Нарушения ритма презентация

Содержание

Нарушение ритма – это нарушение последовательности, частоты, возникновения и проведения импульсов.

Слайд 1НАРУШЕНИЯ РИТМА

Слайд 2 Нарушение ритма – это нарушение последовательности, частоты, возникновения и проведения

импульсов.

Слайд 3Классификация
I Нарушения ритма, обусловленные нарушением образования импульсов.
1.1.Нарушение нормального автоматизма.
Номотопные

нарушения ритма:
А) синусовая тахикардия
Б) синусовая брадикардия
В) синусовая аритмия
1.2. Образование патологического автоматизма
Гетеротопные нарушения ритма.
А) Экстрасистолии;
Б) Пароксизмальные тахикардии;
В) Эктопические ритмы. (водителем ритма является не синусовый узел):
- ритм коронарного синуса
- предсердный ритм
- узловой ритм
- желудочковый ритм.

Слайд 4II. Нарушения ритма, обусловленные нарушением проведения импульса.
1) Синоатриальные блокады.
2) Межпредсердные и

внутрипредсердные блокады.
3) АВ блокады.
4) Внутрижелудочковые блокады. На уровне:
п. Гиса
ножек п. Гиса
ветвей ножек п. Гиса
на уровне волокон Пуркинье
III. Комбинированные нарушения ритма, обусловленные нарушением образования и проведения импульса.
1) Синдром слабости синусового узла (СССУ).
2) Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.
А) синдром WРW;
Б) синдром СLC ;
В) синдром укороченного интервала Р-R

Слайд 5Критерии синусового ритма на ЭКГ
Зубец Р нормальной формы, положительный во II;
Зубец

Р предшествует всем комплексам QRS;
Интервалы Р – Р одинаковы;
Интервалы R – R одинаковы.

Слайд 6Нормальный синусовый ритм с частотой 60 – 80 в минуту.
Синусовая

брадикардия – ритм синусовой, с частотой ритма менее 60 в мин.
Синусовая тахикардия – частота ритма. более 80 в 1 мин.
Синусовая аритмия – водителем ритма является синусовый узел, при этом интервалы Р – Р и R - R разные, неодинаковые.
Синусовая аритмия бывает функциональная и патологическая.
Функциональная или дыхательная, связана с дисфункцией вегетативной нервной системы, чаще отмечается у детей и молодых людей. При этом разница между максимальным и минимальным интервалами R-R не превышает 0,12 сек.Для дифференциации этих видов синусовой аритмии проводят функциональную пробу –интервал R-R короче на вдохе и длиннее на выдохе, т.е.зависит от фазы дыхания. Синусовая аритмия патологическая особенно у пожилых может указывать на дисфункцию синусового узла и чревата развитием синдрома слабости синусового узла.

Слайд 7Экстрасистолия
Экстрасистолия - это преждевременное возбуждение и сокращение сердца под

влиянием дополнительного импульса из эктопического очага.

Слайд 8По происхождению ЭС различают:
1. Функциональные, в основе которых лежат вегетативные

нарушения: симпатические или парасимпатические;
2. Органические связаны с патологией сердца (ИБС, кардиосклероз, воспалительные процессы и т.д.).
3. Медикаментозные ЭС – возникшие на фоне приема лекарственных препаратов (мочегонные препараты, сердечные гликозиды, симпатомиметики ).
4. Рефлекторные ЭС – причины экстракардиальные по типу висцеро - висцеральных рефлексов у больных с язвенной болезнью, панкреатитом, холециститом, холангитом, ЖКБ, гипертиреоз, колиты , энтероколиты.
5. Дисгормональные – при эндокринных нарушениях (гипертиреоз, климакс и др.;
6. Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия.

Слайд 9Классификация экстрасистолии
1. Одиночные ЭС - экстрасистолы регистрируются на ЭКГ по одному

экстрасистолическому комплексу
2. Парные ЭС - регистрируются по две ЭС подряд.
3. Групповые ЭС -регистрируются на ЭКГ по три и более ЭС подряд.
4. «Пробежки» или эпизоды тахикардии, если ЭС следуют подряд по 5 и более.
5. Аллоритмии- одиночные ЭС регистрируются с определенной периодичностью:
А. Бигеминия -после каждого нормального комплекса следует ЭС:
(соотношение R-R:ЭС как 1:1);
Б. Тригеминия -ЭС регистрируется после каждых двух нормальных
QRS: в соотношении R-R : ЭС как 2 : 1.
В. Квадригеминия- ЭС регистрируется после каждых трех нормальных комплексов основного ритма в соотношении : R -R :ЭС как 3 :1.
Парные и групповые ЭС также могут носить характер аллоритмии, например две или три ЭС после каждого сокращения основного ритма. В этих случаях говорят о «парных или групповых экстрасистолах по типу бигеминии».

Слайд 106. Монотопные или мономорфные – это ЭС, имеющие одинаковую конфигурацию или

форму, и равные интервалы сцепления ,так как исходят из одного эктопического очага.
7. Политопные или полиморфные – это ЭС, имеющие неодинаковую конфигурацию или форму и разные интервалы сцепления, чаще исходят из разных эктопических источников.
8. Вставочные или интерполированные ЭС –когда экстрасистола действительно «вставляется» между двумя комплексами основного ритма
9. Ранние(«опасные», «угрожающие», «RнаТ» желудочковые ЭС, накладываются на зубец Т предыдущего нормального комплекса. Опасны развитием фибрилляции желудочков.

Слайд 11Разновидности экстрасистолии: а) спаренные желудочковые экстрасистолы; б) желудочковая бигеминия; в) желудочковая

тригеминия; г) аллоритмия по типу квадрогимении; д) вставочная желудочковая ЭС; е) абберантная наджелудочковая

Слайд 12Предсердная экстрасистолия
Предсердная экстрасистолия - при этом эктопический очаг находится

в предсердиях.
Причины могут быть как функциональные, так и органические.
Основные причины:
Острая дыхательная недостаточность, хронические заболевания легких или гипоксия;
ИБС, ревматизм и другие заболевания сердечно-сосудистой системы;
Лекарственные препараты, удлиняющие АВ проведение (сердечные гликозиды, хинидин, новокаинамид);
Избыточное употребление кофеина, алкоголя, чрезмерное курение,
Стресс, переутомление или переедание.
Предсердные экстрасистолы редко представляют опасность у здоровых.Однако они могут вызвать более серьезные нарушения ритма типа мерцания или трепетания предсердий у больных с патологией сердца.

Слайд 13В зависимости от локализации эктопического очага различают ЭС:
1. Предсердные
2. Узловые


3. Желудочковые

Слайд 14ЭКГ – критерии:

Преждевременное сокращение с укороченным интервалом сцепления;.
Наличие положительного зубца

Р перед экстрасистолическим комплексом;
Экстрасистолический комплекс QRS не изменен;
Неполная компенсаторная пауза

Слайд 15Предсердная экстрасистола

Слайд 16Интервал сцепления - это расстояние между последним нормальным комплексом QRS и

экстрасистолическим.
Наличие положительного зубца Р перед желудочковым комплексом QRS обусловлено расположением или локализацией эктопического очага в предсердиях, поэтому вначале возбуждение охватывает предсердия и на ЭКГ регистрируется зубец Р перед QRS;
Желудочковый комплекс QRS не изменяется, т.к. эктопический очаг расположен выше А-В узла и внутрижелудочковая проводимость не нарушена т.е. антеградная.
Неполная компенсаторная пауза –это означает, что сумма 2-х интервалов R-R до ЭС и после ЭС меньше суммы двух нормальных интервалов R – R.

Слайд 17Узловые экстрасистолы
При узловых экстрасистолах – эктопический очаг находится в

АВ узле. В целом АВ экстрасистолы считаются безопасными, если они возникают нечасто (не чаще 5-6 в мин). Однако узловые экстрасистолы указывают на повышенную возбудимость АВ соединения и могут вызывать более тяжелую аритмию типа пароксизмальной узловой тахикардии. У больных, получающих сердечные гликозиды они служат ранним признаком передигитализации.
В зависимости от локализации эктопического очага различают верхнеузловые, среднеузловые и нижнеузловые экстрасистолы.

Слайд 18Верхнеузловые экстрасистолы
Эктопический очаг располагается в верхнем отделе АВ узла.

Импульс из эктопического очага распространения снизу вверх из АВ узла к предсердиям, а затем вниз по пучку Гиса к желудочкам
ЭКГ критерии:
1) Преждевременное сокращение – интервал сцепления укорочен;
2) Зубцы Р отрицательные перед комплексом QRS;
3) Комплекс QRS нормальный, не изменен т.к. внутрижелудочковая проводимость не нарушена (антеградная: сверху - вниз);
4) Неполная компенсаторная пауза.

Слайд 19Среднеузловая экстрасистолия

При среднеузловой экстрасистолии эктопический очаг находится в

середине АВ узла, поэтому импульс одновременно достигает предсердия и желудочки.


Слайд 20а) среднеузловая экстрасистолия

Слайд 21ЭКГ критерии:

1) Преждевременное сокращение;
2) Зубцы Р отсутствуют, т. к. накладываются

на QRS;
3) комплекс QRS нормальный, не изменен;
4) неполная компенсаторная пауза.

Слайд 22Нижнеузловая экстрасистолия
Эктопический очаг находится в нижнем отделе АВ узла. Импульс распространяется

ретроградно вверх к предсердию и антеградно сверху вниз к желудочкам.

Слайд 23б) нижнеузловая экстрасистолия

Слайд 24ЭКГ критерии:

Преждевременное сокращение;.
Зубцы Р - отрицательные после комплекса QRS;


Комплекс QRS нормальный, не изменен;.
Неполная компенсаторная пауза.

Слайд 25 При этом виде экстрасистолии эктопический очаг расположен в нижнем

отделе АВ узла, поэтому импульс вначале антеградно достигает желудочки, что отражается на ЭКГ регистрацией нормального желудочкового комплекса QRS, а затем лишь ретроградно - предсердия, в результате на ЭКГ зубец Р отрицательный следует за комплексом QRS.

