Некоронарогенные заболевания сердца: миокардиты, перикардиты, эндокардиты презентация

Содержание

Миокардит МИОКАРДИТ — воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Миокард повреждается при прямом воздействии инфекционного или токсического агента либо косвенным путем — опосредованным по механизму предварительной аллергизации

Слайд 1Некоронарогенные заболевания сердца: миокардиты, перикардиты, эндокардиты.
Кафедра факультетской терапии
Медицинский институт НИУ «БелГУ»
Белгород

2018

Слайд 2Миокардит
МИОКАРДИТ — воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями.
Миокард

повреждается при прямом воздействии инфекционного или токсического агента либо косвенным путем — опосредованным по механизму предварительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы.

Слайд 3Классификация МКБ-10

Слайд 4Классификация (Палеев Н.Р., Палеев Ф.Р., Гуревич М.А., 2007)
Этиологическая характеристика и патогенетические варианты:

1.Инфекционно-аллергические и

инфекционные:
Вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ECHO, СПИД, полиомиелит)
Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф)
При инфекционном эндокардите
Спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз)
Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку)
Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез)
Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.)

Слайд 52. Аллергические (иммунологические):

Лекарственные,
Сывороточные,
Нутритивные,
При системных заболеваниях соединительной ткани,
При бронхиальной астме,
При синдроме Лайелла,
При

синдроме Гудпасчера,
Ожоговые,
Трансплантационные

Слайд 63. Токсико-аллергические:

Тиреотоксические,
Уремические,
Алкогольные

Слайд 7II. Патогенетическая фаза:

Инфекционно-токсическая,
Иммуноаллергическая,
Дистрофическая,
Миокардиосклеротическая

Слайд 8
Альтеративный (дистрофически-некробиотический):
Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):
а) дистрофический
б) воспалительно-инфильтративный
в) васкулярный
г) смешанный

III. Морфологическая характеристика:

Слайд 9IV. Распространенность:

Очаговые
Диффузные

Слайд 10V. Клинические варианты:

Псевдокоронарный,
Декомпенсационный,
Псевдоклапанный,
Аритмический,
Тромбоэмболический,
Смешанный,
Малосимптомный

Слайд 11VI. Варианты течения:

Миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма),
Острый миокардит тяжелого течения,
Миокардит

рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями,
Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма),
Хронический миокардит

Слайд 12Этиология.
инфекция, в особенности вирусы (до 50 %).

Слайд 13ПАТОГЕНЕЗ НЕРЕВМАТИЧЕСКОГО (НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО) МИОКАРДИТА

Слайд 14Клиническая картина.
Проявления миокардита определяются следующими факторами:
временной связью симптомов болезни

с воздействием этиологических факторов;
выраженностью морфологических изменений (степень распространенности повреждения миокарда воспалительным процессом).

Слайд 15Жалобы
на болевые ощущения в области сердца (длительные, не связаны с физической

нагрузкой, носят разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие, но практически никогда не сжимающие, как у больных с ишемической болезнью сердца)).
одышка при нагрузке или в покое (одышка при нагрузке или в покое тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, «застойный» кашель, уменьшение выделения мочи)
Повышенная утомляемость, слабость, субфебрилитет обусловлены постинфекционной астенией.


Слайд 16Объективно
Расширение границ сердца
Приглушение I тона, ритм галопа, систолический шум над верхушкой

сердца, нарушение ритма (преимущественно экстрасистолии)
Симптомы сердечной недостаточности в виде акроцианоза, положения ортопноэ, отеков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени
Выявляются симптомы заболевания, явившегося причиной развития миокардита (например, диссеминированная красная волчанка, инфекционный эндокардит и пр.)



Слайд 17Дополнительные методы исследования
Электрокардиографическое исследование
Выявление «неспецифических» изменений конечной части желу­дочкового комплекса

(ST и 7) в сочетании с нарушениями ритма и прово­димости
«динамичность» изменений на ЭКГ, почти полностью исчезающих после выздоровления
Лекарственные тесты (калиевая проба, проба с в-адреноблокаторами) пробы оказываются отрицательными

Слайд 18Рентгенологическое обследование
При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы сердца
Имеются признаки нарушения

кровообращения в малом круге в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких
Эхокардиографическое исследование
Позволяют исключить в качестве причины кардиомегалии клапанные пороки постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикардит, идиопатическую кардиомиопатию (дилатационный или гипертрофический вариант).
Позволяет более точно определить выраженность дилатации различ­ных камер сердца (в первую очередь левого желудочка).
Позволяет выявить признаки тотальной гипокинезии миокарда при миокардите в отличие от локальных зон гипокинезии при ИБС.

Слайд 19Лабораторное исследование
обнаружение повышенного титра противовирусных или противобактериальных антител, а также

наличие острофазовых показателей:
а) увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
б) диспротеинемию (увеличение содержания а2-глобулинов и фибриногена, СОЭ, обнаружение СРБ)
гиперферментемия — повышение содержания в крови миокардиальных ферментов: МВ-фракции креатинфосфокиназы, повышение 1-й и 2-й фракций изоферментов ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и нарушение их соотношения (ЛДГ-1 > ЛДГ-2).
положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда;
уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови;
повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов клас сов А и G;
обнаружение в повышенном титре циркулирующих иммунных комплексов и противомиокардиальных антител;
появление в сыворотке крови в повышенном титре ревматоидного фактора.

Слайд 20Диагностика.
• Инфекция, доказанная лабораторно или клинически (включая выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или

антиви­ русных антител, наличие острофазовых показателей — увеличение СОЭ, положительная реакция на СРБ).
• Признаки поражения миокарда: большие признаки:
патологические изменения на ЭКГ;
повышение в крови кардиоселективных ферментов (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т);
увеличение сердца;
 
сердечная недостаточность;
малые признаки:
тахикардия (иногда брадикардия);
ослабление 1 тона;
ритм галопа.
Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками

Слайд 21Формулировка клинического диагноза
Диагноз включает следующие пункты :
этиологический фактор (если

точно известен);
клинико-патогенетический вариант (инфекционный, инфекционнотоксический, аллергический, в том числе инфекционно-аллергический, типа Абрамова—Фидлера и пр.)
тяжесть течения (легкий, средней тяжести, тяжелый);
характер течения (острое, подострое, хроническое);
осложнения: сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром, нарушения ритма и проводимости, относительная недостаточность митрального и/или трехстворчатого клапана и пр.

Слайд 22гистологическое исследование морфобиоптатов миокарда
 проведение радиоизотопной томографии сердца с радфиофармпрепаратами, тропными к

воспалительному процессу
проведение магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде. 

Подтверждение клинического диагноза:

Слайд 23Лечение.
Воздействие на этиологический фактор предусматривает:
борьбу с инфекцией;
лечение заболевания,

на фоне которого развился миокардит;
устранение различных внешних патогенных воздействий.

Слайд 24
Энтеровирус, вирус Коксаки А и В, ЕСНО, вирус полиомиелита, кори, краснухи:

специфическое лечение не требуется. Симптоматическая терапия
Вирус гриппа А и В: Римантадин 100 mg per os x 2 раза в течение 7 дней. Эффективно не позднее 48 часов с момента заболевания.
Вирусы Varicella, цитомегаловирус, Эпштейна-Бара: Ацикловир: 5-10 mg/кг в/в каждые 8 часов или 400 мг per os 3-5раз; при цитамегаловирусной инфекции – Ганцикловир 5 мг/кг в/в каждые 12 часов, Фоскарнет 60 мг/кг каждые 8 часов 14-21 день; Зидовудин 200 мг per os 3 раза в день
ВИЧ инфекция: Зидовудин 100 мг x 5 раз в день; Диданозин 200 мг 2 раза в день; Интерферон-В
Mycoplasma pneumoniae, хламидии, рикетсии, Borrelia burgdorfen : Доксициклин 100 мг в/в каждые 12 часов, Амоксициллин 500 мг 4 раза в день, Цефуроксим 500 мг 2 раза в день или 250-500 4 раза (Тетрациклин 250-500 мг 4 раза в день)
Stafilococcus aureus: оксациллин 2г в/в через каждые 4 часа, Гентамицин 1 мг/кг чз 8 часов, Цефазолин 1.5-2г в/в ч/з 8 часов, рифампицин 300мг в день, Ванкомицин 500мг в/в через 6 часов
Corynebacterium diphtheriae: антибиотики с экстренным введением противодифтерического анатоксина.

Лечение.

этиологическое лечение:

Слайд 25 Обычно назначают антибиотики, чаще всего пенициллин ( 500 000

— 2 000 000 ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины в течение 10—14 дней. Подавление очаговой инфекции (обычно верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата) способствует благоприятному исходу заболевания. При вирусной этиологии миокардита этиологическая терапия практически не проводится.

Слайд 26Патогенетическая терапия
иммунный компонент воспаления;
неспецифический компонент воспаления;
отдельные звенья патогенеза;
метаболизм миокарда.


Слайд 27
1 Глюкокортикостероидные препараты.
Их применяют в следующих клинических ситуациях:
при миокардитах тяжелого

течения;
при острых миокардитах, в период обострения хронических форм;
при наличии острофазовых показателей и особенно показателей иммунного воспаления. Преднизолон назначают в умеренных дозах по 15—30 мг/сут в течение 2—5 нед. При миокардитах тяжелого течения типа Абрамова—Фидлера иногда назначают значительно большие дозы (60—80 мг), однако клинический эффект достигается далеко не всегда.

Слайд 282 НПВП в общепринятых дозах. Наиболее часто используют индометацин (по 0,025

г 3—4 раза в сутки, бруфен по 0,8—1,2 г/сут или диклофенак — по 100—150 мг/сут) в течение 4—6 нед. Препараты отменяют при улучшении общего состояния, повышении толерантности к физической нагрузке, исчезновении жалоб, нормализации ЭКГ. При миокардитах тяжелого течения НПВП комбинируют с преднизолоном.

Слайд 293 На определенных стадиях развития миокардита повышается содержание кининов в миокарде.

Учитывая их повреждающее действие, целесообразно назначать ингибиторы кининовой системы: пармидин (ангинин, продектин) внутрь по 0,25 г 3—4 раза в день в течение 2 мес. Действие ингибиторов кининовой системы уменьшает остроту воспалительной реакции. Однако эти препараты не являются основными, принимают вместе с кортикостероидами и/или НПВП.

Слайд 30
4 Применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, является важным компонентом

при лечении больных миокардитов. Их назначают на длительный период (2—3 мес) и проводят повторные курсы лечения. К таким средствам относятся триметазидин (предуктал MR 0,35 г 2 раза в день). Они играют лишь вспомогательную роль в лечебном комплексе и не могут заменить глюкокортикостероиды и НПВП.

Слайд 31Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение:
1) сердечной недостаточности;
2)

нарушений ритма и проводимости
3) тромбоэмболического синдрома.

Слайд 32Прогноз.
При миокардитах легкого и среднего течения прогноз благоприятен. Он

значительно серьезнее при миокардите тяжелого течения, а при миокардите типа Абрамова—Фидлера неблагоприятный.

Слайд 33Профилактика.
Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций (санитарно-гигиенические, эпидемиологические), рациональное

лечение инфекционных процессов, санацию хронических очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

Слайд 34ПЕРИКАРДИТ
ПЕРИКАРДИТ — воспалительное заболевание околосердечной сумки и наружной оболочки сердца, являющееся

чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные забо­левания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание миокарда и эндокарда.

Слайд 35Классификация
I.Перикардиты.
А. Острые формы:
сухой или фибринозный;
выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный

и геморрагический), протекающий с тампонадой сердца или без тампонады;
гнойный и гнилостный.
Б. Хронические формы:
выпотной;
экссудативно-адгезивный;
адгезивный («бессимптомный», с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложением извести, с экстраперикардиальными сращениями, констриктивный).
II. Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительного происхождения (гидро-, гемо-, пневмо- и хилоперикард).
III. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненные перикардитом.
IV. Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся).


Слайд 36Этиология.
Вирусная инфекция (грипп А и В, Коксаки А и В,

ECHO).
Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менингококки, кишечная палочка, прочая микрофлора).
Туберкулез, паразитарная инвазия (редко).
Системные заболевания соединительной ткани (наиболее часто при ревматоидном артрите, системной красной волчанке — СКВ).
Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).
Метаболические факторы (уремия, микседема, подагра).
Массивная рентгенотерапия (лучевое поражение).
Инфаркт миокарда (в раннем и отдаленном периоде).
Операции на сердце и перикарде.

Слайд 37Патогенез

Слайд 38Клиническая картина
синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый перикард) с острым или

хроническим (рецидивирующим) течением;
синдром острофазных показателей (отражает реакцию организма на воспалительный процесс; наблюдается при остром течении болезни, чаше при сухом или выпотном перикардите);
синдром иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезе поражения перикарда);
признаки другого заболевания (являющегося фоном для поражения перикарда, например острый инфаркт миокарда, системная красная вол­чанка или опухоль легкого и пр.).

Слайд 39Сухой перикардит.
Жалобы больного на боль в области сердца, повышение температуры тела,

одышку, нарушение общего самочувствия. Боль при сухом перикардите имеет наибольшее диагностическое значение и в отличие от болей при других заболеваниях сердца (в частности, при ИБС) имеет ряд особенностей:
1) локализуется в области верхушки сердца, внизу грудины, непосредственно не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглицерином
2) иррадиирует в шею, левую лопатку, эпигастрий, однако это не является абсолютным признаком;
интенсивность болей колеблется в широких пределах (от незначительной до мучительной);
усиливаются боли при дыхании и ослабевают в положении сидя с некоторым наклоном тела вперед.

Слайд 40Объективно
Наиболее существенным признаком является обнаружение шума трения перикарда.

Шум имеет ряд особенностей:
может быть преходящим, как в первые дни после острого инфаркта миокарда, или существовать длительное время (при уремическом перикардите);
может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, или мягким;
воспринимается как скребущий, усиливающийся при надавливании стетоскопом на прекордиальную область, чаще всего локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части;
может состоять из трех компонентов: первый — непосредственно перед I тоном, другой — в систоле, третий — в начале и середине диастолы (чаще всего шум определяется в систоле).

Слайд 41Дополнительные методы исследования
Электрокардиографическое исследование имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать

боли при остром перикардите от болей, обусловленных острым инфарктом миокарда. При перикардите отмечаются:
чаще во всех трех стандартных отведениях (и в ряде грудных) куполообразный подъем сегмента ST;
отсутствие дискордантности в изменениях сегмента ST;
отсутствие патологического зубца Q, что позволяет исключить острый инфаркт миокарда.

Слайд 42Лабораторные исследования имеют относительное значение для диагноза и показывают обычно изменения

двоякого рода:
преходящий подъем «кардиоспецифических» ферментов (МВ-фракции КФК, повышение уровня «сердечных» фракций ЛДГ —ЛДГ-1 и ЛДГ-2, умеренное повышение ACT и АЛТ);
более часто обнаруживаются изменения лабораторных анализов, имеющих отношение к «фоновому» заболеванию, обусловливающему развитие острого перикардита (например, изменения, связанные с СКВ или инфарктом миокарда, острой пневмонией или вирусной инфекцией).

Слайд 43Экссудативный перикардит.
Характерные особенности экссудативного перикардита:
боль, бывшая достаточно острой при сухом

перикардите, постепенно ослабевает и становится тупой; иногда это просто чувство тяжести в области сердца;
появляется одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при наклоне туловища вперед (при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда);
появляются сухой кашель, а иногда рвота вследствие давления экссудата на трахею, бронхи и диафрагмальный нерв.

Слайд 44Объективно
расширение границ сердечной тупости во все стороны (это наблюдается, если количество

жидкости превышает 300—500 мл), при этом может отмечаться тенденция к увеличению площади абсолютной тупости, имеющая диагностическое значение (этот симптом не выражен при наличии значительной эмфиземы легких);
в большинстве случаев верхушечный толчок и другие пульсации в прекордиальной области не определяются;
тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если удается проследить эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума трения перикарда;
появляется так называемый парадоксальный пульс — ослабление его наполнения на высоте вдоха;
вследствие повышения венозного давления отмечается набухание шейных вен, особенно заметное при горизонтальном положении больного; одновременно наблюдается одутловатость лица.

Слайд 45Дополнительные методы исследования
Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемыми при сухом перикардите:

подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q; часто отмечается снижение вольтажа комплекса QRS
Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет:
расширение тени сердца, приближающейся по форме к треугольной, сочетается с «чистыми» легочными полями.
уменьшение пульсации по внешнему контуру сердечной тени, внушающее подозрение на возможность перикардиального выпота.

Слайд 46Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются

«эхо-пространства» между неподвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца эпикардом. Другой признак — указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости).

Слайд 47Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикардиального выпота.
Для перикардиального парацентеза существуют

определенные показания:
а) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое повышение венозного давления, снижение артериального давления, парадоксальный пульс);
б) подозрение на наличие гноя в полости перикарда;
в) подозрение на опухолевое поражение перикарда.

Слайд 48Пункция перикарда

Слайд 49Анализ перикардиального выпота
Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение,

то относительная плотность ее 1,018—1,020, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной пневмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиологии — идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обнаружить атипичные клетки. Если перикардит является «спутником» лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовского—Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

Слайд 50Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основного заболевания, приведшего к

развитию перикардита (например, обнаружение LE-клеток, антител к ДНК и РНК при СКВ или обнаружение ревматоидного фактора при ревматоидном артрите).
Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания а2-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).

Слайд 51Лечение
Лечебные мероприятия при перикардитах проводят с учетом:
этиологии процесса (если ее

удается установить);
механизмов патогенеза;
клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);
выраженности тех или иных синдромов, определяющих тяжесть заболевания.

Слайд 52Воздействие на этиологические факторы.
Лечение «основного» заболевания, на фоне которого развился перикардит.
Воздействие

на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные факторы.
Устранение профессиональных и прочих вредных воздействий.

Слайд 53 Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо другоо заболевания, необходимо проводить

терапию, направленную на борьбу с этим заболеванием (например, кортикостероидная терапия СКВ, терапия препаратами золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цитотатические препараты при распространении лимфогранулематозного процесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром периоде инфаркта миокарда (эпистенокардитический перикардит), равно как пои перикардите в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то специальных мер.
Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфек­ ции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необходим курс антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности па­ ра- и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из груп­ пы пенициллина (пенициллин по 2 000 000 — 3 000 000 ЕД/сут в сочетании с 0,5 г стрептомицина или полусинтетические пенициллины — оксацил- лин, метициллин, ампициллин).
При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно проводить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фтивазидом и другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.).
Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для перехода к другим препаратам — из группы цефалоспоринов, а также рифадину, ри-фампицину и пр. Препараты назначают в адекватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхож­дении заболевания, то следует использовать соответствующие препараты.
Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних пато­ генных факторов предусматривает также профилактику обострений болез­ ни при наклонности к хронизации процесса.

Слайд 54Воздействие на механизмы патогенеза осуществляется прежде всего благодаря иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами

(преднизолон в умеренных дозах по 20—30 мг/сут). Преднизолон показан и при перикардитах туберкулезной этиологии в обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами (если обратное развитие процесса задерживается). Преднизолон является также средством лечения основного заболевания (СКВ, склеродермия, дерматомиозит и пр.).


Слайд 55Состояние больного может определяться выраженностью отдельных синдромов: болевого, отечно-асцитического, тампонадой сердца,

выраженными сращениями листков перикарда. В связи с этим необходимо проведение специальных мероприятий:
а) при сильных болях в области сердца — прием ненаркотических анальгетиков;
б) отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного перикардита или выпота в полость перикарда лечат мочегонными средствами (фуросемид, этакриновая кислота, или урегит) и антагонистами альдостерона (спиронолактон, или верошпирон); рекомендуется ограничение приема поваренной соли (не более 2 г/сут);
в) при симптомах тампонады сердца — срочное проведение пункции полости перикарда и извлечение жидкости;
г) развитие симптомов констрикции (повышение венозного давления в яремных венах более 70—78 мм вод. ст.) является показанием к операции перикардэктомии.


Слайд 56Прогноз. Наиболее неблагоприятен прогноз при гнойных и опухолевых перикардитах. Своевременное лечение

сухого или выпотного перикардита полностью ликвидирует симптомы заболевания.
Профилактика. Своевременное лечение заболеваний, приводящих к вовлечению в патологический процесс перикарда, существенно уменьшает вероятность развития перикардита.

Слайд 57Инфекционный эндокардит

Слайд 58Вегетации указаны стрелкой

Слайд 59Вегетация - это наслоение на клапане сердца образования в виде бородавки

- разрастание эндокарда с последующим его фиброзом и гиалинозом створки клапана. А потом на неё, уже деформированную, "садятся " тромбоциты, образуя эти вегетации. Сначала это выглядит просто как пушистость клапана, но в последующем они приводят к деформациям створок и недостаточности клапана. Вегетациям свойственно чаще поражать искусственные, или изначально скомпрометированные клапаны, однако, могут они сформироваться на первично здоровых клапанах. Кроме того, вегетации могут приводить к повышенному риску тромбообразования, отрываться, собирать на себе атеросклеротические бляшки. Увеличиваются они чаще всего при повторных атаках ревматизма, или при повторных бактериальных эндокардитах. в общем - нездоровая борода.

Слайд 60Инфекционный эндокардит
Воспалительное поражение клапанных
структур, пристеночного эндокарда,
эндотелия в зоне врожденного порока,
магистральных сосудов,

обусловленное
прямым внедрением возбудителя и
протекающее по типу сепсиса остро или
подостро с циркуляцией возбудителя в
крови, эмболиями, иммунопатологическими
изменениями и осложнениями.

Гогин Е.Е., Тюрин В.П., 1996

Слайд 61 ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
полипозно-язвенное поражение
клапанного аппарата сердца или пристеночного

эндокарда,
вызванное различными патогенными миокроорганизмами,
сопровождающееся тромбоэмболиями, системным поражением сосудов и внутренних органов
на фоне измененной реактивности организма.

Слайд 62Эпидемиология
Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и в Российской Федерации
составляет

более 10000 человек в год, из которых около 2500 нуждаются в хирургическом
вмешательстве. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Чаще заболевают лица
трудоспособного возраста (20 – 50 лет) , 25% всех случаев фиксируется в возрастной группе
от 60 лет и старше. Частота первичного ИЭ составляет 41,1- 69,7% [1-4].

Слайд 63Кодирование по МКБ 10
Инфекционный эндокардит (I33):
I33.0 – Острый и подострый инфекционный

эндокардит
I33.9 – Острый эндокардит неуточненный

Слайд 64ЭТИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Грамположительные бактерии
Грамотрицательные бактерии
Бактериальные коалиции
L-формы
Грибы

Риккетсии
Вирусы

Слайд 65Причины роста заболеваемости инфекционным эндокардитом
Рост числа диагностических и лечебных процедур с

применением сосудистых катетеров, эндоскопических инструментов, учащение оперативных вмешательств на сердце (40%)
Наркомания
Увеличение продолжительности жизни больных с тяжелой соматической патологией (хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, врожденные и приобретенные пороки сердца)
ИЭ часто развивается на дегенеративно измененных клапанах


Слайд 66ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

1. Зеленящий стрептококк.

24,2%
2.   Золотистый стафилококк. 26,5%
3.   Белый стафилококк. 10,8% более 2/3 случаев
4.   Энтерококк. 12,3%
5. Микроорганизмы HACEK-группы 11,7%
Haemophilus species, Actinobacillus
actinomycetemcomitans,
Cardiobacterien hominis,
Eikenella species, Kingella Kingae.
6.      Кишечная палочка. 7,0%
7.      Синегнойная палочка. 5,1%
8.      Протей. 2,1%
9.      Патогенные грибы. 0,3%
10. Анаэробы. 1,7%
11. Редкие возбудители (риккетсии, 0,3%
хламидии, микоплазмы, коксиеллы, вирусы Коксаки).
12. Микст-инфекция.
13. Возбудитель не установлен.



Слайд 67Условия развития инфекционного эндокардита
Исходное повреждение эндокарда
Бактериемия
Снижение иммунной резистентности организма

Слайд 68КАРДИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ,

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩАЯ К РАЗВИТИЮ ИЭ
клапанные протезы
сложные врожденные цианотические пороки сердца
предшествующий ИЭ
хирургически имплантированные шунты
приобретенные клапанные пороки сердца
пролапс митрального клапана с выраженной регургитацией или резким утолщением створок
нецианотические пороки сердца, включая двустворчатый аортальный клапан
гипертрофическая кардиомиопатия

Слайд 69Патогенетические стадии инфекционного эндокардита
Инфекционно-токсическая
транзиторная бактериемия, колонизация микроорганизмов на

эндокарде, формирование вегетаций

Дистрофическая
тяжелые и необратимые изменения внутренних органов, неэффективность лечения

Иммуновоспалительная
повреждение внутренних органов, системность поражения-гломерулонефрит, васкулит, миокардит, перикардит и т.д.

Слайд 70ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Слайд 71факторы, предрасполагающие к развитию НЕБАКТЕРИАЛЬНОГО ТРОМБОЭНДОКАРДИТА
повреждения эндотелия, связанные с особенностями

гемодинамики

стресс с истощением активности системы адаптации

иммуносупрессия

нарушения реологических свойств крови

Слайд 72
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА, ПРИВОДЯЩИЕ К БАКТЕРИЕМИИ
бронхоскопия (ригидным инструментом)
цистоскопия

во время мочевой инфекции
биопсия органов мочевыделения или простаты
стоматологические процедуры с риском травмы десен/слизистой
тонзиллэктомия и аденоидэктомия
хирургическая дилатация пищевода или склеротерапия
инструментальное вмешательство при обструкции желчевыводящих путей
трансуретральная резекция простаты (ТУР)
инструментальное вмешательство/дилатация уретры
литотрипсия
гинекологические процедуры в присутствии инфекции
длительное пребывание катетера в вене
колоноскопия
«малые» кожные инфекции

Слайд 73 КЛАССИФИКАЦИЯ ИЭ
I. По клиническому течению:
Острый

– до 8 недель от начала заболевания
Подострый – более 8 недель от начала заболевания
Ремиссия – может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии.
Рецидив – повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом, возникший через 6 месяцев после начального эпизода
II. По клинико-морфологической форме
первичный (на интактном сердце) – более 50%
вторичный на фоне: ревматических пороков сердца
пролапса митрального клапана, врожденных пороков сердца
гипертрофической кардиомиопатии
постинфарктной аневризмы, артерио-венозных аневризм
оперированного сердца и сосудов шунтов при
хроническом гемодиализе


Слайд 74 Классификация инфекционного эндокардита (в соответствии с локализацией процесса

и поражением естественного или протезированного клапана)

Левосторонний ИЭ естественного клапана
Левосторонний ИЭ протезированного клапана:
Ранний (до 12 месяцев после операции)
Поздний (более чем через 12 месяцев после операции, проявляется дисфункцией протеза)
Правосторонний ИЭ
ИЭ, связанный с имплантированными устройствами (ПЭКС, кардиовертер-дефибриллятор)

European Society of Cardiology, 2009

Слайд 75Связанный с медицинскими процедурами
Нозокомиальный: развивившийся у больных более чем через 48

часов от момента госпитализации
Ненозокомиальный: развившийся менее чем через 48 часов после госпитализации, но связанный с медицинскими процедурами:
Больной дома получал в/в препараты, гемодиализ, ХТ в течение 30 и менее дней до появления признаков ИЭ
Больной находился в отделении интенсивной терапии в течение 90 и менее дней до появления признаков ИЭ
Пациент находится в хосписе или отделении сестринского ухода
Внебольничный ИЭ, симптомы которого развились менее чем через 48 часов после поступления больного в стационар (при отсутствии 1,2,3)
ИЭ в/в наркоманов European Society of Cardiology, 2009

Классификация инфекционного эндокардита (в зависимости от времени и механизма развития)

Слайд 76Активный (лихорадка, положительная гемокультура, положительный высев с клапана, характерная морфология клапана,

пациент продолжает получать АБ-терапию)
Излеченный
Рецидив ИЭ (ИЭ развивается менее чем через 6 месяцев после первого эпизода ИЭ и вызван тем же микроорганизмом)
Повторный ИЭ
ИЭ вызван другим возбудителем или,
ИЭ развивается более чем через 6 месяцев после первого эпизода ИЭ

Классификация инфекционного эндокардита

Слайд 77Интракардиальные осложнения – внутрисердечный абсцесс, внутрисердечные патологические шунты, эмболический инфаркт миокарда

и др.
Экстракардиальные осложнения – системные эмболии, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому, геморрагическому, смешанному типу, микотические аневризмы периферических сосудов, абсцесс паренхиматозных органов, инфарктная пневмония

По наличию осложнений:

Слайд 781 стадия начальная, характеризуемая макроскопически некоторым утолщением и отеком клапанов и

гистологически - мукоидным набуханием межуточной субстанции эндокарда, нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом;

По наличию осложнений:

Слайд 792 стадия бородавчатых изменений, характеризуемая наличием бородавок по линии смыкания клапанов

или на пристеночном эндокарде. В зависимости от времени их образования бородавки могут быть нежными, рыхлыми или плотными, трудно снимающимися с поверхности клапана или пристеночного эндокарда. Гистологически при этом определяются изменения в соединительной ткани по типу фибриноидных превращений, отек и разволокнение соединительнотканной стромы сердца, периваскулярные кровоизлияния, очаговый межуточный миокардит.

По наличию осложнений:

Слайд 803 стадия бородавчато-полипозных изменений с изъязвлением и наличием бактерий на клапанах.

Макроскопически на пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипозно-бородавчатые образования с характерной гистологической картиной септического эндокардита, с наличием язв и гноеродных бактерий на клапанах (гнойное расплавление клапана). Очаг поражения не является строго локализованным на клапанах. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы.

По наличию осложнений:

Слайд 81Структура клапанных поражений при первичном инфекционном энокардите

Митральный клапан – 50,3%
Вегетации

на клапане

Левое предсердие

Клапан легочной артерии – 4,3%

Аортальный клапан – 21,7%

Правое предсердие

Трёхстворчатый клапан – 23,7%

Слайд 82Вегетации при инфекционном эндокардите
Изменения клапана при ревматизме

Слайд 83ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (1)
Неспецифические симптомы, обусловленные наличием инфекции:

лихорадка (чаще

правильного типа)
ознобы
поты
снижение массы тела
анорексия
головные боли
повышенная утомляемость

Слайд 84ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (2)
«Периферические» симптомы:
изменение цвета кожи (бледность, цвета

«кофе с молоком», с землистым оттенком)
остеоартропатия («барабанные пальцы», «часовые стекла»)
геморрагии: пятна Лукина-Либмана – на конъюнктиве пятна Дженуэя - геморрагические пятна в подкожной клетчатке пятна Рота - на глазном дне узелки Ослера – болезненные плотные красновато-багровые узелки на ладонях, симтомы «щипка», «жгута»

Слайд 85«Периферические» симптомы:
остеоартропатия («барабанные пальцы», «часовые стекла»)

Слайд 86«Периферические» симптомы:

Слайд 87«Периферические» симптомы:

Слайд 88Периферические признаки инфекционного эндокардита
Узелки Ослера

Слайд 89Кровоизлияния в коньюнктиву нижнего века (Синдром Лукина-Либмана)
Периферические признаки инфекционного эндокардита

Слайд 90Геморрагии Джейнуэя
Периферические признаки инфекционного эндокардита

Слайд 91Периферические признаки инфекционного эндокардита
булавовидное утолщение концевых фаланг пальцев

Слайд 92ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (3)
Поражение эндокарда:
появление шума регургитации (диастоличенский –

при поражении аортального клапана, систолический - при поражении митрального или трикуспидального клапана) при первичном ИЭ признаки формирования порока появляются через 2-2,5 месяца
изменение «звуковой» картины при уже существующем пороке сердца
ЭХО-КГ признаки регургитации, обнаружение вегетаций на клапане, пристеночном эндокарде

Слайд 93ВЕГЕТАЦИИ НА АОРТАЛЬНОМ КЛАПАНЕ

Слайд 94ВЕГЕТАЦИИ НА МИТРАЛЬНОМ КЛАПАНЕ

Слайд 96Места высоких скорфостей потока, где повреждение эндокарда вызовет клапанную недостаточность

Слайд 97St. Jude

Слайд 98Свиной протез

Слайд 99Стафилококковый абсцесс митрального кольца

Слайд 100Вегетация / отрыв хорды

Слайд 101Отрыв хорды

Слайд 102Околоклапанный абсцесс стенки Ао

Слайд 103Вегетации на митральном клапане
Вегетации на трикуспидальном клапане




Слайд 104Вегетации в области аортального клапана

Слайд 105Эхокардиография

Каждому пациенту с подозрением на эндокардит нативного клапана (ЭНК) по своим

клиническим критерием должна быть назначена трансторакальная ЭхоКГ (ТТЭхо). Если изображение хорошего качества, а результат негативный, то такой пациент относится к низкому уровню клинической настороженности, ИЭ сомнителен, и следует искать другой диагноз.

Слайд 106Если уровень относительно подозрения на ИЭ высок, во всех ТТЭхо-негативных случаях,

при подозрении на эндокардит протеза клапана (ЭПК) необходимо назначить ЧПЭхоКГ.

Также это необходимо, если результат ТТЭхоКГ положительный, но есть подозрение на осложнения и перед проведением хирургического вмешательства при активном ИЭ.

Слайд 107Если результат ЧПЭхо негативный, но все еще остается подозрение, его следует

повторить в течение одной недели

Повторный отрицательный результат обычно исключает диагноз ИЭ (Рис. 1). Эти рекомендации Класса I основаны на уровне доказательств В.

Слайд 108Основные ЭхоКГ-критерии диагноза ИЭ:

a) мобильная, эхо-плотная масса, прикрепленная к эндокарду клапана

или стенки, или имплантированная в материал протеза;

b) наличие абсцессов или фистул;

c) новый тип движения протеза клапана при раскрытии, особенно в позднем периоде после имплантации.

Слайд 109Алгоритм использования трансторакального и чреспищеводного ЭхоКГ при подозрении на ИЭ. ТТЭхо-

«позитивный» означает обнаружение феноменов, типичных для ИЭ (напр. свежая вегетация или формирование абсцесса)

Подозрение на ИЭ

Неотложная ТТЭхоКГ

Вовлечение искусственного материала

-

+

Хорошее качество изображения

+

-

ТТЭхо-позитивный результат

+

-

Подозрение или
документиро-
ванное осложнение
или хирургия во
время активного
ИЭ

-

+

Подозрение

Низкое

Высокое

ЧПЭхоКГ*

* Если результат ЧПЭхо
негативный при высоком уровне
подозрения, повторить
процедуру через 48 ч.,
но не позднее,
чем через 7 дней

Слайд 110Инфекционный эндокардит

Слайд 136ЧПЭхоКГ. Визуализация вегетаций в проекции трикуспидального клапана

Слайд 137Септические эмболии

Слайд 138ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (4)
Тромбоэмболии:
в почки

(острые боли, гематурия, протеинурия)
в головной мозг (гемиплегия, очаговая симптоматика)
в селезенку (острые боли)
в мезентериальные сосуды (боли, вплоть до картины «острого живота»)
в коронарные артерии (очень редко)

Слайд 139ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (5)
Поражение других органов и систем:
почки (часто)

– различные формы гломерулонефрита
увеличение селезенки (часто)
миокардит, при тяжелом течении – быстрое развитие сердечной недостаточности
васкулиты (кожные поражения, микотические аневризмы во внутренних органах, головном мозгу)
перикардит (редко) сухой, с небольшим выпотом (гнойный – при наличии абсцессов миокарда и клапанов)
гепатит (редко) – токсического (инфекционного, лекарственного) и/или иммунного генеза
«септические» пневмонии (редко)
артрит (редко)

Слайд 140ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (6)
Лабораторные показатели:
острофазовые: лейкоцитоз (умеренный) со сдвигом

влево,
увеличение СОЭ (значительное),
появление СРБ,
увеличение α2-глобулина, фибриногена
выделение флоры при посевах крови (многократных, на фоне лихорадки)
гистиоцитоз в мазке крови из мочки уха
гипохромная анемия
цитопенический синдром (особенно при наличии спленомегалии)
иммунологические: гипер-γ-глобулинемия, IgM (также IgA, IgG)
РФ, антимиокардиальные антитела

Слайд 141КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (1) (по D.Durack et al., 1994)


БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ
Положительная

гемокультура (типичные для ИЭ возбудители, выделенные не менее, чем из двух проб крови). Стойкая бактериемия определяемая: в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами. На сегодняшний день нет разницы между посевом венозной или артериальной крови.

Слайд 142КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (1)

(по D.Durack et al., 1994)


БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ
2. Доказательства поражения эндокарда (положительные данные ЭХО-КГ: свежие вегетации, или абсцесс, или вновь сформировавшаяся клапанная регургитация, или возникшая дисфункция протеза).
А. ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита:
· подвижные вегетации
· абсцесс фиброзного кольца
· новое повреждение искусственного клапана
Б. Развитие недостаточности клапана

Слайд 143КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (2)

(по D.Durack et al., 1994)


МАЛЫЕ КРИТЕРИИ
Предрасположенность (кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств, в том числе при наркомании).
Температура тела 380С и выше.
Сосудистые феномены (эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Джэнуэя).
Иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор+серозит, миокардит, гепатит, васкулит).
Микробиологические данные (положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию, т.е. Однократная позитивная культура нетипичных для ИЭ возбудителей, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ).
ЭХО-КГ данные, согласующиеся с ИЭ, но не отвечающие большому критерию (утолщение клапанных створок, «стертые» вегетации и т.д.).
Изменения лабораторных показателей (анемия, сдвиг влево лейкоцитарной формулы, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ, СРБ, прокальцитонин, гипопротеинемия, гиперфибрногенемия, криоглобулинемия, положительный ревматоидный фактор, высокий уровень ЦИК, АНФ в низких титрах, протеинурия, гематурия)


Слайд 144Диагностические критерии инфекционного эндокардита
I. ДОСТОВЕРНЫЙ ДИАГНОЗ
2 больших

критерия, или
1 большой и 3 малых критерия, или
5 малых критериев
II. ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ
1 большой и 1 малый критерий, или
3 малых критерия

Слайд 145
Определенный ИЭ
Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или миокардиальных

абсцессов, или патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.
Клинические критерии: два больших критерия или один большой и три малых критериев или пять малых критериев.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Возможный ИЭ
Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.

Отвергнутый ИЭ
Точный альтернативный диагноз, регресс симптомов при антибиотикотерапии до 4-х дней, отсутствие патоморфологических признаков ИЭ в операционном или аутопсийном материале при антибиотикотерапии до 4-х дней.

Слайд 146КРИТЕРИИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ПОДОЗРЕВАТЬ ИЭ
высокая степень подозреваемости (срочная чреспищеводная

ЭХО-КГ и возможная госпитализация)
новое клапанное поражение и/или регургитация
тромбоэмболия неясного генеза (особенно церебральная или почечная)/инфаркт почки
сепсис неизвестного генеза
гематурия, гломерулонефрит, подозрение на инфаркт почки
лихорадка плюс
- «протезный» материал в сердце
- другие факторы, предрасполагающие к ИЭ
- вновь выявленные желудочковые аритмии или нарушения проводимости
- вновь выявленные признаки сердечной недостаточности
- положительная гемокультура (если выделены типичные для ИЭ микроорганизмы)
- кожные (узелки Ослера, пятна Джейнуэя) или глазные (пятна Рота) симптомы
- мультифокальные/быстро исчезающие легочные инфильтраты
- периферические абсцессы (кожные, селезеночные, мягких тканей) неясного генеза
- недавние диагностические и/или терапевтические процедуры, предрасполагающие к бактериемии
низкая степень подозрения
ТОЛЬКО лихорадка

Слайд 147 СТРУКТУРА ДИАГНОЗА

ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Клинико-морфологическая форма (первичный, вторичный).
Этиологическая характеристика (при положительных результатах многократных посевов крови).
Вариант течения (острый, подострый, затяжной).
Степень активности (?).
Ведущая органная патология.

Слайд 148ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1. ПЕРВИЧНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА, ВЫЗВАННЫЙ

ЗЕЛЕНЯЩИМ СТРЕПТОКОККОМ, АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 2 СТ

2. ВТОРИЧНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. СЛОЖНЫЙ МИТРАЛЬНО-АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК РЕВ-
МАТИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ. ЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА. СН III (NYHA)


Слайд 149ДИАГНОЗ:
Основной: Поздний протезный эндокардит, подострое течение, активность 2. Крупная

флотирующая вегетация на манжете протеза МК.
ХРБС. Протезирование митрального (протезом ЛИКС-30) и аортального клапанов (протезом ЛИКС-24) от 15.05.2002 г. по поводу выраженной сочетанной недостаточности на фоне первичного инфекционного эндокардита.
Осложнения: Миелотоксическая анемия средней степени тяжести. Имунокомплексный гломерулонефрит. ХБП 2. ХСН 2 А ст. ФК 3.

Слайд 150Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита
Инфекции (милиарный туберкулез, брюшной тиф и т.д.)
ДЗСТ (системная

красная волчанка)
Ревматизм
Тяжелый вирусный миокардит
Опухоли
Лимфомы
Миксома левого предсердия
Антифосфолипидный синдром

Слайд 151Причины диагностических ошибок при инфекционном эндокардите
Учащение ИЭ у людей пожилого возраста

с вялым клиническим течением
Редкая встречаемость классических периферических симптомов ИЭ
Раннее назначение антибиотиков при любой лихорадке, проведение коротких курсов антибактериальной терапии – изменение клинической картины заболевания
Низкая высеваемость микроорганизмов из кровяного русла
Неправильная трактовка клинико-лабораторных данных у больного с ревматическим пороком сердца

Слайд 152«МАСКИ» ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Тромбоэмболическая (наиболее часто – в мозг, селезенку, почки).
Почечная (гематурия,

протеинурия, отеки, артериальная гипертензия).
Гематологическая (анемия, спленомегалия).
Иммунная (раннее развитие иммуннокомплексных висцеритов).
По типу острого инфекционного заболевания – высокая лихорадка с проливным потом и ознобом.

Слайд 153Преобладающая инфекция:
Staph. Aureus, псевдомонады,
грамотрицательные микробы,
смешанные инфекции, стрептококки группы В,


дрожжевые грибы
Высокая лихорадка, боль в спине и миалгии
Септические флебиты, множественные септические эмболии
в легкие с кровохарканием, развитием инфаркт-пневмонии,
абсцессов, пневмоторакса и эмпиемы плевры
ИЭ чаще всего правосторонний
Первичная форма и тяжесть заболевания, полиорганность поражения (лёгкие, почки, печень), высокая частота сочетания с вирусными гепатитами В и С (70%)
Особенностью сочетанного клинического течения ИЭ и вирусного гепатита наркоманов является высокая частота тромбогеморрагических осложнений на фоне гипокоагуляции, утяжеление заболевания и ухудшение прогноза
Диагностика ИЭ наркоманов на ранних этапах затруднена картиной экстракардиальной или сочетанной патологии, хотя вегетации крупные, хорошо видны при ЭХОКГ



Особенности инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов


Слайд 154Особенности инфекционного эндокардита у пожилых людей
Чаще болеют мужчины, чем женщины (8:1)

Чаще вторичный эндокардит (склеродегенеративные изменения клапанов, реже ревматизм)
Возбудители: стрептококки группы D (S.bovis)
Стертое, нередко, безлихорадочное течение
и поздняя диагностика
Часто поражается несколько клапанов
Высокий риск эмболий
Раннее развитие сердечной недостаточности
Более частое развитие неврологических осложнений

Слайд 155Инфекционный эндокардит протезированных клапанов
более тяжелая форма ИЭ, ассоциируется с плохим прогнозом,

внутригоспитальная летальность до 40%
развивается у 1-6% оперированных больных
составляет до 30% всех случаев ИЭ
У 37% больных ИЭ ассоциируется с медицинскими процедурами
Характерно атипичное течение
Скудность ЭХОКГ данных, показана ЧПЭХОКГ
при раннем ИЭ протезированных клапанов - грибы или стафилококки


Слайд 156Тромбоэмболическая

Слайд 157Тромбоэмболическая (в селезенку, левую почку).

Слайд 158ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ НАРКОМАНОВ
1. Наиболее часто поражается трехстворчатый клапан.
2. Наиболее частые возбудители

– белый и золотистый стафилококки, реже – грамотрицательная флора.
3. Картина прогрессирующей правожелудочковой недостаточности.
4. Тромбоэмболии легочной артерии.
5. Рецидивирующее течение.

Слайд 159ПРИЗНАКИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ОТДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОТ РЕВМАТИЗМА
(Буткевич О.М. и соавт., 1993)
Ознобы.
Увеличение

селезенки.
Положительная гемокультура.
Лихорадка выше 380С.
Узелки Ослера и кожные васкулиты.
Вегетации на клапанах.
Анемия.
Повышение щелочной фосфатазы нейтрофилов.

Слайд 160Принципы лечения инфекционного эндокардита
Госпитализация даже при подозрении на инфекционный эндокардит
Применение бактерицидных

антимикробных препаратов в максимально высоких дозах
Раннее начало эмпирического лечения (после забора крови на посев), выбор препарата зависит от течения заболевания, от того естественные или протезированные клапаны поражены
Учет фармакокинетики препаратов
Длительные сроки лечения (4-6-8 недель)
Комплексная терапия (витамины, поливалентные глобулины, дезинтоксикация)
Хирургическое лечение должно проводится своевременно

Слайд 161ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (1)
Антибактериальная терапия:
применение бактерицидных антибиотиков
использование высоких

доз антибиотиков
преимущественно комбинированное назначение антибиотиков
использование парентерального пути ведения
длительность лечения не менее 1-1,5 месяцев
непрерывность курса антибиотиков
недопустимость немотивированной смены препаратов или снижения дозы

Слайд 162ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (2)
При иммунокомплексном варианте течения - плазмаферез.

Назначение глюкокортикостероидов или НПВП при выраженных висцеритах (осторожно!).
При нарушенном иммунологическом статусе – иммуномодуляция (Т-активин, эндобулин и др.).
Улучшение реологических свойств крови?
Симптоматическое лечение.
Своевременное определение показаний к хирургическому лечению.

Слайд 163АНТИБИОТИКИ И ХИМИОПРЕПАРАТЫ, НАИБОЛЕЕ

ЧАСТО ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Слайд 164АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ ИЭ

* МИК – минимальная ингибирующая концентрация

Слайд 165Эндокардит следует считать излеченным, если:
В течение 2 месяцев после отмены антибиотиков

у пациентов сохраняются стойко нормальная температура, СОЭ, стерильные посевы крови

Заболевание считается не излеченным, если:

У пациентов в течение этого периода наблюдается возврат лихорадки, озноба, бактериемии и других лабораторных признаков инфекционного процесса


Слайд 166Предикторы неблагоприятного прогноза при инфекционном эндокардите
Пожилой возраст
ИЭ протезированного клапана
Сахарный диабет 1

типа
Наличие тяжелой сопутствующей патологии (СН, заболевания почек, легких и т.д.)
Наличие осложнений ИЭ (СН, инсульт, почечная недостаточность, септический шок, околоклапанные абсцессы)
Возбудитель S. aureus, грибы, грам-отрицательные палочки
ЭХОКГ признаки (выраженная регургитация при левостороннем ИЭ, снижение фракции выброса ЛЖ, легочная гипертензия, вегетация больших размеров, выраженная дисфункция протезированного клапана, признаки повышения диастолического давления в ЛЖ)

Слайд 167ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ИЭ
⮚     устойчивость к антибиотикам различных групп в

течение 3-4 недель
Ø   прогрессирующая вследствие клапанной деструкции (не миокардита!) сердечная недостаточность
Ø выявление возбудителей, устойчивых к антибактериальной терапии (грибы, синегнойная палочка и др.)
Ø     эндокардит протеза
Ø абсцессы миокарда, клапанного кольца, внутрисердечные гнойные фистулы
Ø   крупные (более 10 мм), рыхлые, подвижные вегетации на клапанах или хордах (чреспищеводная ЭХО-КГ), угрожающие развитием тромбоэмболий 

Слайд 168ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1. Своевременная оперативная коррекция врожденных пороков сердца.
2.

Санация очагов инфекции у больных с пораженным сердцем.
3. Профилактические курсы антибактеральной терапии у больных с пораженным сердцем (особенно – при наличии протезов клапанов) при различных инвазивных вмешательствах:
 Антибиотики назначают 2 дня до манипуляции и 2-3 дня после нее.

Слайд 169

Критерии Европейского общества кардиологов, 2004 г.
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИЭ (ОСНОВНЫЕ РЕЖИМЫ)
Стоматологические, респираторные, эзофагеальные вмешательства (В)
а) нет аллергии к пенициллину:
амоксициллин 2,0 г per os за 2 часа до В
невозможность пероральной профилактики: амоксициллин или ампициллин 2,0 г в/в за 1 час до В
б) есть аллергия к пенициллину:
клиндамицин 600 мг или азитромицин/кларитромицин 500 мг за 1 час до В
Мочеполовые или желудочнокишечные вмешательства (В)
а) нет аллергии к пенициллину:
группа высокого риска: ампициллин или амоксициллин 2,0 г в/в плюс гентамицин 1,5 мг/кг в/в за 1/2-1 час до В; шестью часами позже ампициллин или амоксициллин 1,0 per os
группа умеренного риска: амоксициллин или ампициллин 2,0 г в/в за 1/2-1 час до В; или амоксициллин 2,0 г per os за 1 час до В
б) есть аллергия к пенициллину:
группа высокого риска: ванкомицин 1,0 г за 1-2 часа до В плюс гентамицин 1,5 мг/кг в/в или в/м
группа умеренного риска: ванкомицин (см. выше) без гентамицина

Слайд 170ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Назначение антибактериальной терапии, которая

была эффективна в предыдущем эпизоде ИЭ, за 1-2 дня до и на на 2-3 дня после вмешательства.
 

Слайд 171ИСХОДЫ И ЭВОЛЮЦИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Ближайшие

результаты
1. Выздоровление (70-80%) (с формированием порока сердца или, что более редко, без него)
2. Смерть в раннем периоде болезни от прогрессирования инфекции (10%)
3. Летальные эмболии (10-20%)

Отдаленные результаты
1. Смерть от прогрессирования недостаточности кровообращения (60-65%)
2. Формирование хронического нефрита и смерть от почечной недостаточности (10-15%)

Слайд 172Классификация бактериальных эндокардитов, осложняющих врожденные пороки сердца

Слайд 173Клинические формы проявления эндокардита
«Гематологические маски». В отдельных случаях анемии выступают на

первое место в клинической картине заболевания, а сердечные шумы расцениваются как специфические для анемий.
«Почечные маски» проявляются гломерулонефритом (с умеренной протеинурией и микрогематурией), инфарктом почек.
«Церебральные маски», обусловленные поражением сосудов мозга тромботическими или эмболическими процессами, дают картину менингоэнцефалита.
«Сосудистые маски» воспроизводят клиническую картину системных аллергических васкулитов.
«Легочные маски» проявляются в виде пневмонии или плеврита, а на самом деле имеют место тромбозы, или эмболии легочных сосудов с развитием инфарктов легких перифокальной пневмонии.

Слайд 174Клинические проявления бактериемии
Первичные:

Осложнения:
озноб гипотензия
лихорадка кровотечения
гиперпноэ лейкопения
гипотермия тромбоцитопения
кожные поражения
изменения ментального статуса.

Органные поражения:
легкие: цианоз, ацидоз
почки: олигурия, анурия, ацидоз;
печень: желтуха;
сердце: органные поражения.

Слайд 175Поражение почек при инфекционном эндокардите правых и левых отделов сердца у

100 инъекционных наркоманов

Слайд 176. Сравнительная частота поражения легких при инфекционном эндокардите правых и левых

отделов сердца у 100 инъекционных наркоманов

Слайд 177Приобретенные аортальные пороки сердца. Изменения гемодинамики (симптоматология, диагностика), изменения на ЭКГ,

ФКГ.

Слайд 178До появления антибиотиков лечение эндокардита было практически

неэффективным, а случаи выздоровления можно отнести к числу казуистических. Попытки лечения уротропином, аутовакцинами, сальварсаном не давали утешительных результатов. Применение сульфаниламидов, обладающих известным бактериостатическим действием, сопровождалось эффектом в 3-7 % наблюдений

Слайд 179Этиотропная химиотерапия ИЭ

Слайд 180Рекомендации по профилактике инфекционного эндокардита при различных медицинских манипуляциях

Слайд 181Актуальность темы
Настороженность врача в отношении
инфекционного эндокардита в основном у
пациентов с лихорадкой

неясного генеза(ЛНГ)

Особенности течения современного
эндокардита

Слайд 182Причины гиподиагностики ИЭ(1)
Острый:
малая продолжительность болезни
пристеночная локализация эндокардита без клапанных поражений
недостаточная настороженность

в отношении ИЭ.

Резник И.И., Зайцева Л.Н., Кисляк С.В., 2002.

Слайд 183Причины гиподиагностики ИЭ(2)
Подострый(у пожилых):
многообразие сопутствующей патологии
низкая специфичность аускультативной картины
Резник И.И.,

Зайцева Л.Н., Кисляк С.В., 2002.

Слайд 184Учение об ИЭ
«медленно подкрадывающееся воспаления сердца» Kreisig (1815 г.)
1820 -

J.B.Bouillan – ввел термин «эндокардит»
1869 – R. Virchow – описание клапанной вегетации
1885 – W.Osler – первый подробный анализ более 200 случаев заболевания «злокачественным эндокардитом»

Слайд 185Сэр Уильям Ослер
(1849-1919)

Слайд 186Изучение проблемы ИЭ в России
1941 - Б.А.Черногубов – гипотеза о первичном

возникновении эндокардита
1944 – открытие пенициллина
Вклад русских врачей: С.С. Зимницкий, Н.Д. Стражеско, Г.Ф. Ланг, Е.И. Тареев, А.А. Демин, М.И. Теодори

Слайд 187Морфологическая картина

Слайд 188Кардиогенные факторы риска
• клапанные протезы
• перенесенный инфекционный эндокардит
• врожденные и приобретенные

пороки сердца
• гипертрофическая кардиомиопатия
• пролапс митрального клапана

Слайд 189Факторы, способствующие возникновению бактериемии
Медицинские манипуляции (стоматологические, хирургические, урогинекологические, гастроэнтерологические, катетеры центральных

вен)
Внутривенное употребление наркотиков
Очаговая инфекции
Травмы, ранения
Микротравмы и порезы

Слайд 190Снижение естественного иммунитета
сахарный диабет
наркомания, токсикомания
ВИЧ-инфекция
онкопатология
применение иммуносупрессоров
дистрофии, переохлаждения
пожилой возраст

Слайд 192Узелки Ослера

Слайд 193Повреждения Джейнуэя

Слайд 194Пятна Рота

Слайд 195Особенности современного ИЭ
• Возможность отсутствия лихорадки
• Возможность дебюта с длительной лихорадкой

без явного клапанного поражения
• Длительное течение с поражением одного органа – почек, печени, миокарда
• Более частое развитие у пожилых людей, наркоманов, больных с протезированными клапанами сердца
• Снижение ряда классических признаков ИЭ: узелки Ослера, пятна Лукина–Либмана, «барабанные палочки»

Слайд 196Иструментальная диагностика
Золотой стандарт – допплеровская эхокардиография.
Чувствительность метода:
Трансторакальная - 60% больных с

ИЭ нативных клапанов и 20% больных с ИЭ протезированных клапанов
Чреспищеводная – 90-100%

Слайд 197Чреспищеводное ЭхоКГ(1)

Слайд 198Чреспищеводное ЭхоКГ(2)

Слайд 199Дифференциальная диагностика
Острая ревматическая лихорадка
Системная красная волчанка
Болезнь Кавасаки
Болезнь Шенлейна–Геноха
Первичный антифосфолипидный синдром
Неспецифический аортоартериит
Узелковый

полиартериит
Лимфопролиферативные болезни
Опухоли
Хронический пиелонефрит

Слайд 200Условия эффективной антибактериальной терапии ИЭ
Раннее начало лечения
Максимальные дозы, парентеральное введение
Проведение

антибактериальной терапии не менее 4–6 нед при раннем и 8–10 нед при позднем начале лечения
АБ с учетом чувствительности бактерий
Эмпирическая АБ терапия цефалоспоринами I–III поколения с аминогликозидами

Слайд 201Схема АБ-терапии при стрептококковом эндокардите(варианты)
Бензилпенициллина натриевая соль 18 млн ЕД в/в

или в/м равным дозами через 4 часа
+ гентамицин 1мг/кг в/в или в/м равными дозами через 12 часов
Цефтриаксон 2 г в/в или в/м однократно в сутки
Ванкомицин 2 г в/в равными дозами через 12 часов
Минимальный курс – 4 недели

Слайд 202Принципы эмпирической АБ-терапии

Слайд 203Другие методы лечения
Глюкокортикостероиды - при нарастании признаков иммунного конфликта
Иммунотерапия: антистафилококковая плазма

антистафилококковый гамма-глобулин нормальный иммуноглобулин
Дезинтоксикация: плазмаферез, гемосорбция; внутрисосудистое лазерное и УФ облучение крови
Коррекция нарушений системы гемостаза

Слайд 204Основные показания к хирургическому лечению ИЭ
Некорригируемая прогрессирующая застойная недостаточность кровообращения
Не контролируемый

антибиотиками инфекционный процесс
Повторные эпизоды тромбоэмболии
Грибковый эндокардит
Абсцессы миокарда, аневризмы синуса или аорты
Ранний эндокардит клапанных протезов

Слайд 205ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ: ИСХОДЫ

Слайд 206Лечение ИЭ
Режим
Лечебное питание
АБ-терапия
Управляемая гипокоагуляция
Иммуномодулирующая терапия
Ингибирование протеолитических ферментов и кининов
Дезинтоксикационная терапия
Глюкокортикоидная

терапия
Симптоматическая терапия
Хирургическое лечение

Слайд 207Принципы антибактериального лечения ИЭ (1):
Этиотропность антибактериальной терапии.

Выбор препаратов с

преимущественно бактерицидным действием должен проводиться в соответствии с результатами антибиотикограммы, указывающей степень чувствительности/резистентности возбудителя заболевания.

Обязательное комбинирование нескольких антибактериальных препаратов должно обеспечивать синергизм их бактерицидного действия.

Слайд 208Принципы антибактериального лечения ИЭ (2):
Преимущественно внутривенный путь введения препаратов гарантирует точное

дозирование и поддержание адекватной бактерицидной концентрации в крови.

Фармакотропность назначаемых препаратов требует обязательного учета сопутствующих экстракардиальных очагов инфекции (сепсис ангиогенный, перитонеальный, билиарный, урологический, раневой и пр.).

Безопасность применения медикаментозного режима при наличии органной дисфункции у больных ИЭ (гломерулонефрит, гепатолиенальный синдром, анемия) должна основываться на принципе «риск-польза».


Слайд 209Принципы антибактериального лечения ИЭ (3):

Длительность лечения предусматривает ликвидацию возбудителя ИЭ и

обеспечение диффузии антибиотиков в вегетации с целью их стерилизации.

При наличии эффекта, терапия ИЭ должна быть продолжительной: при стрептококковом ИЭ не менее 4 недель, при стафилококковом – не менее 6 недель.

Отсутствие эффекта в течение 2-х недель после назначения адекватной антибиотикотерапии, а также при возникновении рецидива ИЭ после завершения полного курса медикаментозного лечения являются показаниями для хирургического лечения.

Слайд 210Инфекционный эндокардит: этиология и антибиотикотерапия

Слайд 211Цели инфузионной терапии:
устранение нарушений гемодинамики;

коррекция нарушений кислотоно-щелочного равновесия;

коррекция водно-электролидного баланса с

восстановлением адекватной тканевой перфузии;

антибактериальная терапии и экстракорпоральная детоксикация.

Слайд 212Показания для проведения инфузионной терапии
середчная недостаточность, вследствие деструкции клапанного аппарата

сердца;

сепсисиндуцированная гипотензия, септический шок, как проявления эндотоксемии;

нарушения функций паренхиматозных органов, с развитием полиорганной недостаточности;

септические поражения легких, респираторный дистресс-синдром вследствие нарушений проницаемости эндотелия сосудов с гидратацией интерстициальных пространств.

Слайд 213Три типа диффузии антимикробных препаратов внутрь вегетации:

Препарат концентрируется по периферии вегетации

без диффузии к центру (ванкомицин)

Создается градиент концентрации от периферии вегетации к центру (цефтриаксон, пенициллин)

Равномерная диффузия антимикробного препарата от периферии вегетации к центру (таргоцид, спарфлоксацин, тобрамицин)

Слайд 214




0,1 μг/мл

0,05 μг/мл

0,01 μг/мл

0,005 μг/мл

Проникновение антибиотиков в толщу вегетаций крайне ограничено
10

мм

10 мм

Слайд 215Эмпирическая антибиотикотерапия инфекционного эндокардита.
Рекомендуемый режим антибактериальной терапии:

Benzilpenicillin - 20

млн.ЕД в сутки в/в постоянно или деление дозы для введения каждые 4 часа, или
Ampicillin - 12 гр в сутки в/в постоянно или деление дозы для введения каждые 4 часа), и
- Ampiox - 2 гр каждые 4 часа в/в

ИЭ нативных клапанов:

Слайд 216Альтернативные режимы антибактериальной терапии:

Vancomycin - 15 мг/кг каждые 12 часов в/в

(КК > 80 мл/мин), не превышая суточную дозу 2 гр, и
Gentamicin - 1,0 мг/кг каждые 8 часов в/в или в/м (без применения схемы однократного введения суточной дозы препарата) или
Teicoplanin (таргоцид) в/в в начальной дозе 6 мг/кг два раза в сут в течение 1—4 дней с последующим переходом на поддерживающую дозу 6 мг/кг 1 раз в сутки и

Слайд 217Ранний протезный эндокардит (< 2 мес.)
Смертность 41-80%
Staph. epidermidis, Staph. aureus,

Enterobacteriaceae, diphteroids. Превалируют резистентные штаммы, так MRSE – 80%
Поздний протезный эндокардит (> 2 мес.) Смертность 19-50%
Staph. epidermidis, Staph. aureus, Strept. viridans, enterococci

ИЭ протезированного клапана сердца.

Слайд 218Выбор антибиотика

Слайд 219Оптимальные дозы антибиотиков при ИЭ

Слайд 220Критерии излеченности:
ИЭ считается излеченным, если в течение 2 месяцев после окончания

антимикробной терапии:

Отсутствуют симптомы инфекционного эндокардита;

Нормальная температура тела, измеренная через каждые 3 часа;

Нормальные показатели периферической крови (СОЭ, лейкоцитарная формула);

Стерильные посевы крови.

Слайд 221ДОЗЫ ПЕРОРАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ (ступенчатая терапия)

Слайд 222Эффективность ТАРГОЦИДА в лечении бактериемии превышает 80%.

1.Al -Wali W et al.

Teicoplanin in the treatment of peritonitis associated with continuous ambulatory peritoneal dialysis. Inf J Antimicrob Agents 1992; 1,S1-S6 2. Liu C-Y, Lee W-S. Comparative study of teicoplanin versus vancomycin for the treatment of rnethicilinresistant Staphylococcus aureus bacteraemia. Clin Drug Invest 1996; 12(2); 80-87. 3.Lewis P et al. A multicentre open clinical trial of teicoplanin in infections caused by gram positive bacteria. JAC (1998) 21, Suppl. A 61-67 4.Rolston KVI et al. Prospective, double-blind randomized trial of teicoplanin versus vancomycin for the therapy of vascular access-associated bacteraemia caused by Gram positive pathogens.J. Infection Chemotherapy (1999) 5: 208-212 5. Beckers B et al. Efficacy and pharmacokinetics of teicoplanin in hemodialysis patients. Infection 1993; 21: 71-4

Слайд 223Сравнительная характеристика
Таргоцид
-производное Actinoplanes teichomyceticus
-описан в 1978 г., внедрен в клиническую

практику в 1988 г. в Италии
-смесь 6 родственных соединений
-плохо всасывается в ЖКТ
-безвкусный
-выводится посредством клубочковой фильтрации в неизмененном виде

Ванкомицин
-производное Amycolatopsis orientalis
-описан в 1956 г.
-однокомпонентное вещество
-плохо всасывается в ЖКТ
-имеет неприятный вкус
-выводится посредством клубочковой фильтрации, 5-10% метаболизируется в организме


Слайд 224Сравнительная фармакокинетика
Таргоцид
- липофильность в 50-100 раз выше, чем у Ванкомицина
хорошо

проникает в клетки и ткани (особенно в легкие, кости, мягкие ткани)
- хорошо растворяется в виде натриевой соли
Быстро всасывается при в/м введении
- длительный период полувыведения (33-190 ч)
Вводится 1 раз в сутки (как правило, в/в или в/м болюсом за 5 мин)
Может применяться болюсом 3 раза в неделю
- способность индуцировать резистентность у Таргоцид ниже, чем у Ванкомицина

Ванкомицин
- сравнительно мало растворим при физиологическом pH
Вводится в/в и внутрь


-В: период полувыведения у взрослых – 5-11 ч
Вводится 2-4 раза в сутки; в/в инфузия не менее чем в течение 90 мин.






Слайд 225Сравнительная антимикробная активность
Таргоцид активнее в отношении:
-S. aureus (MSSA, MRSA) –

в 2-4 раза
-Streptococcus spp. (включая S. pneumoniae) – в 4-8 раз
-Enterococcus faecalis, E. faecium – в 4-8 раз
-Peptostreptococcus spp., Clostridium difficile, C. perfringens, Propionibacterium spp. – в 2-8 раз

Ванкомицин активнее в отношении:

-Staphylococcus haemolyticus – в 2-4 раза

Слайд 226 Сравнение переносимости
 
Таргоцид значительно безопаснее Ванкомицина

Слайд 227ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Учитывая значение места гликопептидов в современном оснащении антибиотиками, действующими на

резистентную Грам + флору, необходимо выбирать препарат, который обеспечивает:

лучшее антибактериальное действие
лучшую фармакокинетика, с продленным периодом выведения
более низкую нефротоксичность, ототоксичность
возможность в/м введения, позволяющего амбулаторное лечение

Слайд 229
разлитой усиленный (куполообразный) верхушечный толчок при недостаточности аортального клапана.

Слайд 230Изменение границ сердца при аортальной недостаточности

Слайд 231Органический шум при недостаточности клапана аорты.
I - турбулентный ток крови;
2

- локализация и проведение шума;
3 - систола;
4 - диастола;
5 - убывающий диастолический шум. начинаюшийся сразу после II тона.

Слайд 232Недостаточность клапана аорты
Максимум шума расположен во II межреберье справа от грудины


шум проводится в точку Боткина — Эрба и на верхушку сердца
Шум начинается сразу после II тона
убывающего характера
занимает обычно всю диастолу (голодиастолический).

Слайд 233Гипертрофия левого желудочка

Слайд 234Недостаточность аортального клапана

Слайд 235Стеноз устья аорты

Слайд 236Границы сердца при стенозе устья аорты (стадия компенсации).
Изменение границ сердца

при стенозе устья аорты (стадия декомпенсации).








Рис.3.81. Границы сердца при стенозе устья аорты (стадия компенсации).

Ри£.3.82. Изменение границ сердца при стенозе устья аорты (стадия декомпенсации).


Слайд 237Стеноз устья аорты
Систолический
Грубый
Во 2 межреберье справа от грудины
Иррадиирует на сонные артерии

Слайд 238Стеноз устья аорты

Слайд 239Недостаточность трехстворчатого клапана

Слайд 241Механизм возникновения положительного венного пульса у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана:

1-фонокардиограмма; 2 - нормальная флебограмма (отрицательный венный пульс); 3 - флебограмма при недостаточности трехстворчатого клапана (положительный венный пульс); 4 - систола; 5 - диастола.

Слайд 242Органический шум при недостаточности трехстворчатого клапана
1 - турбулентный ток крови;


2 - локализация шума;
3 - систола;
4 - диастола;
5 - лентовидный систолический шум.

Слайд 243Недостаточность трехстворчатого клапана
Шум лучше выслушивается у основания мечевидного отростка
проводится

немного вправо
Систолический шум убывающего характера или лентовидный
Особенностью систолического шума при недостаточности трехстворчатого клапана является его усиление на вдохе (симптом Риверро - Корвалло)

Слайд 244Гипертрофия правого желудочка

Слайд 245Недостаточность трехстворчатого клапана

Слайд 246 Конец

Похожие презентации

Позитивные и негативные последствия иммунной реакции 391
Анализ экспрессии генов в изучении асимметрии фронтополярной коры головного мозга человека 219
Частная физиология эндокринной системы 713
Ауыз қуыстың гигиенасы 663
Миология. Мышечная ткань 323
Опыт создания систем менеджмента качества в здравоохранении 422

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика