- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Нарушения водно-солевого обмена презентация
Содержание
- 1. Нарушения водно-солевого обмена
- 3. Биологическая роль воды 1. Вода является универсальным
- 4. Водно-солевой обмен – обмен воды и основных
- 5. Общие свойства жидкостей организма Все жидкости
- 6. 1. Объем воды 1. Объем воды в
- 8. Вся жидкость организма разделена на внутриклеточный (67%) и внеклеточный (33%) бассейны.
- 9. Внеклеточный бассейн (экстрацеллюлярное пространство) состоит из:
- 10. Внутриклеточный бассейн (синоним клеточный сок) состоит из:
- 11. 2. Осмолярность, осмотическое давление Между бассейнами жидкости
- 12. 1. Осмоти́ческая концентра́ция (осмолярность)— суммарная концентрация всех
- 13. 2. Осмотическое давление – это давление, которое создают все растворенные в воде вещества.
- 14. Критические значения осмотического давления:
- 15. 3. рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации
- 16. Величина рН внутри клеток: 1. В
- 17. Реакция раствора: 1. Нейтральная реакция раствора. Когда
- 18. Таким образом, величина рН (количество водорода) зависит
- 21. Регуляция водно-солевого баланса организма
- 22. Регуляция водно-солевого баланса организма Водно-солевой баланс
- 24. Нейро-гуморальный механизм регуляции водно-солевого баланса внеклеточной жидкости
- 25. 1. При изменении осмотической концентрации крови возбуждаются
- 27. Натрий-калиевая регуляция водного- солевого баланса
- 28. Основная функция натрия и калия — это
- 29. Натрий-калиевый насос - это особый белок, пронизывающий
- 30. 1. С внутренней стороны мембраны к молекуле
- 31. 5. Три иона натрия выделяются во внешнюю
- 33. Регуляция баланса натрия Физиологическая роль натрия:
- 34. Баланс натрия в организме обеспечивают: 1. Скорость
- 35. 2. Альдостерон. Альдостерон действует на клетки дистальных
- 36. 3. Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- 37. Начальное звено этой системы – ренин, который
- 38. Суммарный биологический эффект альдостерона – задержка NaCl,
- 39. Регуляция баланса калия Физиологическая роль
- 40. Баланс калия обеспечивают: 1. Почки обеспечивают экскрецию
- 41. 2. Натриево-калиевый обмен усиливается под действием ренин-ангиотензин-альдостероновой
- 42. 3. Высокая концентрация калия в КЖ и
- 43. 4. Кроме того, так как ионы водорода
- 44. Нарушения обмена натрия и калия
- 45. Нарушения обмена натрия
- 46. Гипонатриемии Причины гипонатриемии: 1. Потери натрия и
- 47. 2. Дефицит альдостерона. Значительные потери натрия с
- 48. 3. Синдром больных клеток. У больных
- 49. 4. Сахарный диабет. Гипонатриемия часто наблюдается
- 50. 5. Нарушение секреции антидиуретических гормонов. В
- 51. Признаки гипонатриемии. Отеки. При избытке
- 53. Гипернатриемии Причины гипернатриемии 1. Нарушение секреции альдостерона
- 54. 2. Дефицит воды. Гипернатриемия может развиться,
- 55. 3. Дефицит АДГ. Способность почек удерживать
- 56. Признаки и симптомы гипернатриемии. Чаще всего
- 57. 2. Нарушение обмена калия
- 58. Гипокалиемии Причины гипокалиемии. 1. Нарушение секреции
- 59. 2. Заболевания ЖКТ. Как и натрий, калий
- 60. 3. Переход калия из ВнеКЖ в клетки.
- 61. Признаки и симптомы гипокалиемии. Симптомы гипокалиемии обычно
- 62. 2. Гиперкалимия. Причины гиперкалимии: 1. Острая почечная
- 63. Признаки и симптомы гиперкалиемии. Мышечная слабость
Биологическая роль воды 1. Вода является универсальным растворителем для большинства органических (кроме липидов) и неорганических соединений. 2. Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма. 3. Вода обеспечивает транспорт
Слайд 3Биологическая роль воды
1. Вода является универсальным растворителем для большинства органических (кроме
липидов) и неорганических соединений.
2. Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма.
3. Вода обеспечивает транспорт веществ и тепловой энергии по организму.
4. Значительная часть химических реакций организма протекает в водной фазе.
5. Вода участвует в реакциях гидролиза, гидратации, дегидратации.
6. Определяет пространственное строение и свойства гидрофобных и гидрофильных молекул.
2. Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма.
3. Вода обеспечивает транспорт веществ и тепловой энергии по организму.
4. Значительная часть химических реакций организма протекает в водной фазе.
5. Вода участвует в реакциях гидролиза, гидратации, дегидратации.
6. Определяет пространственное строение и свойства гидрофобных и гидрофильных молекул.
Слайд 4Водно-солевой обмен – обмен воды и основных электролитов организма
Электролиты –
вещества, диссоциирующие в растворе на катионы и анионы. Примерами электролитов могут служить водные растворы кислот, солей и оснований.
Основные электролиты организма: NaCl, KCL
Основные катионы организма: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3-, H3PO4.
Основные анионы организма: Cl-, HCO3-
Основные электролиты организма: NaCl, KCL
Основные катионы организма: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3-, H3PO4.
Основные анионы организма: Cl-, HCO3-
Слайд 5Общие свойства жидкостей организма
Все жидкости организма характеризуются общими свойствами:
1. Объем
2.
Осмолярность, Осмотическое давление
3. Величиной рН.
3. Величиной рН.
Слайд 61. Объем воды
1. Объем воды в организме зависит:
1. От возраста –
у пожилых людей больше жира и меньше мышц. В среднем в организме мужчин и женщин старше 60 лет содержится соответственно 50% и 45% воды.
2. От пола - У мужчин на воду приходится 60%, у женщин - 50% от массы тела.
3. От мышечной массы, телосложения и количества жира - в целом, у худых людей меньше жира и больше воды.
2. От пола - У мужчин на воду приходится 60%, у женщин - 50% от массы тела.
3. От мышечной массы, телосложения и количества жира - в целом, у худых людей меньше жира и больше воды.
Слайд 9Внеклеточный бассейн (экстрацеллюлярное пространство) состоит из:
1. Внутрисосудистой жидкости;
2. Интерстициальной жидкости (межклеточная);
3.
Трансцеллюлярной жидкости (жидкость плевральной, перикардиальной, перитонеальной полостей и синовиального пространства, цереброспинальная и внутриглазная жидкость, секрет потовых, слюнных и слезных желез, секрет поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, ЖКТ и дыхательных путей).
Слайд 10Внутриклеточный бассейн (синоним клеточный сок) состоит из:
1. Жидкой фазы цитоплазмы (цитоплазматического
матрикса или гиалоплазмы)
2. Жидкой фазы ядра («ядерного сока»).
3. Жидкой фазы цитоплазматической сети, цистерн пластинчатого комплекса Гольджи и вакуолей клеток.
2. Жидкой фазы ядра («ядерного сока»).
3. Жидкой фазы цитоплазматической сети, цистерн пластинчатого комплекса Гольджи и вакуолей клеток.
Слайд 112. Осмолярность, осмотическое давление
Между бассейнами жидкости интенсивно обмениваются. Перемещение воды из
одного сектора в другой происходит при изменении осмотического давления.
Для поддержания водно-солевого баланса необходимо, чтобы общее количество воды в организме сохранялось на постоянном уровне. Обмен воды через клеточные мембраны, то есть между клеточной жидкостью и внеклеточной жидкостью зависит от осмолярности растворов с обеих сторон мембраны.
Для поддержания водно-солевого баланса необходимо, чтобы общее количество воды в организме сохранялось на постоянном уровне. Обмен воды через клеточные мембраны, то есть между клеточной жидкостью и внеклеточной жидкостью зависит от осмолярности растворов с обеих сторон мембраны.
Слайд 121. Осмоти́ческая концентра́ция (осмолярность)— суммарная концентрация всех растворённых частиц. Может выражаться
как осмолярность (осмоль на литр раствора) и как осмоляльность (осмоль на килограмм растворителя).
Слайд 153. рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации протонов.
В воде кислоты
диссоциируют на ионы водорода и кислотного остатка, образуется кислая среда, щелочи диссоциируют на ионы металла и гидроксид-ионы. образуется щелочная среда.
Слайд 16Величина рН внутри клеток:
1. В цитозоле кислотность нейтральная
2. В лизосомах и
в межмембранном пространстве митохондрий - сильно кислая
3. В межклеточной жидкости разных органов и тканей и плазме крови величина рН, как и осмотическое давление, относительно постоянная величина.
3. В межклеточной жидкости разных органов и тканей и плазме крови величина рН, как и осмотическое давление, относительно постоянная величина.
Слайд 17Реакция раствора:
1. Нейтральная реакция раствора. Когда концентрации обоих видов ионов в
растворе одинаковы, говорят, что раствор имеет нейтральную реакцию.
