л Е Ч Е Н И Е синдрома диабетической стопы

Нейропатическая форма:
Компенсация СД
Иммобилизация или разгрузка пораженной конечности с возможным применением ортопедических средств
Удаление участков гиперкератоза
Антибиотикотерапия при инфицировании
Местная обработка язв (хлоргексидин, диоксидин)
Ишемическая форма:
На этапе подготовки к хирургическому лечению:
* компенсация СД
* купирование явлений критической ишемии стопы: реополиглюкин 4000мл в/в капельно; курантил, трентал, фраксипарин (контроль коагулограммы); вазопростан 60мкг на 250мл физ. р-ра в/в кап. 21-28 дней; сулодексид 60 ед/сут курсом
Реконструктивная операция на сосудах.

Слайд 102Профилактика развития и прогрессирования осложнений сахарного диабета

ПОДДЕРЖАНИЕ НОРМАЛЬНОГО

УРОВНЯ САХАРА В КРОВИ


2. РЕГУЛЯРНЫЙ САМОКОНТРОЛЬ


3. СВОЕВРЕМЕННОЕ ВЫЯВЛЕНИЕ
И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Похожие презентации

Электротравма и электроожоги 879
Клиническое питание в практике поликлинического врача-онколога 290
Повреждения и заболевания мочевыводящей системы 375
Медико–санитарное просвещение 309
Свищи 2140
Туберкулёзный плеврит 1151

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика