НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Лектор доц. Лехмус В.И.
Уфа 2017 г.
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Недостаточность кровообращения презентация
Содержание
- 1. Недостаточность кровообращения
- 2. Актуальность По данным ВОЗ в
- 3. Недостаточность кровообращения
- 6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- 7. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- 10. Классификация форм сердечной недостаточности
- 13. ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- 14. 1.Минутный объём сердца (МОС) МОС = УО
- 15. Снижение УО и МОС наблюдается При поражениях
- 16. Поддержание МОС при нарушениях сократительной способности
- 17. 2. Конечный диастолический объем (КДО), в норме
- 18. 3. Сердечный индекс
- 19. 4. Артериальное давление
- 20. 5. Венозное давление В
- 21. 6. Скорость кровотока. Движущей силой кровотока
- 22. В результате замедления кровотока увеличивается артерио-венозная
- 23. Содержание СО2 в венозной крови при СН
- 26. ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- 28. Перегрузочная форма развивается при заболеваниях, сопровождающихся либо
- 30. При диастолической перегрузке срабатывает гетерометрический механизм компенсации
- 31. Следствием этого является более сильное сокращение сердца
- 32. Систолическая форма (перегрузка давлением) развивается при
- 33. В этом случае длина мышечного волокна увеличивается
- 34. Гипертрофия – увеличение массы сердца, обусловленное увеличением
- 36. 1. Если гипертрофия сердца не сопровождается адекватным
- 37. В гипертрофированных клетках понижена АТФ – азная
- 39. Дистрофические изменения сопровождаются расширением полостей сердца, снижением
- 40. Эти нарушения вызывают тахикардию (прямое действие на
- 41. Тахикардия - энергетически невыгодный механизм компенсации.
- 42. Выделяют три стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон)
- 43. МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Причины – прямые
- 44. Патогенез миокардиальной формы СН
- 45. Таким образом, всякая СН ведет к понижению
- 46. Внесердечные механизмы компенсации
- 48. Формирование порочных кругов
- 52. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !!!
- 54. Тахикардия - энергетически невыгодный механизм компенсации.
- 55. Выделяют три стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон)
Актуальность По данным ВОЗ в экономически развитых странах сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смерти людей в 45-52% случаев, 20% населения больны ишемической болезнью сердца (ИБС) и каждый 15 житель болен
Слайд 1ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Слайд 2Актуальность
По данным ВОЗ в экономически развитых странах сердечно-сосудистые заболевания
являются причиной смерти людей в 45-52% случаев, 20% населения больны ишемической болезнью сердца (ИБС) и каждый 15 житель болен гипертонией. Поэтому сердечно-сосудистые заболевания считают убийцей № 1.
Слайд 3
Недостаточность кровообращения
– состояние, при котором система
кровообращения не обеспечивает органы и ткани адекватным уровню их функции количеством циркулирующей крови.
Слайд 141.Минутный объём сердца (МОС) МОС = УО х ЧСС
в
покое составляет 5 литров в минуту, при нагрузке – 20-30 литров в минуту.
Слайд 15Снижение УО и МОС наблюдается
При поражениях миокарда за счет нарушения его
сократительной способности
При некоторых видах нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия) за счет уменьшения диастолического наполнения желудочков
При блокадах и дефиците пульса в связи с уменьшением ЧСС
При некоторых видах нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия) за счет уменьшения диастолического наполнения желудочков
При блокадах и дефиците пульса в связи с уменьшением ЧСС
Слайд 16 Поддержание МОС при нарушениях сократительной способности миокарда и понижении ударного
объёма может быть за счет увеличения ЧСС.
Таким образом, тахикардия – это механизм компенсации.
Таким образом, тахикардия – это механизм компенсации.
Слайд 172. Конечный диастолический объем (КДО), в норме составляет в среднем 90мл.
Ударный объем ≈60 мл.
Изгоняемая фракция крови
ИФ= УО/КДО
В норме это отношение 60/90 >0,5 (0,67±0,08) и отличается высокой стабильностью. Уменьшение ИФ ниже 0,5 (например, 30/90) всегда свидетельствует о существенных нарушениях сократительной способности сердца.
Слайд 19 4. Артериальное давление
При сосудистой недостаточности
кровообращения артериальное давление снижено значительно, при сердечной снижено умеренно, преимущественно систолическое как результат ослабления сократительной способности сердечной мышцы.
Слайд 205. Венозное давление
В норме составляет 5-9 мм рт.ст.
При нарушении насосной функции сердца и развитии сердечной недостаточности происходит повышение венозного давления, вследствие застоя крови в венозной системе.
При сосудистой недостаточности венозное давление обычно понижено.
При сосудистой недостаточности венозное давление обычно понижено.
Слайд 216. Скорость кровотока.
Движущей силой кровотока является артерио-венозная разность давлений. При
СН скорость кровотока резко снижается.
Время кровотока, напрямую зависящее от его скорости, увеличивается.
Время кровотока, напрямую зависящее от его скорости, увеличивается.
Слайд 22В результате замедления кровотока
увеличивается артерио-венозная разность по кислороду.
Именно это
определяет развитие гипоксии в тканях при ССН.
Слайд 23Содержание СО2 в венозной крови при СН увеличивается, что в сочетании
с повышением венозного давления и расширением сосудов создает картину цианоза – одного из обязательных клинических проявлений сердечной недостаточности.
Слайд 28Перегрузочная форма развивается при заболеваниях, сопровождающихся либо увеличением сопротивления сердечному выбросу
(перегрузка давлением – систолическая форма), либо притоком крови к определенному отделу сердца (перегрузка объемом – диастолическая форма)
Слайд 30При диастолической перегрузке срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга)
во время диастолы увеличивается
кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, сопровождающееся увеличением растяжения мышечных волокон – тоногенная дилятация.
Слайд 31Следствием этого является более сильное сокращение сердца во время систолы.
Если
степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы (25%, объем ЛЖ увеличивается при этом на 100%), то сила сокращения падает.
Слайд 32Систолическая форма (перегрузка давлением) развивается
при сужении выходного отверстия легочного ствола
или аорты, предсердно-желудочкового отверстия
при гипертонии,
генерализованном атеросклерозе,
пневмосклерозе.
При этом включается гомеометрический механизм компенсации.
при гипертонии,
генерализованном атеросклерозе,
пневмосклерозе.
При этом включается гомеометрический механизм компенсации.
Слайд 33В этом случае длина мышечного волокна увеличивается не так резко, но
повышаются давление и напряжение, возникающие при сокращении мышцы в конце диастолы, что сопровождается большим расходом АТФ.
Слайд 34Гипертрофия – увеличение массы сердца, обусловленное увеличением объема каждого кардиомиоцита, но
не их числа. Это позволяет сердцу длительное время преодолевать повышенную нагрузку, а с другой стороны – создаются
условия для
возникновения
патологических
изменений.
условия для
возникновения
патологических
изменений.
Слайд 361. Если гипертрофия сердца не сопровождается адекватным ростом его кровеносной сети,
симпатической иннервации и относительным содержанием катехоламинов, то она становится несбалансированной.
2. При гипертрофии объем клетки увеличивается, а клеточная поверхность на единицу массы клетки – уменьшается. Возникают условия для ухудшения обменных процессов мышечного волокна, особенно его центральных отделов.
2. При гипертрофии объем клетки увеличивается, а клеточная поверхность на единицу массы клетки – уменьшается. Возникают условия для ухудшения обменных процессов мышечного волокна, особенно его центральных отделов.
Слайд 37В гипертрофированных клетках понижена АТФ – азная активность актомиозина и нарушен
обмен кальция . АТФ-фазная активность актомиозина обеспечивает энергетическое снабжение сократимости. При нарушении кальциевого обмена изменяется мощность сокращения миокарда. Замедляется высвобождение кальция из саркоплазматического ретикуляма. Избыточный кальций поглащают митохондрии, что приводит к разобщению окисления и фосфорилирования и к грубым нарушениям энергетического обмена.
Слайд 39Дистрофические изменения сопровождаются расширением полостей сердца, снижением его сократимости и вызывают
возникновение миогенной дилятации. Она характеризуется увеличением остающейся крови в полостях сердца во время систолы и переполнением вен.
Слайд 40Эти нарушения вызывают тахикардию (прямое действие на синусный узел и рефлекс
Бейнбриджа) которая еще больше усугубляет нарушение обмена веществ в миокарде.
Миогенная дилятация и тахикардия служат грозными симптомами начинающейся декомпенсации.
Миогенная дилятация и тахикардия служат грозными симптомами начинающейся декомпенсации.
Слайд 41Тахикардия - энергетически невыгодный механизм компенсации.
1. Повышение потребности миокарда в
кислороде.
2. Укорочение диастолы - уменьшение периода отдыха миокарда.
3. Укорочение диастолы - желудочек не успевает заполниться кровью.
4. Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.
5. Менее полноценная систола.
2. Укорочение диастолы - уменьшение периода отдыха миокарда.
3. Укорочение диастолы - желудочек не успевает заполниться кровью.
4. Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.
5. Менее полноценная систола.
Слайд 42
Выделяют три стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон)
1. Аварийная стадия.
2. Завершившейся гипертрофии
и относительно устойчивой гиперфункции.
3. Постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
3. Постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
Слайд 43МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Причины – прямые повреждения миокарда, вызванные:
инфекцией
интоксикацией
гипоксией
авитаминозом
нарушением коронарного кровообращения
и др.
Слайд 45Таким образом, всякая СН ведет к понижению МОС и повышению ВД.
Это два главных признака и последствия сердечной недостаточности.
Слайд 47
САС ↑
Положительный хроно- и инотропный эффект
↑ ЧСС
↑ УО
Повышение тонуса артериол
Централизация
крово-обращения
↑ ОЦК
↑ УО
↑ МОС
Активация РААС
↑ АДГ
Слайд 54Тахикардия - энергетически невыгодный механизм компенсации.
1. Повышение потребности миокарда в
кислороде.
2. Укорочение диастолы - уменьшение периода отдыха миокарда.
3. Укорочение диастолы - желудочек не успевает заполниться кровью.
4. Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.
5. Менее полноценная систола.
2. Укорочение диастолы - уменьшение периода отдыха миокарда.
3. Укорочение диастолы - желудочек не успевает заполниться кровью.
4. Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.
5. Менее полноценная систола.
Слайд 55
Выделяют три стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон)
1. Аварийная стадия.
2. Завершившейся гипертрофии
и относительно устойчивой гиперфункции.
3. Постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
3. Постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
