организме, происходящая с участием гидролитических ферментов и денатурации клеточных белков.
Некроз развивается постепенно.
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Некроз, Апоптоз презентация
Содержание
- 1. Некроз, Апоптоз
- 2. Апоптоз – запрограммированная клеточная гибель. «Ген
- 3. Диагностика апоптоза – активность указанных генов,
- 4. Гистологические признаки некроза: изменения ядер:
- 5. Очаг некроза в печени
- 7. Клинико-морфологические формы некроза. Коагуляционный – денатурация
- 8. Казеозная пневмония при туберкулезе
- 9. Туберкулезная гранулема, в центре казеозный некроз
- 10. 2. Колликвационный –расплавление с
- 12. 3. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с
- 13. 4. Секвестр – участок мертвых
- 14. 5. Инфаркт – сосудистый (дисциркуляторный) некроз.
- 15. По внешнему виду выделяют: Белый (ишемический)
- 16. По форме инфаркт различают: Треугольный
- 17. Инфаркт миокарда
- 18. Инфаркт миокарда
- 19. Исходы некроза: Рубцевание (организация), замещение
- 20. Свежий инфаркт миокарда кардиосклероз
- 21. Некроз скелетной мыщцы Кальцинаты в скелетной мышце
- 22. Формирование ржавой кисты
- 23. Острая почечная недостаточность
- 24. Острая почечная недостаточность Некроз эпителия извитых канальцев Некроз эпителия извитых канальцев почки
- 25. Некроз эпителия извитых канальцев почки
- 26. Инфаркт почки
- 27. Инфаркт почки
- 28. Инфаркт почки
- 29. Инфаркт почки
Апоптоз – запрограммированная клеточная гибель. «Ген смерти»: ген-супрессор рака р53, семейство генов bax, c-myc и др. «Рецепторы смерти»: ферментные системы на цитоплазматических мембранах определенных клеток (Fas\Apo, RTNFальфа и др.) Отличие
Слайд 2
Апоптоз – запрограммированная клеточная гибель.
«Ген смерти»: ген-супрессор рака р53, семейство генов
bax, c-myc и др.
«Рецепторы смерти»: ферментные системы на цитоплазматических мембранах определенных клеток (Fas\Apo, RTNFальфа и др.)
Отличие от некроза: отсутствие реакции тканей (воспаление - демаркационный вал) вокруг очага апоптоза.
«Рецепторы смерти»: ферментные системы на цитоплазматических мембранах определенных клеток (Fas\Apo, RTNFальфа и др.)
Отличие от некроза: отсутствие реакции тканей (воспаление - демаркационный вал) вокруг очага апоптоза.
Слайд 3
Диагностика апоптоза – активность указанных генов, молекул-маркеров апоптоза.
Значение в патологии:
процессы атрофии
тканей и органов
разрушение тимоцитов при воздействии кортикостероидов и формирование иммунологической толерантности
при опухолевом росте, усиливается химиотерапией и лучевым воздействием на опухоль
разрушение тимоцитов при воздействии кортикостероидов и формирование иммунологической толерантности
при опухолевом росте, усиливается химиотерапией и лучевым воздействием на опухоль
Слайд 4
Гистологические признаки некроза:
изменения ядер:
кариопикноз, кариолизис, кариорексис
Изменения цитоплазмы:
разрыв цитоплазматической мембраны, коагуляция и
лизис цитоплазмы
Слайд 7
Клинико-морфологические формы некроза.
Коагуляционный – денатурация белка с образованием трудно растворимых соединений.
Развивается в тканях богатых белком, бедных жидкостями.
Фибриноид
Творожистый некроз
Восковидный некроз
Фибриноид
Творожистый некроз
Восковидный некроз
Слайд 10
2. Колликвационный –расплавление с
образованием кист.
Развивается в тканях бедных белком
и богатых жидкостью.
Частая локализация – головной, спинной мозг
Частая локализация – головной, спинной мозг
Слайд 123. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.
Сухая (мумификация) –
развивается в тканях бедных влагой (конечности, пальцы)
Влажная – развивается под действием гнилостных микроорганизмов, способствуют венозный застой, лимфостаз (легкие, кишечник, нома)
Пролежни – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению.
Влажная – развивается под действием гнилостных микроорганизмов, способствуют венозный застой, лимфостаз (легкие, кишечник, нома)
Пролежни – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению.
Слайд 13
4. Секвестр – участок мертвых тканей, который не подвергается аутолизу, не
замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
Остеомиелит
Остеомиелит
Слайд 14
5. Инфаркт – сосудистый (дисциркуляторный) некроз.
Причины:
Тромбоз
Эмболия
Длительный спазм артерий
Функциональное перенапряжение органов в
условиях недостаточного кровообращения.
Слайд 15
По внешнему виду выделяют:
Белый (ишемический) – развивается в органах с магистральным
типом кровоснабжения - селезенка
Красный (геморрагический) – развивается в органах с двойным кровоснабжением на фоне венозного застоя - легкие
Белый с геморрагическим венчиком – запоздалое включение сосудов краевой зоны инфаркта после их спазма – сердце, почки
Красный (геморрагический) – развивается в органах с двойным кровоснабжением на фоне венозного застоя - легкие
Белый с геморрагическим венчиком – запоздалое включение сосудов краевой зоны инфаркта после их спазма – сердце, почки
Слайд 16
По форме инфаркт различают:
Треугольный
Неправильной формы
Форма зависит от ангиоархитектоники органа.
Слайд 19
Исходы некроза:
Рубцевание (организация), замещение участка некроза соединительной тканью.
Кальцификация (петрификация)
Образование кисты
Слайд 23
Острая почечная недостаточность
Некроз эпителия извитых канальцев
Некроз эпителия извитых канальцев почки
Слайд 24
Острая почечная недостаточность
Некроз эпителия извитых канальцев
Некроз эпителия извитых канальцев почки