Слайд 26 Предсердные и узловые экстасистолы объединяют под общим названием –

наджелудочковые или суправентрикулярные экстрасистолы, так как они имеют общие признаки:.
1) QRS не изменены (узкие);
2) Неполная компенсаторная пауза;.
3) Тактика лечения больных одинакова.

Слайд 27Желудочковые экстрасистолы
Эктопический очаг находится в желудочках. По происхождению бывают:


функциональные
органические

Слайд 28 Эктопический очаг находится в одном из желудочков затем импульс

ретроградно- слева направо или справа налево, в зависимости от локализации эктопического очага достигает другого желудочка, и лишь затем ретроградно достигает предсердия.
В результате желудочковый экстрасистолический комплекс уширяется и деформируется, при этом предсердный зубец Р накладывается на QRS и на ЭКГ не регистрируется.

Слайд 29Причины:
Чрезмерное употребление кофеина,алкоголя,интенсивное курение;
Физическая нагрузка;
Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипокальциемия;
Интоксикация сердечными гликозидами;
Ишемия миокарда;
Применение

симпатомиметиков: адреналин, изопротеренол;
Аритмогенный эффект антиаритмических препаратов.

Слайд 30ЭКГ при желудочковой экстрасистоле

Слайд 31ЭКГ критерии

Преждевременное сокращение- укорочен интервал сцепления;
Зубец Р перед экстрасистолическим комплексом отсутствует;


Желудочковый QRS уширен, деформирован; сегмент ST ниже изолинии, зубец Т отрицательный;
Полная компенсаторная пауза.

Слайд 32 После экстрасистолы следует длительная пауза, превышающая по продолжительности обычный

нормальный интервал R - R, необходимый для «перезарядки» синусового узла. Полная компенсаторная пауза означает, что сумма двух интервалов – до и после экстрасистолы равна или больше по продолжительности сумме двух нормальных интервалов R -R:
RЭ + ЭR ≥ 2RR

Слайд 33Интерполированная экстрасистола

Слайд 34Правожелудочковые экстрасистолы
При правожелудочковой экстрасистолии эктопический очаг

расположен в правом желудочке, в связи с чем вначале возбуждается правый желудочек, затем импульс ретроградно справа налево распространяется на левый желудочек, то есть создается картина блокады левой ножки п.Гиса.

Слайд 35Правожелудочковая экстрасистола

Слайд 36 В левых отведениях I, аVL, V5 V6:


конфигурация экстрасистолического комплекса QRS деформирована, уширена за счет зубца R;
зубец R широкий зазубренный, высокий;
сегмент ST ниже изолинии;
зубец Т отрицательный.

В правых отведениях III aVF, V1 V2:
экстрасистолический комплекс QRS, также широкий, деформированный за счет зубца S, так как в этих отведениях зубцы S отражают проведение по левой ножке п.Гиса.
Сегмент SТ выше изолинии,зубцы Т положительные.

Слайд 37Левожелудочковая экстрасистолия
При этом эктопический очаг находится в левом желудочке,

поэтому импульс в начале вызывают возбуждение в левом желудке, а затем ретроградно распространяется к правому желудочку (слева направо, то есть создается картина блокады правой ножки п. Гиса на ЭКГ - экстрасистолический комплекс имеет конфигурацию блокады правой ножки п. Гиса.

Слайд 38Левожелудочковая экстрасистола

Слайд 391. В левых отведениях: I, аVL, V5 V6
экстрасистолический комплекс QRS

уширен, деформирован за счет зубца S;
ST выше изолинии, зубцы Т положительные.

2. В правых отведениях: III, аVF, V1- V2
комплекс QRS также широкий, деформированный за счет зубца R;
ST ниже изолинии, зубцы Т положительные.

Слайд 40Алгоритм диагностического поиска при экстрасистолии.
Наличие нарушения ритма- появление преждевременного сокращения (укорочен

интервал сцепления), за которым следует компенсаторная пауза.
1. Наличие зубца Р перед экстрасистолическим комплексом:
А. Если : ДА- экстрасистолия суправентрикулярная
1) зубцы Р положительные перед QRS-предсердная ЭС;
2) зубцы Р отрицательные перед QRS-верхнеузловая ЭС;
3) зубцы Р отсутствуют, QRS неизменен - среднеузловая
ЭС;
4) зубцы Р отрицательные после QRS-нижнеузловая ЭС
Б. Если НЕТ- экстрасистолия желудочковая.
2. Деформация конфигурации желудочкового комплекса QRS:
А. Если ДА- экстрасистолия желудочковая;
Б. Если НЕТ- экстрасистолия наджелудочковая;

Слайд 413. Компенсаторная пауза:
А) Если неполная –экстрасистолия наджелудочковая;

Б) Если полная –экстрасистолия желудочковая;
4. Если это желудочковая экстрасистолия- топическая диагностика: право- или левожелудочковая ЭС:
А) Если в левых отведениях I,аVL,V5-V6. зубцы R высокие, широкие, зазубренные, а в правых-III,аVF,.V1_V2 зубцы S широкие, зазубренные, то это- правожелудочковая ЭС.
Б) Если в левых отведениях I,аVL,V5-V6-зубцы S – глубокие, широкие, зазубренные, а в правых- зубцы R высокие, широкие,то это – левожелудочковая ЭС.

Слайд 42Классификация желудочковых экстрасистол (B Lown, M Wolf)
Эта классификация была

разработана на основании данных суточного мониторирования.
I градация – редкие одиночные монотопные ЭС менее 30 в 1 час;.
II градация – одиночные, монотопные желудочковые ЭС более 30 в 1 час;.
III градация - политопные желудочковые ЭС;
IV градация - повторные формы желудочковых аритмий:
А – парные желудочковые ЭС;
Б – групповые желудочковые ЭС или короткие пароксизмы (эпизоды) желудочковой тахикардии;
V градация - ранние желудочковые ЭС- типа «R на T» .
I - II градации называют низкими градациями;
III – средняя градация;
IV, V - высокие градации

Слайд 43Все варианты желудочковых аритмий подразделяются на:
безопасные («невинные»);
опасные для жизни

(«злокачественные», «летальные»);
потенциально опасные (промежуточная форма).

«Прогностическая» классификация желудочковых аритмий, предложенная J.T.Bigger (1983).

Слайд 441. Безопасные аритмии - это любые экстрасистолы и желудочковые тахикардии, не

вызывающие нарушений гемодинамики у лиц без признаков органического поражения сердца.
2. Опасные для жизни желудочковые аритмии - это эпизоды желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушением гемодинамики, или фибрилляция желудочков (у реанимированных больных).

Слайд 453. Потенциально опасные желудочковые аритмии занимают промежуточное положение. Но в отличие

от опасных для жизни аритмий нет выраженных нарушений гемодинамики во время аритмий.

Слайд 46 Таким образом, в прогнозе больных учитываются два важных фактора:
Выраженность

желудочковой аритмии;
Наличие органического поражения сердца и степени нарушения функции левого желудочка.

Слайд 47 Парасистолия
Парасистолия обычно проявляется на ЭКГ в виде преждевременных комплексов, которые

в отличие от экстрасистол не зависят от основного ритма.
В результате одновременного функционирования двух или более независимых водителей ритма происходит конкуренция ритмов. На ЭКГ при этом регистрируются преждевременные комплексы с изменяющимися интервалами сцепления.

Слайд 48Парасистолия
Интервалы между синусовыми и эктопическими возбуждениями
меняются

Слайд 49Эктопические ритмы
Если форма зубцов Р отличается от синусовых или

предсердные комплексы отсутствуют (отсутствие зубца Р), диагностируют наличие эктопического ритма, т.е. водитель ритма находится вне сунусового узла: в предсердиях, АВ узле, в коронарном синусе, в желудочках. В отличие от пароксизмальных тахиаритмий частота сердечных сокращений при этом неускоренный.

Слайд 50 Эктопические (выскальзывающие) ритмы регистрируют:
при СА блокаде в удлиненных паузах;
в

случае отказа, остановки СУ;
при нерегулярном синусовом ритме;
после предсердных или других ЭС;
при фибрилляции предсердий в конце длинного интервала R-R;
при АВ блокаде II и III степени.

Слайд 51ЭКГ при сниусовом и несинусовых ритмах.
а — синусовый ритм;
б —

нижнепред-сердный ритм; в, г — ритмы из АВ-соединения; д — желудоч-ковый (идиовентрикулярный) ритм

Слайд 521. Эктопический предсердный ритм, при этом перед комплексами QRS регистрируются измененные

предсердные комплексы.
Для ритмов из нижней части правого предсердия характерны отрицательные предсердные комплексы во II отведении, интервалы Р-Q укорочены.
При эктопическом левопредсердном ритме хатактерны отрицательные зубцы Р в отведениях I и аVL,V5,V6, а в отведении V1-зубцы Р предсердные комплексы типа «щит и меч»: начальный куполообразный подъем отражает более раннюю активацию левого предсердия и конечный узкий пик, связанный с возбуждением правого предсердия.

Слайд 532) Ритм коронарного синуса (венечной пазухи)
отрицательные зубцы Р в отведениях:

II, III, aVF;
положительные зубцы Р в отведении aVR;
в грудных отведениях зубец Р слаботрицательный или двухфазный;
интервал P – Q ≥ 0,12

Слайд 543) Узловой ритм
а) верхнеузловой эктопический ритм:
зубцы Р отрицательные во II, III,

aVF отведениях перед комплексами QRS;
интервалы P – Q короче 0,12 сек.
б) среднеузловой эктопический ритм:
зубцы Р не регистрируются, комплексы QRS не изменены;
в) нижнеузловой эктопический ритм :
зубцы Р отрицательные, регистрируются после комплексов QRS

Слайд 554. Желудочковый эктопический ритм (идиовентрикулярный ритм)
Эта аритмия с крайне

редким сокращением желудочков возникает, когда функцию водителя ритма начинают выполнять клетки волокон Пуркинье. Это происходит, если ни один из вышележащих потенциальных водителей ритма не генерирует импульсы или если эти импульсы из-за АВ блокады не достигают желудочков. Из-за медленного ритма желудочков деятельность предсердий и желудочков рассогласована (АВ диссоциация), и на ЭКГ зубцы Р могут отсутствовать или регистрироваться после комплексов QRS.
Медленный ритм: 20 – 40 в мин; реже 40-60 в мин.
зубцы Р отсутствуют;
QRS уширенный, деформированный (блокадный).

Слайд 56 Эктопический ритм с частотой от 60 до 100 в 1

мин. принято называть ускоренным (ускоренный предсердный ритм, ускоренный ритм АВ соединения, ускоренный идиовентрикулярный ритм).
При частоте сердечных сокращений менее 60 в 1 мин. диагностируют выскальзывающий эктопический ритм.
При частоте выше 100 в 1 мин говорят о соответствующей тахикардии

Слайд 57ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими
эктопическими комплексами.
а, б — выскальзывающие

комплексы из АВ-соединения;
в — выскальзывающий комплекс из желудочка

Слайд 58ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими ритмами.
а — предсердный ритм;
б

— ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий; в — ритм из АВ-соединения с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий;
г — желудочковый (идиовентрикулярный) ритм

Слайд 59Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальные тахикардии.
а — ускоренный предсердный

ритм; б — ускоренный ритм из АВ-соединения с одновременным
возбуждением желудочков и предсердий; в — желудочковый (идиовентрикулярный) ускоренный ритм

Слайд 60 ЭКГ больного с миграцией суправентрикулярного водителя ритма

Слайд 61Электрофизиологические механизмы аритмий
Возникновение нарушений ритма сердца всегда обусловлено изменениями электрофизиологических

свойств сердечной мышцы, в частности, нарушениями формирования или/и проведения трансмембранного потенциала действия (ТМПД) в специализированных и сократительных клетках. По современным представлениям основными электрофизиологическими механизмами возникновения аритмий являются (М.С. Кушаковский, 1992):

Слайд 621. Нарушения образования импульса:
Изменение нормального автоматизма СА-узла.
Возникновение патологического автоматизма

специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность).
Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций).

Слайд 632. Нарушения проведения импульса:
Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение.
Уменьшение

максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный).
Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное.
Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия.
Повторный вход волны возбуждения (re-entry).
Другие механизмы.

Слайд 64Нарушения образования импульса
В специализированных и сократительных клетках сердца формируются, как

известно, два основных типа ПД (рис. 3.1). Миокард предсердий и желудочков, а также специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье, относятся к тканям с так называемым “быстрым ответом”. Для них характерна очень высокая скорость начальной деполяризации (фазы 0 ПД), которая обусловлена резко увеличивающейся в это время проницаемостью мембраны для ионов Nа+, которые по быстрым натриевым каналам устремляются внутрь клетки. При этом меняется заряд мембраны: внутренняя ее поверхность становится положительной, а наружная — отрицательной. Продолжительность процесса деполяризации клетки (фазы 0 ПД), обусловленной быстрым натриевым током, не превышает нескольких миллисекунд

Слайд 65 Во время последующей длительной реполяризации клеточной мембраны (фазы 1, 2,

3 ПД) существуют два разнонаправленных ионных тока: внутрь клетки через медленные кальциевые каналы поступают ионы Са2+, а из клетки по калиевым каналам выходят ионы К+.

Слайд 66В фазу 2 ПД интенсивность этих разнонаправленных токов почти одинакова и трансмембранный потенциал

клетки изменяется мало (фаза “плато” ПД). Во время фазы конечной быстрой реполяризации (фазы 3 ПД) интенсивность кальциевого тока значительно падает, а выходящий калиевый ток становится максимальным. В результате потери клеткой ионов К+ полностью восстанавливается исходная поляризация клеточной мембраны: ее наружная поверхность становится заряженной положительно, а внутренняя поверхность — отрицательно. Во время диастолической фазы 4 ПД такая поляризация клетки поддерживается действием К+-Nа+-насоса

Слайд 67 В клетках СА-узла и АВ-соединения быстрые натриевые каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация

мембран этих клеток почти полностью определяется медленным входящим током Са2+. Поскольку интенсивность этого тока невелика, а его продолжительность достигает 5–10 мс, фаза 0 ПД узловых клеток имеет относительно малую крутизну (клетки “медленного ответа”)

Слайд 68Потенциал действия клеток с «быстрым» (а) и «медленным» (б) ответом.

Слайд 69 Другой особенностью клеток с “медленным ответом” является их способность к самопроизвольному

(спонтанному) медленному увеличению ПП во время фазы 4 ПД. Процесс спонтанной диастолической деполяризации продолжается вплоть до достижения уровня порогового потенциала, после чего инициируется фаза 0 ПД, т.е. завершается полная спонтанная деполяризация клетки. Это свойство клеток с “медленным ответом” лежит в основе функции автоматизма.

Слайд 70 Спонтанная диастолическая деполяризация обусловлена медленными ионными токами: выходящим калиевым и входящими

натриевым и кальциевым токами

Слайд 71 Свойством автоматизма обладают не только клетки СА-узла и АВ-соединения, но

и специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье и некоторые специализированные волокна предсердий. Однако в обычных условиях скорость спонтанной диастолической деполяризации СА-узла существенно выше, чем центров автоматизма II и III порядка. Поэтому в норме доминирующим является автоматизм СА-узла, который как бы “подавляет” автоматизм всех нижележащих центров.

Слайд 72Запомните!
1. Для клеток миокарда и проводящей системы сердца (кроме СА-узла и

АВ-соединения) характерна высокая скорость деполяризации во время фазы 0 ПД (“быстрый ответ”), обусловленная быстрым натриевым током, входящим в клетку.
2. Клетки СA-узла и АВ-соединения отличаются низкой скоростью деполяризации во время фазы 0 ПД (“медленный ответ”), что связано с отсутствием в этих клетках быстрых натриевых каналов, функцию которых в данном случае выполняют медленные кальциевые каналы.
3. Свойство автоматизма — это способность к спонтанной диастолической деполяризации мембраны клетки во время фазы 4 ПД, обусловленная выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым медленными токами, уменьшающими отрицательный трансмембранный потенциал клетки.
4. Свойством автоматизма обладают клетки СА-узла (доминирующий водитель ритма) и в меньшей степени — клетки АВ-соединения, а также специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье и предсердий.

Слайд 73Запомните!
1. Учащение синусового ритма может быть обусловлено: ускорением спонтанной диастолической деполяризации

клеток СА-узла (активация САС, высокая концентрация катехоламинов), уменьшением отрицательных значений ПП (гипополяризация мембраны клеток) или смещением порогового потенциала в сторону отрицательных значений (ишемия, гипоксия, ацидоз).
2. Замедление синусового ритма может быть обусловлено: уменьшением скорости спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация парасимпатической нервной системы, снижение активности САС), увеличением отрицательных значений ПП (гиперполяризация мембран клеток) или смещением порогового потенциала в сторону положительных значений.

Слайд 74Аномальный (патологический) автоматизм
Патологическое повышение автоматизма клеток АВ-соединения и волокон

Пуркинье чаще всего выявляется при повреждении и ишемии миокарда, значительной активации САС, действии катехоламинов на сердце, а также при повышении концентрации ионов Са2+ в среде. Повышение автоматизма центров II и III порядка, которые на время становятся водителями ритма, возможно при возрастании скорости спонтанной диастолической деполяризации (действие катехоламинов) и уменьшении отрицательных значений мембранного потенциала покоя (при гипополяризации клеток).

Слайд 75 Например, если в норме отрицательный диастолический ПП клеток Пуркинье достигает —

80–90 мВ, то при их повреждении (длительная ишемия, инфаркт миокарда) ПП снижается до — 40–60 мВ (гипополяризация клеток). Понятно, что даже при неизменной скорости спонтанной диастолической деполяризации клеток Пуркинье пороговый потенциал достигается значительно быстрее, чем в норме. Соответственно, число импульсов, вырабатываемых волокнами Пуркинье, может оказаться больше, чем в клетках СА-узла. В результате водителем ритма на время становятся волокна Пуркинье.

Слайд 76 Аномальный (патологический) автоматизм лежит в основе возникновения некоторых типов предсердной

тахикардии, ускоренных ритмов желудочков и АВ-соединения, а также одного из вариантов желудочковой тахикардии.

Слайд 77Запомните!
Повышение автоматизма СА-узла или эктопических центров II и III порядка наиболее

часто вызывается следующими причинами:
высокой концентрацией катехоламинов (активацией САС);
электролитными нарушениями (гипокалиемией, гиперкальциемией);
гипоксией и ишемией миокарда;
механическим растяжением волокон миокарда (например, при дилатации камер сердца);
интоксикацией сердечными гликозидами.

Слайд 78Триггерная активность
Этот вид нарушения образования импульса связан с появлением

дополнительных осцилляций мембранного потенциала, возникающих либо во время фазы реполяризации (фазы 2 и 3) основного ПД (“ранние” постдеполяризации), либо сразу после завершения ПД, т.е. в фазу 4 исходного ПД (“поздние” постдеполяризации). Если амплитуда таких постдеполяризаций достигает порога возбуждения, происходит образование нового преждевременного ПД, который в свою очередь может инициировать следующие преждевременные ПД и т.д.

Слайд 79 Такой механизм возникновения эктопического ритма получил название триггерного (наведенного),

поскольку он вызывается осцилляциями мембранного потенциала, так или иначе связанными с основным исходным ПД, т.е. “наведенными”. К основным причинам появления добавочных осцилляций мембранного потенциала относятся все факторы, ведущие к накоплению в сердечной клетке ионов Са2+.

Слайд 80 Ранние постдеполяризации возникают во время фазы 2 и 3 основного

ПД, т.е. еще до завершения процесса реполяризации исходного ПД. Они образуются обычно при выполнении двух условий:
при значительном замедлении процесса реполяризации (на ЭКГ при этом фиксируется удлиненный интервал Q–Т);
при урежении основного ритма.

Слайд 81 Токи ранней реполяризации чаще возникают при врожденном или приобретенном

синдроме удлиненного интервала Q–Т или при снижении внутриклеточной концентрации ионов К+. Механизм ранней триггерной активности может быть причиной некоторых вариантов желудочковой тахикардии типа “пируэт”.