2. Кислая реакция раствора. При добавлении к воде кислоты концентрация ионов водорода увеличивается, а концентрация гидроксид-ионов соответственно уменьшается. Когда [H+] > [OH−] говорят, что раствор является кислотным.
3. Основная (щелочная) реакция раствора - при добавлении основания повышается содержание гидроксид-ионов, а концентрация ионов водорода падает. Когда [OH−] > [H+] раствор является основным.
2. Кислая реакция раствора. При добавлении к воде кислоты концентрация ионов водорода увеличивается, а концентрация гидроксид-ионов соответственно уменьшается. Когда [H+] > [OH−] говорят, что раствор является кислотным.
3. Основная (щелочная) реакция раствора - при добавлении основания повышается содержание гидроксид-ионов, а концентрация ионов водорода падает. Когда [OH−] > [H+] раствор является основным.
Слайд 18Таким образом, величина рН (количество водорода) зависит от:
1. Интенсивности образования
в организме кислот и оснований,
2. Нейтрализации кислот и оснований буферными системами
3. Интенсивностью удаления кислот и оснований из организма с мочой, выдыхаемым воздухом, потом и калом.
2. Нейтрализации кислот и оснований буферными системами
3. Интенсивностью удаления кислот и оснований из организма с мочой, выдыхаемым воздухом, потом и калом.
Слайд 22Регуляция водно-солевого баланса организма
Водно-солевой баланс жидкости регулируют:
1. Органы – ЖКТ, почки,
кожа, легкие
2. Гормоны – Вазопрессин (Антидиуретический гормон (АДГ)), Ренин-ангиотензин-альдостероновая система РААС (Ренин, Ангиотензиноген, Ангиотензин II, Альдостерон)
3. Главным катионом внеклеточной жидкости является натрий, анионами - бикарбонаты и хлориды.
4. Главным катионом внутриклеточной жидкости является калий, анионами - фосфаты
2. Гормоны – Вазопрессин (Антидиуретический гормон (АДГ)), Ренин-ангиотензин-альдостероновая система РААС (Ренин, Ангиотензиноген, Ангиотензин II, Альдостерон)
3. Главным катионом внеклеточной жидкости является натрий, анионами - бикарбонаты и хлориды.
4. Главным катионом внутриклеточной жидкости является калий, анионами - фосфаты
Слайд 251. При изменении осмотической концентрации крови возбуждаются специальные чувствительные образования (осморецепторы),
информация от которых передаётся в центральную нервную систему (кора больших полушарий, гипоталамус), а от неё к задней доле гипофиза.
2. При повышении осмотической концентрации крови увеличивается выделение антидиуретического гормона АДГ, который уменьшает выделение воды с мочой; при избытке воды в организме снижается секреция этого гормона и усиливается её выделение почками.
3. В результате рефлекторно стимулируется секреция АКТГ, под влиянием которого активируется продукция альдостерона, ангиотензина, ренина, в результате чего почки изменяют выделение воды и солей натрия из организма.
2. При повышении осмотической концентрации крови увеличивается выделение антидиуретического гормона АДГ, который уменьшает выделение воды с мочой; при избытке воды в организме снижается секреция этого гормона и усиливается её выделение почками.
3. В результате рефлекторно стимулируется секреция АКТГ, под влиянием которого активируется продукция альдостерона, ангиотензина, ренина, в результате чего почки изменяют выделение воды и солей натрия из организма.
Слайд 28Основная функция натрия и калия — это поддержание объема внеклеточной и
внутриклеточной жидкости.
Внутри клеток много калия, очень мало натрия
Вне клеток много натрия и мало калия.
Эти различия в концентрациях электролитов в КЖ и ВнеКЖ поддерживаются с помощью механизма активного транспорта ионов, который осуществляется при участии натриево-калиевой помпы (насоса).
Внутри клеток много калия, очень мало натрия
Вне клеток много натрия и мало калия.
Эти различия в концентрациях электролитов в КЖ и ВнеКЖ поддерживаются с помощью механизма активного транспорта ионов, который осуществляется при участии натриево-калиевой помпы (насоса).
Слайд 29Натрий-калиевый насос - это особый белок, пронизывающий всю толщу мембраны, который
постоянно накачивает ионы калия внутрь клетки, одновременно выкачивая из нее ионы натрия; при этом перемещение обоих ионов происходит против градиентов их концентраций. Упрощенно действие натрий-калиевого насоса можно представить следующим образом.
Слайд 301. С внутренней стороны мембраны к молекуле белка-переносчика поступают АТФ и
ионы натрия, а с наружной — ионы калия.
2. Молекула переносчика осуществляет гидролиз одной молекулы АТФ.
3. При участии трех ионов натрия за счет энергии АТФ к переносчику присоединяется остаток фосфорной кислоты (фосфорилирование переносчика); сами эти три иона натрия также присоединяются к переносчику.
4. В результате присоединения остатка фосфорной кислоты происходит такое изменение формы молекулы переносчика (конформация), что ионы натрия оказываются по другую сторону мембраны, уже вне клетки.
2. Молекула переносчика осуществляет гидролиз одной молекулы АТФ.
3. При участии трех ионов натрия за счет энергии АТФ к переносчику присоединяется остаток фосфорной кислоты (фосфорилирование переносчика); сами эти три иона натрия также присоединяются к переносчику.
4. В результате присоединения остатка фосфорной кислоты происходит такое изменение формы молекулы переносчика (конформация), что ионы натрия оказываются по другую сторону мембраны, уже вне клетки.
Слайд 315. Три иона натрия выделяются во внешнюю среду, а вместо них
с фосфорилированным переносчиком соединяются два иона калия.
6. Присоединение двух ионов калия вызывает дефосфорилирование переносчика — отдачу им остатка фосфорной кислоты.
7. Дефосфорилирование, в свою очередь, вызывает такую конформацию переносчика, что ионы калия оказываются по другую сторону мембраны, внутри клетки.
8. Ионы калия высвобождаются внутри клетки, и весь процесс повторяется.
6. Присоединение двух ионов калия вызывает дефосфорилирование переносчика — отдачу им остатка фосфорной кислоты.
7. Дефосфорилирование, в свою очередь, вызывает такую конформацию переносчика, что ионы калия оказываются по другую сторону мембраны, внутри клетки.
8. Ионы калия высвобождаются внутри клетки, и весь процесс повторяется.
Слайд 33Регуляция баланса натрия
Физиологическая роль натрия:
1. Поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости
2. Перераспределение
воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.
Слайд 34Баланс натрия в организме обеспечивают:
1. Скорость клубочковой фильтрации. Относительно высокая СКФ
увеличивает выведение натрия, а относительно низкая — способствует его задержке в организме.
Основное количество натрия (95-99%), фильтруемого в клубочках, активно реабсорбируется при прохождении мочи через проксимальные извитые канальцы.
Ко времени попадания ультрафильтрата в дистальные извитые канальцы в нем остается только 1-5% натрия, отфильтрованного в почечных клубочках.
Основное количество натрия (95-99%), фильтруемого в клубочках, активно реабсорбируется при прохождении мочи через проксимальные извитые канальцы.
Ко времени попадания ультрафильтрата в дистальные извитые канальцы в нем остается только 1-5% натрия, отфильтрованного в почечных клубочках.
Слайд 352. Альдостерон. Альдостерон действует на клетки дистальных канальцев, усиливая реабсорбцию натрия
в обмен на ионы калия или водорода.
Таким образом, в присутствии высоких концентраций этого гормона основное количество оставшегося натрия реабсорбируется; если же концентрация альдостерона мала, натрий не реабсорбируется, а выводится с мочой в относительно больших количествах.
Таким образом, в присутствии высоких концентраций этого гормона основное количество оставшегося натрия реабсорбируется; если же концентрация альдостерона мала, натрий не реабсорбируется, а выводится с мочой в относительно больших количествах.
Слайд 363. Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная система
человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.
Компоненты системы:
Ангиотензиноген
Ангиотензин I
Ангиотензин II
Проренин
Ренин
Ангиотензинпревращающий фермент
Альдостерон
Компоненты системы:
Ангиотензиноген
Ангиотензин I
Ангиотензин II
Проренин
Ренин
Ангиотензинпревращающий фермент
Альдостерон
Слайд 37Начальное звено этой системы – ренин, который образуется в особых клетках
юкстагломерулярного аппарата почки (ЮГА).
Секрецию ренина стимулируют уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение кровяного давления, b2-агонисты, простагландины Е2, I2, ионы калия.
Повышение активности ренина в крови вызывает образование ангиотензина I – это пептид из 10 аминокислот, который отщепляется от ангиотензиногена. Ангиотензин I при действии ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в легких и в плазме крови переходит в ангиотензин II. Он вызывает синтез в клубочковой зоне коры надпочечников гормона альдостерона.
Альдостерон поступает в кровь, переносится к почке и действует через свои рецепторы на дистальные канальцы мозгового вещества почки.
Секрецию ренина стимулируют уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение кровяного давления, b2-агонисты, простагландины Е2, I2, ионы калия.
Повышение активности ренина в крови вызывает образование ангиотензина I – это пептид из 10 аминокислот, который отщепляется от ангиотензиногена. Ангиотензин I при действии ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в легких и в плазме крови переходит в ангиотензин II. Он вызывает синтез в клубочковой зоне коры надпочечников гормона альдостерона.
Альдостерон поступает в кровь, переносится к почке и действует через свои рецепторы на дистальные канальцы мозгового вещества почки.
Слайд 38Суммарный биологический эффект альдостерона – задержка NaCl, воды. В результате восстанавливается
объём жидкости, циркулирующей в кровеносной системе, в том числе увеличивается почечный кровоток. Это замыкает отрицательную обратную связь и синтез ренина прекращается. Помимо этого, альдостерон вызывает потерю с мочой Mg2+, K+, H+.В норме эта система поддерживает артериальное давление
Слайд 39Регуляция баланса калия
Физиологическая роль калия:
1. Калий необходим для функционирования ферментов,
2. Калий необходим для проведения нервного импульса и мышечного сокращения.
Слайд 40Баланс калия обеспечивают:
1. Почки обеспечивают экскрецию калия в мочу в количествах,
достаточных для сохранения баланса.
Как и натрий, калий, фильтрующийся через почечные клубочки, в основном реабсорбируется в начальной (проксимальной) части почечных канальцев.
Тонкая регуляция осуществляется в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках. Здесь калий может секретироваться в обмен на ионы натрия или реабсорбироваться.
Как и натрий, калий, фильтрующийся через почечные клубочки, в основном реабсорбируется в начальной (проксимальной) части почечных канальцев.
Тонкая регуляция осуществляется в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках. Здесь калий может секретироваться в обмен на ионы натрия или реабсорбироваться.
Слайд 412. Натриево-калиевый обмен усиливается под действием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, так что альдостерон
активирует реабсорбцию натрия и выведение калия с мочой. Количество калия, выводимого с мочой, определяется также действием почек по сохранению pH крови в нормальных границах.
Слайд 423. Высокая концентрация калия в КЖ и низкая во ВнеКЖ (в
плазме) поддерживаются при помощи натриево-калиевого насоса.
Усиление или ингибирование этого насоса сказывается на уровне калия в плазме, так как изменяется соотношение его концентраций в клетках и во ВнеКЖ.
Усиление или ингибирование этого насоса сказывается на уровне калия в плазме, так как изменяется соотношение его концентраций в клетках и во ВнеКЖ.
Слайд 434. Кроме того, так как ионы водорода конкурируют с ионами калия
при прохождении через мембраны, на концентрацию калия в плазме могут влиять нарушения кислотно-основного равновесия.
Слайд 46Гипонатриемии
Причины гипонатриемии:
1. Потери натрия и воды.
Существенные потери натрия и воды через
желудочно-кишечный тракт происходят при продолжительной рвоте и диарее, а через кожу — при профузных потах и обширных ожогах.
Вода и натрий теряются также при кровотечениях. Влияние этих потерь на концентрацию натрия в сыворотке зависит от того, какова была концентрация этого элемента в выведенной жидкости.
При сильных рвоте, поносе или потоотделении теряется в основном вода, поэтому концентрация натрия в сыворотке возрастает. Однако если в этих условиях потери жидкости восполняют гипотоническими растворами, может развиться гипонатриемия. Именно такая терапия часто является причиной гипонатриемии.
Вода и натрий теряются также при кровотечениях. Влияние этих потерь на концентрацию натрия в сыворотке зависит от того, какова была концентрация этого элемента в выведенной жидкости.
При сильных рвоте, поносе или потоотделении теряется в основном вода, поэтому концентрация натрия в сыворотке возрастает. Однако если в этих условиях потери жидкости восполняют гипотоническими растворами, может развиться гипонатриемия. Именно такая терапия часто является причиной гипонатриемии.
Слайд 472. Дефицит альдостерона. Значительные потери натрия с мочой, вызывающие гипонатриемию, могут
сопровождать диуретическую терапию и почечную недостаточность.
Выведение натрия с мочой регулируется альдостероном. Дефицит этого гормона приводит к увеличению потерь натрия с мочой и гипонатриемии.
Такие нарушения наблюдаются при болезни Аддисона, при которой деструктивные изменения в надпочечниках приводят к недостаточности альдостерона.
Выведение натрия с мочой регулируется альдостероном. Дефицит этого гормона приводит к увеличению потерь натрия с мочой и гипонатриемии.
Такие нарушения наблюдаются при болезни Аддисона, при которой деструктивные изменения в надпочечниках приводят к недостаточности альдостерона.
Слайд 483. Синдром больных клеток.
У больных часто обнаруживается умеренная гипонатриемия (средний
уровень натрия у госпитализированных больных обычно на 3-5 ммоль/л ниже, чем в популяции здоровых людей).
Причина этой неспецифической гипонатриемии — так называемый синдром «больных клеток». В больной клетке снижение энергетического обмена приводит к повышению проницаемости мембран, что вызывает нарушение нормальной пропорции между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью и разведение натрия в плазме.
Причина этой неспецифической гипонатриемии — так называемый синдром «больных клеток». В больной клетке снижение энергетического обмена приводит к повышению проницаемости мембран, что вызывает нарушение нормальной пропорции между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью и разведение натрия в плазме.
Слайд 494. Сахарный диабет.
Гипонатриемия часто наблюдается при неконтролируемом сахарном диабете.
Как
известно, глюкоза относится к осмотически активным веществам. Если ее концентрации в крови растет, как это происходит при диабете, вода начинает выходить из клеток во ВнеКЖ, чтобы компенсировать ее возросшую осмоляльность.
В результате возрастания объема ВнеКЖ и происходит разбавление натрия, находящегося в плазме.
Эта тенденция усугубляется потерями натрия с мочой, которые сопровождают осмотический диурез, обусловленный выведением глюкозы почками.
В результате возрастания объема ВнеКЖ и происходит разбавление натрия, находящегося в плазме.
Эта тенденция усугубляется потерями натрия с мочой, которые сопровождают осмотический диурез, обусловленный выведением глюкозы почками.
Слайд 505. Нарушение секреции антидиуретических гормонов.
В регуляции выведения натрия и воды
почками важную роль играют гормоны. Синдром неадекватной секреции АДГ характеризуется избыточным удерживанием воды в организме, что приводит в конечном итоге к гипонатриемии.
Слайд 51Признаки гипонатриемии.
Отеки.
При избытке воды и натрия возникают отеки, т.
е жидкость начинает накапливаться в интерстициальном пространстве.
Отеки характерны для заболеваний печени (цирроз), сердечной и почечной недостаточности.
Несмотря на то, что общее содержание натрия в организме увеличивается, при отеках обычно преобладает накопление воды, что вызывает гипонатриемию.
Отеки характерны для заболеваний печени (цирроз), сердечной и почечной недостаточности.
Несмотря на то, что общее содержание натрия в организме увеличивается, при отеках обычно преобладает накопление воды, что вызывает гипонатриемию.
Слайд 53Гипернатриемии
Причины гипернатриемии
1. Нарушение секреции альдостерона и кортизола.
Причиной задержки натрия в
организме может быть неконтролируемая секреция альдостерона опухолью надпочечника при синдроме Конна (первичный альдостеронизм).
Почки в ответ на повышенное содержание натрия в плазме крови выводят меньше воды, что помогает приблизить концентрацию натрия к норме, но обычно бывает недостаточным.
Гипернатриемия характерна и для синдрома Кушинга, при котором в избытке продуцируется кортизол — другой гормон, регулирующий выведение натрия через почки.
Почки в ответ на повышенное содержание натрия в плазме крови выводят меньше воды, что помогает приблизить концентрацию натрия к норме, но обычно бывает недостаточным.
Гипернатриемия характерна и для синдрома Кушинга, при котором в избытке продуцируется кортизол — другой гормон, регулирующий выведение натрия через почки.
Слайд 542. Дефицит воды.
Гипернатриемия может развиться, даже если содержание натрия в
организме не выходит за рамки нормы, но при этом потери воды с мочой, потом, калом и выдыхаемым воздухом превышают ее поступление.
У больных с хронической почечной недостаточностью причиной гипернатриемии может быть неспособность почек удерживать воду.
Большие потери жидкости с относительно низкой концентрацией натрия — признак продолжительной рвоты, диареи и усиленного потоотделения.
Все эти состояния приведут к гипернатриемии, если потери жидкости не будут восполнены.
У больных с хронической почечной недостаточностью причиной гипернатриемии может быть неспособность почек удерживать воду.
Большие потери жидкости с относительно низкой концентрацией натрия — признак продолжительной рвоты, диареи и усиленного потоотделения.
Все эти состояния приведут к гипернатриемии, если потери жидкости не будут восполнены.
Слайд 553. Дефицит АДГ.
Способность почек удерживать при необходимости воду, экскретируя более
концентрированную мочу в меньшем объеме, зависит от адекватной выработки АДГ
Дефицит АДГ (а в некоторых случаях отсутствие его действия на почечные канальцы) является причиной несахарного диабета.
При этом синдроме выводится низкоконцентрированная моча с непропорционально высоким содержанием воды.
Снижение секреции АДГ может быть следствием повреждения гипоталамуса или гипофиза (травма головы, нейрохирургическое вмешательство), опухоли гипоталамуса или гипофиза, а также инфекции центральной нервной системы (менингит, энцефалит).
Дефицит АДГ (а в некоторых случаях отсутствие его действия на почечные канальцы) является причиной несахарного диабета.
При этом синдроме выводится низкоконцентрированная моча с непропорционально высоким содержанием воды.
Снижение секреции АДГ может быть следствием повреждения гипоталамуса или гипофиза (травма головы, нейрохирургическое вмешательство), опухоли гипоталамуса или гипофиза, а также инфекции центральной нервной системы (менингит, энцефалит).
Слайд 56Признаки и симптомы гипернатриемии.
Чаще всего гипернатриемия развивается вследствие дефицита воды
как в КЖ, так и во ВнеКЖ.
От скорости развития гипернатриемии зависит тяжесть сопровождающих ее симптомов, связанных с дегидратацией.
К ним относятся жажда, сухость во рту, затрудненность глотания и красный распухший язык.
Дегидратация клеток головного мозга вызывает неврологические симптомы: спутанность сознания и заторможенность, усиление нервно-мышечной активности (судорожные подергивания) и иногда — кому.
Как и гипонатриемия, гипернатриемия может оказаться фатальной.
От скорости развития гипернатриемии зависит тяжесть сопровождающих ее симптомов, связанных с дегидратацией.
К ним относятся жажда, сухость во рту, затрудненность глотания и красный распухший язык.
Дегидратация клеток головного мозга вызывает неврологические симптомы: спутанность сознания и заторможенность, усиление нервно-мышечной активности (судорожные подергивания) и иногда — кому.
Как и гипонатриемия, гипернатриемия может оказаться фатальной.
Слайд 58Гипокалиемии
Причины гипокалиемии.
1. Нарушение секреции альдостерона. Экскрецию калия с мочой регулирует
гормон альдостерон, вырабатываемый корой надпочечников.
При излишке этого гормона выведение калия усиливается, что приводит к гипокалиемии. Такая картина характерна для синдрома Конна, при котором происходит неконтролируемое усиление выработки альдостерона опухолью надпочечника.
Повышенный уровень альдостерона отчасти объясняет тяжелую гипокалиемию, которая имеет место при редко встречающемся синдроме Баттера и в сходных состояниях, связанных с перегрузкой жидкостью.
При излишке этого гормона выведение калия усиливается, что приводит к гипокалиемии. Такая картина характерна для синдрома Конна, при котором происходит неконтролируемое усиление выработки альдостерона опухолью надпочечника.
Повышенный уровень альдостерона отчасти объясняет тяжелую гипокалиемию, которая имеет место при редко встречающемся синдроме Баттера и в сходных состояниях, связанных с перегрузкой жидкостью.
Слайд 592. Заболевания ЖКТ. Как и натрий, калий может выводиться в больших
количествах через желудочно-кишечный тракт.
Так, тяжелая острая диарея или хроническая диарея в результате злоупотребления слабительными средствами могут вызывать значительные потери калия, приводящие к гипокалиемии.
При рвоте калий обычно не теряется в значительных количествах, за исключением случаев стеноза пилорического отдела желудка, при котором сильная рвота кислым содержимым желудка вызывает алкалоз.
Так, тяжелая острая диарея или хроническая диарея в результате злоупотребления слабительными средствами могут вызывать значительные потери калия, приводящие к гипокалиемии.
При рвоте калий обычно не теряется в значительных количествах, за исключением случаев стеноза пилорического отдела желудка, при котором сильная рвота кислым содержимым желудка вызывает алкалоз.
Слайд 603. Переход калия из ВнеКЖ в клетки. Гипокалиемия может возникать не
только в результате усиленного выведения калия из организма, но и из-за перехода калия из ВнеКЖ в клетки.
Это может происходить по следующим причинам:
1. Из-за возрастания активности натриево-калиевого насоса
2. При дефиците ионов водорода (т. е. при увеличении pH крови — алкалоз).
В первом случае ионы калия входят в клетки в обмен на ионы натрия, во втором — на ионы водорода (чтобы скорректировать pH ВнеКЖ).
Это может происходить по следующим причинам:
1. Из-за возрастания активности натриево-калиевого насоса
2. При дефиците ионов водорода (т. е. при увеличении pH крови — алкалоз).
В первом случае ионы калия входят в клетки в обмен на ионы натрия, во втором — на ионы водорода (чтобы скорректировать pH ВнеКЖ).
Слайд 61Признаки и симптомы гипокалиемии. Симптомы гипокалиемии обычно не возникают до тех
пор, пока уровень калия не снизится до 3 ммоль/л.
Они касаются прежде всего участия калия в передаче нервно-мышечного импульса. Наиболее часто встречающийся симптом — это мышечная слабость в сочетании с общей заторможенностью.
Как следствие ослабления мышечного тонуса в желудочно-кишечном тракте могут возникать запоры.
При тяжелой гипокалиемии возможны мышечные параличи.
Со стороны сердца часто возникают аритмии: тахикардия или синусовая брадикардия. Типичные ЭКГ-признаки, которые можно использовать для диагностики гипокалиемии включают удлинение интервала P-R и депрессию сегмента ST.
Они касаются прежде всего участия калия в передаче нервно-мышечного импульса. Наиболее часто встречающийся симптом — это мышечная слабость в сочетании с общей заторможенностью.
Как следствие ослабления мышечного тонуса в желудочно-кишечном тракте могут возникать запоры.
При тяжелой гипокалиемии возможны мышечные параличи.
Со стороны сердца часто возникают аритмии: тахикардия или синусовая брадикардия. Типичные ЭКГ-признаки, которые можно использовать для диагностики гипокалиемии включают удлинение интервала P-R и депрессию сегмента ST.
Слайд 622. Гиперкалимия. Причины гиперкалимии:
1. Острая почечная недостаточность. При повреждении почек они
теряют способность к выведению калия с мочой.
2. Дефицит альдостерона. Аутоиммунная деструкция надпочечников (болезнь Аддисона) приводит к дефициту альдостерона — гормона, регулирующего выведение калия с мочой. Дефицит гормона снижает экскрецию калия и, следовательно, вызывает гиперкалиемию.
3. Высвобождение калия во ВнеКЖ. Калий в организме человека находится преимущественно внутри клеток. Обширные повреждения тканей приводят к высвобождению калия во ВнеКЖ. Гиперкалиемия будет еще более усиливаться, если имеется почечная недостаточность.
4. Ацидоз (закисление крови). Калий выходит из клеток во ВнеКЖ в обмен на ионы водорода, если кровь слишком закислена. Недостаточность калия возникает в результате увеличения его потерь с мочой из-за осмотического диуреза, вызываемого выведением глюкозы.
2. Дефицит альдостерона. Аутоиммунная деструкция надпочечников (болезнь Аддисона) приводит к дефициту альдостерона — гормона, регулирующего выведение калия с мочой. Дефицит гормона снижает экскрецию калия и, следовательно, вызывает гиперкалиемию.
3. Высвобождение калия во ВнеКЖ. Калий в организме человека находится преимущественно внутри клеток. Обширные повреждения тканей приводят к высвобождению калия во ВнеКЖ. Гиперкалиемия будет еще более усиливаться, если имеется почечная недостаточность.
4. Ацидоз (закисление крови). Калий выходит из клеток во ВнеКЖ в обмен на ионы водорода, если кровь слишком закислена. Недостаточность калия возникает в результате увеличения его потерь с мочой из-за осмотического диуреза, вызываемого выведением глюкозы.
Слайд 63Признаки и симптомы гиперкалиемии.
Мышечная слабость
Больные могут быть апатичны или даже
дезориентированы.
Иногда наблюдается затрудненность речи.
Наиболее же серьезным симптомом, угрожающим жизни, является изменение сократимости миокарда. При уровне калия свыше 7,0 ммоль/л существует реальная опасность остановки сердца и внезапной коронарной смерти. К характерным для гиперкалиемии изменениям ЭКГ относятся высокие заостренные зубцы Т, низкие или исчезающие зубцы P и расширенные комплексы QRS. Больным с тяжелой гиперкалиемией требуется неотложная терапия, снижающая содержание калия в крови.
Иногда наблюдается затрудненность речи.
Наиболее же серьезным симптомом, угрожающим жизни, является изменение сократимости миокарда. При уровне калия свыше 7,0 ммоль/л существует реальная опасность остановки сердца и внезапной коронарной смерти. К характерным для гиперкалиемии изменениям ЭКГ относятся высокие заостренные зубцы Т, низкие или исчезающие зубцы P и расширенные комплексы QRS. Больным с тяжелой гиперкалиемией требуется неотложная терапия, снижающая содержание калия в крови.
