Нарушения менструального цикла презентация

Лектор:
доцент Слинько О.М.

циклов, происходящих в течение репродуктивного периода женщин.
Это связано:
С уменьшением количества детей в семье и соответствующим увеличением овуляторных циклов
с введением в практику и широким применением контрацепции и стерилизации.

знание и четкое представление о нормальном менструальном цикле.

женщины, которое выражается в закономерных циклических изменениях половой сферы, а также в организме женщины в целом.
Менструальный цикл начинается с периода полового созревания (с12-15 лет) и продолжается в детородном возрасте до 45-50 лет.

которые получают информацию о состоянии внешней среды, преобразуя её в нейрогуморальные сигналы. Последние через систему нейротрансмиттеров поступают в нейросекреторные клетки гипоталамуса.
Нейротрансмиттеры – это биогенные амины; катехоламины- дофамин и норадреналин, индолы - сератонин, а также нейропептиды морфиноподобного происхождения - опиоидные петиды- эндорфин и энкефаламины.
Дофамин, норадреналин и серотанин осуществляют контроль над гипоталамическими центрами, секретирующие гонадотропный релизинг- фактор.
Дофамин поддерживает секрецию гонадотропных релизинг-факторов в аркуатных ядрах, а также тормозит выделение аденогипофизом пролактина.
Норадреналин регулирует передачу импульсов ядра гипоталамуса и стимулирует овуляторный выброс релизинг-факторов.
Серотанин контролирует циклическую секрецию из нейронов переднего гипоталамуса , опиоидные пептиды подавляют секрецию лютеоннизирующего гормона, угнетают стимулирующие действие дофамина, а их антогонист налаксон вызывает резкое падение гонадотропных релизинг-факторов.

секретировать гонадотропин
отвечает за тонкую регулировку их выделения в течение цикла, путем изменения частоты и амплитуды пульсирующего выброса гонадолиберинов.
Лютеотропин (ЛГ), кроме того, оказывает воздействие на синтез андрогенов (предшественников эстрогенов), в комплексе с ФСГ обеспечивает овуляцию и стимулирует синтез прогестерона в фолликулах.

фазы
- фолликулярную (фолликулиновую)
- овуляторную
- лютеиновую (желтого тела)

– фолликулярная фаза,
выделением яйцеклетки, способной к зачатию - овуляция,
обеспечение секреторных преобразований в эндометрии – фаза желтого тела.

колебаний уровня гормонов яичника – эстрогенов, прогестерона и при определенных оговорках андрогенов

состоянии (70% в плазме и 30% в форменных элементах). Из крови поступают в печень (желчь, кишечник) где инактивируются путем образования парных соединений с серой и глукуроновой кислотой, которые выводятся с мочой.
Вегетативное действие эстрогенов характеризуется:
проявлениями и степенью выраженности вторичных половых признаков,
пролиферацией эндометрия (в фолликулярную фазу) и улучшением кровоснабжения матки.
Генеративное действие эстрогенов направлено на: созревание фолликула, рост гранулезы, образование яйцеклетки, развитие желтого тела.
Общее действие эстрогенов – стимуляция иммунитета (выработка антител и активность фагоцитов), задержка в тканях азота, жидкости, в костях – кальция и фосфора. Отмечается также увеличение концентрации глюкозы, фосфора, железа, меди, креатинина в крови и мышцах; снижение холестерина, фосфолипидов, ускорение синтеза высших жирных кислот.

пролиферация эндометрия, происходят секреторные изменения в эндометрии, снижается тонус матки. Генеративное действие прогестерона:
в малых дозах стимулирует секрецию ФСГ, в больших – блокирует,
оказывают действие на терморегуляцию. Общее действие гестагенов:
уменьшают содержание аминов, увеличивают выведение аминокислот, усиливают выделение желудочного сока и тормозят выделение желчи.

надпочечника, обладают вирильным эффектом, гипертрофия клитора, гирсутизм.
В малых дозах отмечается гонадотропный эффект андрогенов, а именно – стимуляция выделения ФСГ и ЛГ, способствуют росту и созреванию фолликула. Высокий уровень андрогенов, наоборот, в предовуляторном периоде подавляет овуляцию и вызывают атрезию фолликула.
Эстрогеноподобный эффект андрогенов– малые дозы вызывают пролиферацию эндометрия, большие дозы – подавляют.