Слайд 82 Поздние (задержанные) постдеполяризации образуются после завершения реполяризации основного ПД,

т.е. во время фазы 4 ПД. Они возникают, как правило, при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации. В отличие от ранних постдеполяризаций, возникающих, как правило, на фоне брадикардии, поздние деполяризации провоцируются учащением сердечных сокращений, например, у больных ИБС на фоне физической нагрузки.

Слайд 83 Триггерная активность. Возникновение ранних (а) и поздних (б) постдеполяризаций

Слайд 84Запомните!
1. Триггерный механизм эктопических аритмий (например, желудочковой тахикардии типа “пируэт”), обусловленный

ранней постдеполяризацией мембранного потенциала, чаще возникает при удлиненном интервале Q–Т (замедлении реполяризации) или низкой внутриклеточной концентрации ионов К+, особенно на фоне урежения сердечных сокращений.
2. Триггерный механизм, связанный с поздней постдеполяризацией, возникает при избыточном влиянии катехоламинов на сердце, ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации, и часто возникает на фоне учащения сердечных сокращений.

Слайд 85Нарушения проведения импульса
Изменение скорости деполяризации клеточной мембраны
В клетках АВ-соединения

с “медленным ответом” по понятным причинам скорость проведения примерно в 20 раз ниже, чем в системе Гиса–Пуркинье (0,05 м/с), что определяет нормальную физиологическую задержку проведения импульса по АВ-соединению. Важно подчеркнуть, что в патологических условиях клетки “быстрого ответа” иногда могут трансформироваться в клетки “медленного ответа”, что приводит к замедлению проведения электрического импульса. Такая ситуация может возникать, например, при острой и хронической ишемии миокарда, остром ИМ и т.п. 

Слайд 86 Таким образом, первым фактором, определяющим распространение волны возбуждения по

специализированным волокнам проводящей системы и сократительному миокарду, является скорость деполяризации клеточной мембраны (крутизна наклона фазы 0 ПД). Она зависит в первую очередь от количества открытых (функционирующих) быстрых натриевых каналов клеточной мембраны во время формирования фазы 0 ПД. Чем больше быстрых натриевых каналов мембраны открыто в этот период, тем больше крутизна фазы 0 ПД и, соответственно, выше скорость проведения электрического импульса.

Слайд 87 Важнейшим фактором, определяющим процент открытых (активированных) быстрых натриевых каналов,

является максимальная отрицательная величина диастолического ПП. В норме в клетках “быстрого ответа” системы Гиса–Пуркинье и кардиомиоцитах потенциал покоя составляет от –80 мВ до –90 мВ (рис. 3.5). Если в патологических условиях (повышенная концентрация ионов К+ вне клетки, инфаркт или ишемия миокарда и др.) ПП снижается (уменьшается его отрицательная величина), часть быстрых натриевых каналов инактивируется, и крутизна формирования фазы 0 ПД падает. Тогда клетка “быстрого ответа” трансформируется в клетку “медленного ответа”.

Слайд 88Влияние величины потенциала покоя (ПП) на форму и амплитуду ПД. При уменьшении

абсолютной величины ПП, обозначенной красными стрелками, происходит трансформация клеток «быстрого» ответа в клетки «медленного» ответа и уменьшается скорость распространения возбуждения

Слайд 89Декрементное (затухающее) проведение
Декрементное (затухающее) проведение — это второй механизм

замедления проведения возбуждения. Декрементное проведение заключается в постепенном уменьшении амплитуды ПД по мере проведения возбуждения по поврежденному, но еще жизнеспособному, сердечному волокну. Декрементное проведение возникает, как правило, при значительном повреждении сердечной мышцы, например, при остром ИМ в области, непосредственно примыкающей к зоне некроза (в периинфарктной зоне).

Слайд 90Рефрактерность
Следует упомянуть еще об одном механизме нарушения проведения ПД, который

имеет значение, в частности, при формировании так называемого повторного входа волны возбуждения (re-entry) — одного из наиболее частых механизмов возникновения сердечных аритмий (см. ниже).
Как известно, вслед за быстрой деполяризацией специализированного или сократительного волокна (фазой 0 ПД) следует длительный период невозбудимости волокна, в течение которого повторные надпороговые стимулы не сопровождаются возникновением нового ПД. Это абсолютный или эффективный рефрактерный период (ЭРП), который обычно несколько превышает длительность фазы 2 ПД (фазы плато) (рис. 3.8). В течение всего ЭРП быстрые натриевые каналы остаются инактивированными.

Слайд 91 В фазу 3 ПД их инактивация постепенно устраняется, и доля натриевых

каналов, способных активироваться вновь, постепенно возрастает. Если в этот период нанести очередной стимул, возникнет новый ПД, но его амплитуда и скорость деполяризации будут снижены. Это относительный рефрактерный период (ОРП). Низкая скорость деполяризации новых ПД, вызванных в течение ОРП, обусловливает медленное дальнейшее распространение волны возбуждения по волокну. Ясно, что, если очередной стимул совпадает с ЭРП, новый ПД не возникает и дальнейшее распространение возбуждения блокируется полностью.

Слайд 92Эффективный и относительный рефрактерный периоды (ЭРП и ОРП). При нанесении экстрастимула во

время ОРП новый ПД имеет малую амплитуду и низкую скорость деполяризации. «Полноценный» ответ возникает только при нанесении стимула после окончания ОРП. S 1–6 — экстрастимулы, наносимые в различные периоды ПД

Слайд 93Запомните!
1. Основными механизмами нарушения проведения возбуждения по сердечному волокну являются: трансформация

клеток “быстрого ответа” в клетки “медленного ответа” с резко сниженной скоростью деполяризации волокна, что чаще всего связано с уменьшением отрицательных значений потенциала покоя; декрементное (затухающее) проведение возбуждения по сердечному волокну, в том числе неравномерное декрементное проведение по нескольким параллельно расположенным волокнам, что приводит к расщеплению единого фронта распространения волны возбуждения; нарушение электротонического взаимодействия между возбудимыми участками волокна и значительное увеличение электрического сопротивления межклеточных вставочных дисков (нексусов), которое сопровождается ступенеобразным падением скорости проведения по волокну; абсолютная и относительная рефрактерность сердечного волокна, во время которой его возбудимость оказывается резко сниженной.

Слайд 942. Наиболее часто указанные механизмы нарушения проведения реализуются в условиях очагового

повреждения тканей, ишемии сердечной мышцы, ацидоза и повышения внеклеточной концентрации ионов К+.

Слайд 95Повторный вход волны возбуждения (re-entry)
Повторный вход волны возбуждения (re-entry) является

одним из наиболее важных механизмов возникновения многих аритмий. Это особый вид нарушения распространения волны возбуждения, при котором электрический импульс, совершая движение по замкнутому пути (петле, кругу), вновь возвращается к месту своего возникновеня и повторяет движение (М.С. Кушаковский).

Слайд 96Запомните!
Для возникновения механизма повторного входа (re-entry) необходимы три условия:
анатомическое

или функциональное расщепление пути проведения электрического импульса и наличие замкнутого контура (петли проведения);
однонаправленная блокада на одном из участков петли;
замедленное распространение возбуждения на другом участке петли.

Слайд 97В связи с тем, что в пораженной области сердца угнетение проводимости, как правило, бывает

неравномерным, в одном из сегментов замкнутой петли снижение проводимости может оказаться настолько выраженным, что здесь возникает однонаправленный блок: импульс не проводится в антероградном направлении (на рисунке — сверху вниз), но проводится в ретроградном направлении (на рисунке снизу вверх). Таким образом формируются все три условия, необходимые для возникновения механизма re-entry.

Слайд 98 В этих условиях, как показано на рис. 3.9, б, в дистальной замкнутой

петле, образованной пучками волокон Пуркинье и миокардом, импульс не может пройти через участок однонаправленной блокады (ветвь В) и медленно проводится в антероградном направлении (сверху вниз) только по ветви А, по которой он достигает миокарда желудочков. Поскольку ветвь В первоначально не возбуждалась и не находится в рефрактерном состоянии, импульс проводится по ней в ретроградном направлении (снизу вверх) и вновь достигает основного пучка волокон Пуркинье (рис. 3.9, в). Если к этому времени основной пучок волокон Пуркинье и его неблокированная ветвь А вышли из состояния рефрактерности, возможно повторное возбуждение петли А и миокарда желудочков, в результате чего возникает преждевременное сокращение — экстрасистола.

Слайд 99Механизм повторного входа волны возбуждения
(а, б, в). Объяснение в тексте.
а

— нормальное проведение; б — однонаправленный блок и антероградное медленное проведение импульса по ветви А; в — ретроградное проведение импульса по ветви В, которая сохранила свою возбудимость

Слайд 100Запомните!
Устойчивая повторяемость феномена re-entry, сопровождающаяся длительной циркуляцией волны возбуждения

по замкнутой петле, возможна только в том случае, если эффективный рефрактерный период любого участка этой петли будет меньше времени продвижения электрического импульса по этой петле (рис. 3.10, а). Тогда перед фронтом волны возбуждения (его “головой”) постоянно будет оставаться участок возбудимой ткани, т.е. “голова” не догонит “хвост”, образованный шлейфом рефрактерности.

Слайд 101 В зависимости от размеров петли повторного входа различают macro-re-entry и micro-re-entry.

Формирование macro-re-entry лежит в основе возникновения трепетания предсердий и некоторых форм реципрокной тахикардии. Петля macro-re-entry возникает:
в функционирующих дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения (синдроме WPW — см. ниже);
в АВ-соединении;
в миокарде, окружающем крупный участок невозбудимой ткани сердца (постинфарктный рубец, аневризма ЛЖ);
в миокарде предсердий.

Слайд 102При формировании петли micro-re-entry движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу,

не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Полагают, что формирование множества петель micro-re-entry в предсердиях или желудочках ведет к возникновению фибрилляции предсердий или желудочков.

Похожие презентации

Медичне страхування, форми і особливості 1016
Приоритеты и направления развития здравоохранения Алматинской области 267
Заразные кожные заболевания 644
Скелет человека. Электронное пособие для самоконтроля по курсу Анатомия человека для студентов биологического факультета 283
Комплексное лечение детей со сложными зубочелюстными аномалиями и с вражденными несращениями верхней губы, нёба 204
Воспалительные заболевания женских половых органов неспецифической этиологии 602

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика