Неотложные состояния при эндокринных заболеваниях (часть I) презентация

Содержание

Острые осложнения сахарного диабета Диабетический кетоацидоз Гиперосмолярная кома

Слайд 1Неотложные состояния при эндокринных заболеваниях (часть I)
Трельская Н.Ю.

Слайд 2Острые осложнения сахарного диабета
Диабетический кетоацидоз

Гиперосмолярная кома


Слайд 3
Причины развития кетоацидоза при сахарном диабете 1 типа:
Впервые развившийся сахарный диабет
Прекращение

инсулинотерапии
Нарушение диеты
Инфекция
Прочие заболевания


Слайд 4
Причины развития кетоацидоза при сахарном диабете 2 типа:
Инфекция
Инфаркт миокарда
Инсульт
Острый панкреатит
«ОС» (одинокая

старость)

Слайд 5
Дефицит инсулина

↓поступления глюкозы ↑катаболизма

белка ↑липолиза
в клетку
↑продукции глюкозы ↑САК ↑потери азота ↑глицерина ↑СЖК
печенью

Гипергликемия ↑глюконеогенеза ↑ кетогенеза

Кетонемия

Осмотический диурез Потери электролитов Кетонурия

Потери гипотонической Обезвоживание
жидкости

Ацидоз

Слайд 6Кетоацидоз
Жалобы на:
общую слабость
тошноту, рвоту
боли в животе
одышку, сердцебиение

судороги и боли в ногах
сонливость, головную боль
сухость во рту, жажду.

Слайд 7Клиническая характеристика кетоацидоза
Признаки обезвоживания и снижения ОЦК (сниженный тургор кожи, снижение

наполнения шейных вен, снижение тонуса глазных яблок)
Дыхание Куссмауля
Одышка, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

Слайд 8
Нарушение сознания (сонливость, адинамия, односложная тихая речь, сопор, кома)
Ослабление рефлексов
Некоординированные

движения глазных яблок, расширенные зрачки, не реагирующие на свет
Симптомы раздражения брюшины

Слайд 9Обследование
Общий анализ крови
Общий анализ мочи
Сахар крови
ЭКГ
R-графия грудной клетки
Электролиты сыворотки
КЩС

Слайд 10Решающее значение для диагноза кетоацидоза имеют кетоновые тела в моче и

плазме

Состояния, при которых повышен уровень кетоновых тел:
Сахарный диабет
Злоупотребление алкоголем
Голодание
Токсикоз первой половины беременности

Слайд 11Состояния при которых выявляется метаболический ацидоз:
Сахарный диабет
Надпочечниковая недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
Отравление салицилатами,

метанолом, этиленгликолем, паральдегидом
Лактацидоз вследствие приема больших доз метформина

Слайд 12Дополнительное обследование
Кровь и моча на токсические вещества
Кровь на креатинин, мочевину

Слайд 13Дифференциальный диагноз у лиц молодого возраста
Кетоацидоз
Отравление
Острый гастроэнтерит
Пневмония
Туберкулез
Уремия
Травма

Слайд 14Дифференциальный диагноз у лиц зрелого и пожилого возраста
Инсульт
Инфаркт миокарда
Отравление
Кровоизлияние в

ствол мозга
Острый гастроэнтерит
Заболевания воспалительного характера (пиелонефрит, паранефрит, пневмония, туберкулез, панкреонекроз)

Слайд 15Дифференциальный диагноз у старых и очень старых лиц
Нарушение пищевого и лекарственного

режима на фоне старческой деменции
Очередной инсульт
Сосудистая болезнь кишечника с развитием мезентериального тромбоза
Различные воспалительные заболевания

Слайд 16Первоочередные задачи в лечении кетоацидоза
Устранение обезвоживания
Устранение гипергликемии
Устранение электролитных нарушений
Выявление причины развития

кетоацидоза

Слайд 17Основные принципы лечения кетоацидоза
Лечение проводится одним врачом
Ход лечения по часам фиксируется

в листе наблюдения
Адекватный венозный доступ для многочасовой инфузии
Установка мочевого катетера
Установка назогастрального зонда

Слайд 18Основные принципы лечения кетоацидоза
Динамическое определение лабораторных показателей
Мониторинг основных показателей жизнедеятельности (гемодинамика,

сатурация, диурез, состояние мозгового кровотока)