продукцию андрогенов в текальных клетках
ФСГ стимулирует продукцию эстрогенов в гранулезных клетках
Фолликул становится доминантным
Растущий синтез эстрогенов и ингибина в доминантном фолликуле подавляет выделение ФСГ гипофизом
Снижение сывороточного уровня ФСГ ведет к атрезии всех фолликулов, кроме доминантного.

стенки и освобождение ооцитов.

желтое тело.
Доминирующий гормон лютеиновой фазы, выделяемый желтым телом -прогестерон.
В отсутствие беременности, через 14 дней после овуляции наступает лютеолиз.

сосудов, ищемия эндометрия, отторжение и кровотечение из фрагментов спиральных артерий базального слоя.
Фаза десквамации характеризуется:
1) Гемостаз в сосудах эндометрия отличается от гемостаза в других органах рядом особенностей (остановка кровотечения включает агрегацию дегрануляцию тромбоцитов, образование фибрина)
2) Основную роль в отторжении эндометрия играет спазм и изменения в спиаральных атериолах
3) Собственно отторжение функционального слоя эндометрия
4) Менструация прекращается вследствие спазма сосудов и восстановления эндометрия
5) Фибринолиз препятствует образованию спаек
Пролиферативная фаза - это восстановление функционального слоя эндометрия, включающая в себя две параллельно происходящие подфазы – регенерацию и собственно пролиферацию.
Фаза пролиферации характеризуется:
1) Регенерация и восстановление новых сосудов происходит к 5-7 дню цикла.
2) Восстановление эндометрия включает в себя регенерацию как желез и стромы, так и ангиогенез.
3) В пролиферативную фазу под действием эстрогенов эндометрий утолщается с 0,5 мм до 3,5-5 мм.
Секреторная фаза характеризуется сереторной трансформацией эндометрия под действием прогестерона:
1) Индуцированная прогестероном пролиферация желез
2) В позднюю секреторную фазу индуцируется децидуализация
3) Децидуализация необратимый процесс - апоптоз с последующим появлением менструации.

сдвигов в регуляции гипофиз-гипоталамус-яичники.

протяжении десятилетий «тесты функциональной диагностики», так и современные методы диагностики
- измерение базальной температуры
- влагалищная кольпоцитологическая диагностика
- исследование цервикальной слизи (феномен папоротника)
- феномен зрачка
- биопсия эндометрия
- определение гормонов в крови больной
- фолликулогенез
- гормональные пробы
- эндоскопические методы (лапароскопия и гистероскопия

лютеиновой фазы цикла, её длительность, укорочение, т.е. степень недостаточности или полное отсутствие
постановка ранней диагностики беременности и наблюдение за её развитием
контроль при лечении гормональными препаратами

идет по двум показателям
во-первых, морфология всех элементов мазка
во-вторых разные индексы, вычесление в процентах, соотношения клеток
При определении морфологии отмечаются вид, форма, размеры клеток и способ отторжения, форму, расположение и размер ядра и наличие остальных элементов в мазке.
При определении разных индексов, а именно кариопикнотический, ацидофильный, базальный, промежуточный, устанавливаются количественным соотношением между отдельными видами клеток при подсчете на 100-200 клеток.

а не органическими изменениями гениталий.

18 -20 лет - ЮВЕНИЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.
2.Кровотечения в репродуктивном возрасте с 20-40 лет.
3.Кровотечения в период климакса ( с 40-45 лет до менопаузы)
Классификация кровотечений:
- овуляторные
- ановуляторные

насыщенности, характеризуется длительными и в ряде случаев обильными кровотечениями после значительной задержки менструаций (до 1,5 месяцев).
Основные критерии диагностики: однофазная базальная температура, КПИ- 65-70%, гиперплазия эндометрия.
При атрезии фолликула ни один из фолликулов не достигает зрелости, атрезируется на ранних стадиях. Атрезия протекает на фоне гипоэстрогении, без овуляции и гормональных пиков.
Диагностика: анамнез, наличие ановуляторного цикла по тестам функциональной диагностики, снижение уровня эстрогенов. Базальная температура гипотермическая, отсутствует симптом «зрачка» и кристаллизация слизи, КПИ 20-30%, гистологически - гиперплазия эндометрия.

длительности, часто сочетающейся с задержками.
Следует проводить дифференциальную диагностику с органическими поражениями, неполными абортами, лейомиомой матки, раком шейки матки и эндометрия, полипом эндометрия, воспалительными процессами, а также системными заболеваниями (гипотиреоз, нарушение гомеостаза и т.д.)

у которых был нормальный менструальный цикл. К этому возрасту угасает функция яичников (прекращается овуляция и образование желтого тела), снижается восприимчивости к действию эстрогенов.
Менопаузальные изменения характеризуются - повышением продукции гонадотропинов, снижением уровня эстрогенов и прогрессированием атрофических процессов в женской половой сфере. Это приводит к снижению молочной кислоты и гликогена. Среда влагалищного содержимого становится из кислой щелочной или нейтральной, что может приводить к возникновению кольпита.
Клиника: неустойчивость нервной системы - раздражительность, головная боль, бессонница, приливы, зуд в области вульвы.
Снижение окислительных процессов основного обмена, отложение жира на животе и бедрах, у 70%- эндокринные нарушения.
ДМК необходимо дифференцировать с рядом гинекологических и экстрагенитальных заболеваний, опухолями яичников, матки.

при нерезко выраженной анемизации).
Лечение проводится КОКами (однофазными препаратами), антианемическими препаратами, витаминотерапия. По гемоглобину ниже 75 г/л, гематокрит 20% производится выскабливание полости матки.
У женщин репродуктивного возраста и в климаксе – метод остановки кровотечения выскабливание полости матки.
Второй этап терапии профилактика рецидива кровотечения – прием гормональных контрацептивов, первые три месяца- однофазных. Эффективность лечения основана на нормалиции выделения гонадотропинов и подавлении пролиферации эндометрия. Следующие три месяца только прогестины с 16 по 28 день. Контроль УЗИ на 20-22 день цикла (критерий - толщина М-эхо).
При рецидивах применяют антогонисты гонадотропных- релизинг гормонов. Удаление матки.

полное отсутствие менструальных кровотечений
Вторичная аменорея – прекращение бывших ранее менструаций.
Причины аменореи:
- инфекционные процессы,
- хромосомные аномалии,
- пороки развития,
- интоксикации,
- повреждающие факторы в эмбриональном, детском и пубертатном периодах.
Различают следующие формы аменореи:
-гипоталамическая
-гипофизарная
-яичниковая
-маточная

обмороками, ознобами, нарушением жирового, водно-солевого и углеводного обменов.
Адипозо-генитальная дистрофия (сингдром Бабинского-Фрелиха) – повреждение паравентрикулярных и вентрикулярных ядер гипоталамуса.
Клиника: Заболевание начинается в пубертатном возрасте и характеризуется медленным течением, задержка роста, полового развития и ожирение (вес превышает норму на 15-30 кг). К 18 годам недоразвитие половых губ, слабое оволосение, узкое влагалище, маленькая матка. Месячные или отсутствуют или олигогипоменорея. В мазках гипоэстрогения. ФСГ частично сохранено, снижение экскреции ЛГ.
Психическая аменорея возникает после психической травмы у женщин с неустойчивой нервной системой. Причина - блокада ЛГ релизинг-фактора. Секреция ФСГ нарушена меньше. КПИ-15-20%. Аплазия половых органов не выражена.
Аменорея при синдроме персистирующей лактации (синдром Киари- Фраммеля). В основе заболевания лежат функциональные или органические повреждения центров гипоталамуса, способствующих длительной гиперпродукции пролактина, что уменьшает выработку ФСГ и приводит к снижению эстрагенов, аменореи и атрофии гениталий. Часто начинается в послеродовом периоде.
Клиника: Гормонально-цитологические исследования указывают на снижение эстрагенной насыщенности (атрофия слизистой влагалища,атрофия эндометрия). Функция коры надпочечников и щитовидной железы не нарушена (17КС в норме).
ЛЕЧЕНИЕ:
- при опухоли хирургическое лечение или рентгентерапия с последующим назначением гонадотропинов, половых гормонов, препаратов щитовидной железы.
- при воспалительных процессах - противовоспалительная терапия.
- при наличии неврологических расстройств – седативные препараты, внушение, физиолечение.
- ожирение лечат диетой, уменьшением калорийности пищи на 30%, анорексигенные препараты (фепронон).
При гипогенитализме чередуют курсы лечения гонадотропными и половыми гормонами.
Лечение 1-2 года.
Введение синтетического ЛГ – релизинг фактора в/в после подготовки эстрогенами.

формы гипофизарная аменорея начинается на фоне эндокринных синдромов с клиникой снижения одной или нескольких тропных функций. Вегетативные и обменные нарушения возникают позже.
ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ- недостаточная продукция всех тропных гормонов гипофиза.
Причины: операции, воспаление, инфекционные процессы после рождения или в детском возрасте.
Клиника: задержка сомато-полового развития, рост 120см, пропорции сохранены, детский вид, тонкие кости, слабо развитая мускулатура, половая система недоразвита. Психическое развитие не нарушено. Экскреция гонадотропинов, эстрогенов, 17-КС, 17-ОКС, основной обмен снижены.
ГИПОФИЗАРНЫЙ ЕВНУХОИДИЗМ – развивается снижение гонадотропных гормонов при сохранности остальных функций.
Клиника: проявляется в период полового созревания - диспропорция между половым и соматическим развитием. Половые органы при нормальном росте недоразвиты, месячные отсутствуют. Снижение гонадотропинов. Тропные гормоны , основной обмен, 17КС в норме.
СИНДРОМ ШИХАНА – вторичная аменорея на фоне патологической кровопотери в родах.
Клиника: слабость, головокружения, обмороки, ломкость волос, похудение.АД и температура понижены, выпадение волос на лобке, атрофия половых органов. Тесты - отсутствие циклических изменений, монофазная базальная температуры, атрофический тип мазка, атрофия эндометрия. Снижение гонадотропинов, эстрагенов, 17 КС и 17ОКС, понижение основного обмена.
БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА - гипоталомическая форма, нарушение гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников.
Клиника: Возникает в 20-40 лет. Жалобы на головную боль, слабость, боль в конечностях, вегетативные нарушения, значительное ожирение и нарушение половой функции, отложение жира на туловище, в детстве- ложное преждевременное созревание при недоразвитии гениталий, гипоменорея, бесплодие, повышение АД, сухая кожа.

недостаточности. В случае врожденных дефектов или повреждения яичников в детстве или пубертатном периоде
Врожденная форма первичной аменореи чаще всего является результатом хромосомных аномалий.
Дисгенезия гонад – синдром Шершевского-Тернера, чистый и смешанной формы. В основе врожденного синдрома лежат нарушения сомато-половой дифференцировки в результате отсутствия одной Х – хромосомы. Половой хроматин отрицательный.
Клиника: недоразвитие половых органов, аменорея, низкий рост, короткая шея с крыловидными кожными складками по бокам, бочкообразная грудная клетка, неразвитые грудные железы, пороки развития органов. Внешний вид гениталий приближается к женскому, но половые губы и матка недоразвиты, скудное оволосение. Умственное развитие нормальное.
Повышение гонадотропинов, снижение эстрогенов, 17-КС и 17-ОКС в норме.
Лечение зависит от возраста. В пубертатном периоде при отсутствии роста препараты щитовидной железы, анаболические стероиды, половые гормоны после 18 лет в сторону феминизации 6-12 месяцев, большие дозы эстрогенов, до менструально - подобной реакции затем прогестерон, витамины. Цикл 2-3 месяца, затем перерыв.

мужским полом.
Недоразвитие наружных половых органов.
Клиника: В период полового созревания при тяжелой форме заболевания у больных с типичным женским внешним видом отсутствуют менструации, грудные железы не развиты. Половой хроматин отрицательный, эстрогены в пределах нормы характерной для мужского пола.
При гинекологическом исследовании - недоразвитие больших и малых половых губ, узкое влагалище, отсутствие матки.
Лечение:
зависит от времени выявления заболевания.
введением андрогенов не удается добиться полного развития гениталий.
в молодом возрасте показано удаление яичек и введением эстрогенов для развития молочных желез.
циклическая терапия женскими половыми гормонами