Слайд 19Основные принципы лечения кетоацидоза
Инфузионная терапия:
Оценка степени обезвоживания
Старт: Физиологический раствор
Скорость: начальная –

15 – 20 мл/кг/час под контролем гемодинамики и диуреза
Через 2-3 часа 5-10 мл/кг/час
При снижении гликемии до 14-15 ммоль/л – 200-250 мл/час

Слайд 20Основные принципы лечения кетоацидоза
Подключение к инфузии 5% глюкозы (добавление 6 ед

инсулина короткого действия на каждые 500 мл для компенсации сухого вещества глюкозы)
С уровня гликемии 14-15 ммоль/л чередование солевых растворов с 5% глюкозой, со скоростью 100-200 мл/час до полного устранения симптомов кетоацидоза

Слайд 21Основные принципы лечения кетоацидоза
Инсулинотерапия при лечении кетоацидоза проводится только инсулином короткого

действия
(Актрапид, Хумулин Р, Биосулин Р, Росинсулин Р)
Старт: 0,1 ед/кг/час в/в капельно под контролем гликемии

Слайд 22Основные принципы лечения кетоацидоза
Только после полного купирования симптомов кетоацидоза, переходят на

в/м введение инсулина по 6-8 ед каждые 2 часа, в ночное время – каждые 3 часа под контролем гликемии. Переход на п/к введение инсулина проводится через 2-3 дня от момента перехода на в/м введение при стабильной компенсации кетоацидоза

Слайд 23Основные принципы лечения кетоацидоза
Препараты калия – подход дифференцированный!
К+ плазмы

3,3 ммоль/л: инфузия начинается с физиологического раствора и хлористого калия без инсулина. При достижении уровня К+ плазмы 3,3 ммоль/л – к инфузии добавляется инсулин

Слайд 24Основные принципы лечения кетоацидоза
К+ плазмы 3,3 – 5,5 ммоль/л: инфузионная терапия

физиологическим раствором, хлористым калием и инсулином
К+ плазмы > 5,5 ммоль/л: инфузия физиологического раствора с инсулином. При снижении К+ плазмы до 5 ммоль/л – добавление в инфузионные растворы препаратов калия.
Суточный расход калия 12-20 г

Слайд 25Основные принципы лечения кетоацидоза
Сода ?
Против:
Быстрое устранение системного ацидоза усугубляет гипокалиемию
Введение соды

может привести к парадоксальному нарастанию ацидоза в СМЖ, приводя к угнетению сознания
Усиливает отек мозга

Слайд 26Основные принципы лечения кетоацидоза
Сода ?
За : при исходном рН < 7,0

и К+ >5,5ммоль/л
Введение соды показано, но только
При старте инфузии, параллельно с физиологическим раствором и не более 200-300 мл однократно
Решение о введении соды может быть принято только до начала инфузии.

Слайд 27Основные принципы лечения кетоацидоза
Рациональная антибиотикотерапия
Коррекция нарушений свертываемости

Слайд 28Осложнения кетоацидоза
Отек мозга
Тяжесть отека мозга прямо пропорциональна уровню гликемии и

обратно пропорциональна уровню бикарбоната плазмы.
Появление признаков отека мозга зависит от расчетной осмолярности плазмы: чем больше она снижается, тем более явными становятся признаки отека

Слайд 29Осложнения кетоацидоза
Чаще отек мозга развивается у тех больных, у кого на

фоне снижения гликемии сохраняется гипонатриемия
Отек мозга развивается при быстром снижении гликемии. При этом уровень глюкозы СМЖ оказывается выше, что создает более высокую осмолярность СМЖ по сравнению с плазмой и поэтому в СМЖ начинает поступать вода

Слайд 30Осложнения кетоацидоза
Остановка кровообращения
При гиперкалиемии
При выраженной автономной кардионейропатии
Остановка дыхания
При гипокалиемии
Рефрактерный шок



Слайд 31Осложнения кетоацидоза
Тромбозы артерий (коронарных, сонных, брыжеечных, подвздошных, почечных, панкреатодуоденальных)
ТЭЛА
Аспирация желудочным содержимым
Тяжелая

инфекция
Рабдомиолиз

Слайд 32Осложнения кетоацидоза
При длительной ИВЛ – парез дыхательной мускулатуры, перифирические парезы

Слайд 33Причины рецидива кетоацидоза
На купирование кетоацидоза требуется 1-3 дня, если это не

происходит, значит имеет место:
Наличие сопутствующей патологии
Нарушение алгоритма ведения, особенно в части инсулинотерапии

Слайд 34Причины неблагоприятных исходов при кетоацидозе
Летальность при кетоацидозе составляет от 3 до

10%
Фатальные причины:
Позднее обращение
«Запредельные» показателях рН (<6,7)
Выраженные осложнения диабета
Тяжелая сопутствующая патология

Слайд 35Причины неблагоприятных исходов при кетоацидозе
Нефатальные причины:
Транспортировка больного после начала лечения, на

фоне отека мозга
Неадекватная инфузионная терапия
Неадекватная инсулинотерапия
Неадекватная коррекция гемостаза
Неадекватная антибактериальная терапия

Слайд 36Для успешного лечения кетоацидоза необходимо:
Тщательный сбор анамнеза
Тщательное первичное обследование клиническое и

лабораторно-инструментальное
Неукоснительное выполнение намеченного плана лечения с фиксацией его в карте наблюдения
Консультация эндокринолога

Слайд 37Гиперосмолярная кома
Даже если гиперосмолярная кома оказалась первым проявлением сахарного диабета,

ее могло спровоцировать сопутствующее заболевание

Слайд 38Причины развития гиперосмолярной комы
Недиагностированный ранее СД
Острые инфекции (до 60%) – пневмония,

инфекция мочевыводящих путей, сепсис
Инсульт
Инфаркт миокарда
Острый панкреатит
Кишечная непроходимость

Слайд 39Причины развития гиперосмолярной комы
Тромбоз брыжеечных сосудов
Тепловой удар
Ожоги
Эндокринные заболевания (акромегалия, гиперкортицизм, тиреотоксикоз)
Прием

лекарственных средств (антогонисты кальция, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, тиазидовые диуретики)
Парентеральное питание
Перитониальный диализ

Слайд 40Гиперосмолярная кома
Принципиальное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидотической: отсутствие усиления липолиза

при дефиците инсулина и быстром нарастании осмолярности плазмы

Слайд 41Гиперосмолярная кома
Жалобы на:
общую слабость
выраженную сухость во рту, жажду.
сонливость, головную боль
тошноту,

рвоту застойным содержимым
боли в животе
судороги и боли в ногах

Слайд 42Гиперосмолярная кома
Основной причиной обращения за медицинской помощью является угнетение сознания, появление

очаговой неврологической симптоматики

Слайд 43Гиперосмолярная кома
Особенности клинической картины:
выраженная сухость кожи, слизистых,
резкое снижение тургора

кожи,
резкое снижение тонуса глазных яблок, поверхностное дыхание,
разнообразная очаговая неврологическая симптоматика, в10-15% эпилептические припадки,
значительное угнетение сознания

Слайд 44Гиперосмолярная кома
Особенности лабораторных показателей:
Гипергликемия более 35 ммоль/л
Гипернатриемия
Гиперосмолярность более 350 мосм/кг
рН

в пределах нормы

Слайд 45Гиперосмолярная кома
Расчет осмолярности плазмы
2х[Na+](ммоль/л)+[глюкоза](ммоль/л)
2х([Na+]+[K+])+сахар/18 +азот мочевины/2,8

норма осмолярности плазмы до 300 мосм/кг


Слайд 46Гиперосмолярная кома
Особенности лечения:
Объем и скорость инфузии определяются состоянием сердечно-сосудистой системы и

степенью выраженности угнетения сознания
Необходимо плавное снижение гликемии с учетом состояния ЦНС

Слайд 47Гиперосмолярная кома
Летальность 15-60%
Риск смертельного исхода повышается:
С возрастом
При тяжелом обезвоживании
Выраженной гипернатриемии
При тяжелых

и длительных нарушениях сознания

Слайд 48Гиперосмолярная кома
НО! Причиной смерти служат не метаболические осложнения как таковые, а

сопутствующие заболевания

Похожие презентации

Группы крови. Гемостаз 380
Аутизм. История Аутизма 569
Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов забрюшинного пространства 256
Семиотика и синдромология болезней кишечника 411
Туберкулезге қолданылатын дәрілер 1788
Возбудители кишечных инфекций 385

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика