Нарушения ходьбы презентация

заболеваний, не­редко являющееся основной причиной инвалидизации больных.
Ходьба — сложный автоматизированный ритмичес­кий акт, который обеспечивается синергиями - согласо­ванными во времени и пространстве сокращениями раз­личных групп мышц, продуцирующими целенаправлен­ные координированные содружественные движения. Одни синергии осуществляют перемещение человека в пространстве (локомоторные синергии), другие — поддерживают его равновесие (постуральные синергии).

атак­сии)
Вестибулопатическая
Истерическая (психоген­ная)
Утиная
Дисбазия при умственной отсталости

и геморрагические инсульты с поражени­ем лобных долей, базальных ганглиев, среднего мозгаили их связей
Дисциркуляторная энцефалопатия (диффузное ишемическое поражение белого вещества, лакунарный статус)
Мультисистемная атрофия
Прогрессирующий надъядерный паралич
Кортикобазальная дегенерация
Болезнь диффузных телец Леви
Болезнь Паркинсона (поздняя стадия)
Лобно-височные деменции
Болезнь Альцгеймера
Ювенильная форма болезни Гентингтона
Гепатолентикулярная дегенерация
Нормотензивная гидроцефалия
Гипоксическая энцефалопатия
Инфекционные заболевания ЦНС
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Нейросифилис
В И Ч -энцефалопатия
Опухоли лобной и глубинной локализации
Идиопатические дисбазии

и кровати (выпрямляющие синергии).
2. Устойчивость в вертикальном положении с открытыми и закрытыми глазами на ровной и неровной поверхности, в обыч­ной или специальной позе, например при вытягивании одной руки вперед (поддерживающие синергии).
3. Устойчивость при спонтанном или индуцированном нарушении равновесия, например при ожидаемом или неожидан­ном подталкивании назад, вперед, в сторону (реактивные, спасательные и защитные синергии).

(скорость, ширина, высота, регулярность, симметричность, ритмичность шагов, отрывание стоп от по­ла, площадь опоры, ассоциированные движения туловища и рук).
3. Способность выполнять повороты при ходьбе (повороты единым корпусом, застывания, топтание и т.д.).
4. Способность произвольно менять темп ходьбы и параметры шага.
5. Тандемная ходьба и другие специальные пробы (ходьба спиной вперед, ходьба с закрытыми глазами, ходьба с преодоле­нием невысоких барьеров или по ступенькам, пяточно-коленная проба, движения ног в положении сидя и лежа, туло­вищные движения).

скелетно-мышечной, сердечно-сосудистой системы,органов чувств, периферических нервов, спинного или головного мозга, психические расстройства.

Важно выяснить и лекарственный анамнез : нару­шения ходьбы могут усугубляться под влиянием бензо­диазепинов и других седативных средств.

Исследование постуральной устойчивости с помо­щью постурографии (стабилографии) и применение инструментальных методов кинематического анализа ходьбы могут значительно облегчить диагностику и вы­бор реабилитационных мер .
С помощью методов нейровизуализации (КТ и МРТ) можно диагностировать сосудистые поражения мозга, нормотензивную гидроцефалию, опухоли…

начале заболевания определяются гипокинезией и ригидностью. В результате этих проявлений болезни происходит замедленная инициация ходьбы, снижается скорость ходьбы и уменьшается величина шага (микробазия). Часто походка становится шаркающей, при этом больной почти не отрывает ног от пола, возникает“семенящий” шаг. При необходимости увеличить скорость ходьбы больные переходят на более быстрый шаг,но не могут увеличить длину шага из-за неспособности генерировать адекватное мышечное усилие.
Нарушение позы при БП определяется постоянной флексией шейного отдела позвоночника и формированием “согбенной” установки туловища с кифозом уже на ранней стадии заболевания. При ходьбе туловище может еще больше наклоняться вперед, и, чтобы сохранить равновесие и избежать падения,больные пытаются “догнать”центр тяжести своего тела и вынуждены при этом постепенно ускоряться (пропульсия).

“застывания” могут встречаться чаще и быть более продолжительными, что значительно нарушает ходьбу. Роль постуральной неустойчивости особенно значительна на поздней стадии заболевания,когда сдвиг центра тяжести
больного не вызывает рефлекторных компенсаторных движений туловища и конечностей, что ведет к падениям

кпереди (сгибание в торако-люмбальном отделе позвоночника.Для диагностики большинство авторов используют произвольную цифру: выраженный изгиб в грудопоясничном отделе в положении стоя или при ходьбе составляет не менее 45° и должен исчезать в положении пациента лежа на спине (за исключением КК, развившейся на фоне патологии позвоночника). Гораздо чаще диагноз устанавливают на основании субъективной оценки позы пациента.

падений при БП.

В качестве причин развития КК при БП предполагают аксиальную дистонию или фокальную миопатию паравертебральных мышц, однако точные механизмы патогенеза изучены недостаточно. Миопатия паравертебральных мышц может формироваться вторично на фоне первичной туловищной дистонии и ригидности, отражая хроническое напряжение мышц, участвующих в компенсаторном выпрямлении туловища. Отсутствие достоверной корреляции между степенью выраженности КК и клиническими вариантами БП, эффективностью дофаминергической терапии может свидетельствовать о том, что в
ее патогенезе задействованы недофаминергические
механизмы .

терапии, отмену медикаментов, способных вызвать КК, а также хирургическую коррекцию или глубокую стимуляцию мозга.
В большинстве наблюдений КК при БП оказывается нечувствительной к стандартной противопаркинсонической терапии. При возникновении КК, связанной с изменениями дофаминергической терапии, целесообразна попытка коррекции медикаментозного лечения и прежде всего исключения или замены одного препарата —агониста дофаминовых рецепторов на другой.
Стероиды, по данным различных авторов , являются эффективными лишь в редких случаях.
Умеренный эффект иногда приносит клоназепам.
Локальные инъекции ботулинистического токсина (БТ) в подвздошную мышцу и/или прямую мышцу живота дают неоднозначные результаты. Чаще отмечается полное отсутствие эффекта.

. Некоторые авторы предлагают использовать для облегчения КК поясничные корсеты, кожаные ортезы. В настоящее время все больше находят применение новые специальные ортезы, изготовленные по принципу торакально-тазовой передней фиксации.
Хирургическое лечение КК складывается из стабилизирующих вертебральных вмешательств, а также хронической стимуляции глубоких структур мозга.
При операциях на позвоночнике лечение сопряжено с необходимостью длительной иммобилизации, повторными хирургическими вмешательствами, высоким риском осложнений .

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 7, 2013; Вып. 2

очередь объясняются неравномерным повышением тонуса. Преобладание тонуса разгибателей в ногах приводит к тому, что боль­ной не в состоянии согнуть ногу в коленном и голено­стопном суставах.
При спастическом гемипарезе из-за разгибательной установки ноги больной вынужден, за­нося ногу вперед, совершать ей маховое движение в ви­де полукруга, при этом туловище несколько наклоняет­ся в противоположную сторону (походка Вернике-Манна). Ипсилатеральная рука при этом согнута во всех суставах и прижата к туловищу.
При нижнем спас­тическом парапарезе больной идет на носках, перекре­щивая ноги (вследствие повышения тонуса приводя­щих мышц бедра). Он вынужден раскачивать самого себя, чтобы сделать один шаг за другим. Походка стано­вится напряженной, медленной.
Нарушение походки при спастическом параличе преимущественно зависит от выраженности пареза, хо­тя и степень спастичности может оказывать на нее су­щественное влияние.
Возникает при инсультах,опухолях, черепно-мозговой травме, детском цереб­ральном параличе,демиелинизирующихзаболеваниях,наследственном спастическом парапарезе, фуникуляр-
ном миелозе,БАС.

увеличивающее площадь опоры, как при стоянии, так и при ходьбе. Часто на­блюдаются раскачивания из сторону в сторону и впе­ред-назад. В тяжелых случаях при ходьбе, а нередко и в покое происходят ритмичные колебания головы и ту­ловища (титубация). Шаги неравномерны как по длине , так и по направ­лению, но в среднем длина шага уменьшается, как и ча­стота шагов,движения в суставах ног несколько замедленны и осу­ществляются в ограниченном объеме. Нарушена коор­динация движений в разных суставах конечностей. Ус­транение зрительного контроля мало влияет на выраженность координаторных расстройств.
Легкую мозжечковую атаксию можно выявить, если попросить больного идти по одной линии, приставляя пятку одной ноги к носку другой (тандемная ходьба).При ходьбе и вставании со стула обычно возникает субъективное ощущение неустойчивости. Повороты за­труднены.
Причиной мозжечковой атаксии мо­гут быть мозжечковые дегенерации, опухоли, паранеопластический синдром, гипотиреоз и др. заболевания.

генерализованной торзионной дистонией.Характерной особенностью дисто­нии является усиление гиперкинеза при ходьбе. Пер­вым симптомом генерализованной дистонии, как пра­вило, бывает дистония стопы, характеризующаяся по­дошвенным сгибанием, подворачиванием стопы и то­ническим разгибанием большого пальца, которые воз­никают при ходьбе. В последующем гиперкинез захватывает всю ногу и постепенно генерализует­ся. Описаны случаи сегментарной дистонии, преиму­щественно вовлекающей мышцы туловища и прокси­мальных отделов конечностей, которая проявляется резким наклоном туловища вперед (дистоническая камптокормия).
При использовании корригирующих жестов, а так­же при беге, плавании, ходьбе спиной вперед или дру­гих необычных условиях ходьбы дистонический гипер­кинез может уменьшаться. Благодаря сложному балансиро­ванию больные могут сохранять навык передвижения, пре­одолевая вычурные деформирующие патологические позы,также индуцируется ходьбой.

потоком быстрых хаотичных подергиваний, вовле­кающих туловище и конечности. Во время ходьбы ноги могут неожиданно подгибаться в коленях или подни­маться вверх. Попытка больного придать хореическим движениям видимость произвольных, целесообразных движений приводит к причудливой, вычурной, «танцу­ющей» походке. Пытаясь сохранить равновесие, боль­ные иногда ходят более медленно, широко расставляя ноги. Выбор и инициация постуральных и локомотор­ных синергии у большинства больных сохранны, но их выполнение затруднено вследствие наложения непро­извольных движений.
Исключение составляет болезнь Гентингтона, при которой выявляются компоненты паркинсонизма и лобной дисфункции, приводящие к нарушению постуральных коррекций, уменьшению длины шага, скорости ходьбы и дискоординации.

неуверенностью при поворотах, некоторым увеличением площади опо­ры, легкой или умеренной постуральной неустойчивос­тью, отчетливо выявляющейся лишь при поворотах,подталкивании больного или стоянии на одной ноге, а также при ограничении сенсорной афферентации (на­пример, при закрывании глаз).
При поворотах нарушается естественная последова­тельность движений, в результате чего они могут совер­шаться всем корпусом (en block). Ноги при ходьбе бы­вают несколько согнуты в тазобедренных и коленных суставах, туловище немного наклонено вперед, что по­вышает устойчивость. Руки отведены и несколько со­гнуты в локтевых суставах — с тем, чтобы при угрозе равновесия быстро сбалансировать центр тяжести от­носительно площади опоры.
Часто сенильная дисбазия имеет мультифакториальный генез. Активный образ жизни, адекват­ная физическая активность, специальные тренировки навыков ходьбы и поддержания равновесия позволяют улучшить функцию ходьбы при сенильной дисбазии.

среднего мозга и тала­муса .Из-за неадекватных поддерживающих, реактивных и защит­ных постуральных синергии ходьба и стояние затрудня­ются или становятся невозможными. При попытке встать центр тяжести не смещается в новый центр опо­ры, вместо этого туловище отклоняется кзади и проис­ходит переразгибание нижних конечностей, что приво­дит к падению на спину. Поэтому если голеностопная стратегия оказалась неэф­фективной, то без поддержки больной падает как «под­пиленное дерево».
Хотя размещение стоп часто бывает дефектным,инициация ходьбы у больных не затруднена. Даже если тяжелая постуральная неустойчивость делает самостоя­тельную ходьбу невозможной, при поддержке больной способен перешагивать и даже ходить. Когда больной лежит или сидит, и требо­вания к постуральному контролю меньше, то он может совершать нормальные движения конечностями. В тя­желых случаях больной не может произвольно изме­нить положение в постели и даже сидеть без посторон­ней помощи.

поражении наружных отделов покрышки среднего мозга и верхних отделов моста (в проекции педункулопонтинного ядра), верхней части задне-латерального ядра таламуса и прилегающего белого вещест­ва, базальных ганглиев, в том числе бледного шара и скорлупы. При одностороннем поражении таламуса или базальных ганглиев при попытке встать, а и иногда и в положении сидя больной может отклоняться и па­дать в контралатеральную сторону или назад . При одностороннем поражении симптоматика обычно рег­рессирует в течение нескольких недель, при двусторон­нем поражении - бывает более стойкой.

в акте ходьбы при отсутствии сенсорных,мозжечковых и паретических прояв­лений.Данный тип походки встречается у больных с обширными церебральными повреждениями, особенно лобных долей.Боль­ной не может имитировать некоторые движения ногами,хотя определённые автоматические движения сохранны.Снижается спо­собность к последовательной композиции движений при«бипедальной ходьбе. Этому типу походки часто сопутствуют персеве­рации,гипокинезия,ригидность ,а также деменция или недержание мочи.
Вариантом апраксии ходьбы является так называемая аксиаль­ная апраксия при болезни Паркинсона и сосудистом паркинсониз­ме; дисбазия при нормотензивной гидроцефалии и других заболе­ваниях с вовлечением лобно-подкорковых связей.Описан также синдром изолированной апраксии ходьбы.

Это объясняется тем, что лобные доли, базальные ганглии и некоторые структуры среднего мозга образуют единый контур регуляции, и при их поражении или разобще­нии (вследствие вовлечения связующих их путей в бе­лом веществе полушарий) могут возникать сходные расстройства. При попытке начать ходьбу ноги больного буквально «прирастают» к полу. Иногда с тру­дом «отодрав» от пола пятки, больные не в состоянии оторвать неожиданно «приклеившиеся» к полу носки. Для того, чтобы сделать первый шаг, они вынуждены долго переминаться с ноги на ногу или «раскачивать»туловище и ноги в передне-заднем направлении. У та­ких больных часто оказываются неэффективными си­нергии, которые в норме обеспечивают пропульсию и перемещение центра тяжести тела на одну ногу (с тем,чтобы освободить другую для замаха). После того, как начальные затруднения преодолены, и больной все же сдвинулся с места, он делает несколько мелких шарка­ющих шажков, но постепенно его ходьба становится более уверенной, шаг более широким, а стопы легче от­рываются от пола. Однако при повороте, преодолении препятствия, прохождении через узкий проем, требующих переключения двигательной программы, больной может вновь неожиданно «застыть». При этом ноги останавливаются как «вкопанные», а туловище, продол­жая движение, смещается вперед, что способно приве­сти к падению. Однако поддержание равновесия не страдает, и падения происходят нечасто.

по­просив больного идти по нарисованной линии, пере­ступить через костыль или палку, совершить обходной
маневр (например, сдвинувшись в сторону) либо руко­водя его действиями с помощью ритмичных команд,счета вслух, метронома или ритмичной музыки (напри­мер, марша). Эти приемы обеспечивают произвольный
корковый контроль над ходьбой и реализуются через премоторную кору. Они могут быть индивидуальны, а их эффективност ь со временем снижается. Мобилиза­цией дополнительных механизмов, в частности связан­ных с премоторной корой, может объясняться и тот парадоксальный факт, что некоторым больным с лобной дисбазией проще пройти по одной линии или взобрать­ся по ступенькам, чем идти по ровной поверхности.

Второй вариант лобно-подкорковой дисбазии соот­ветствует классическому описанию marshe a petit pas: он характеризуется коротким шаркающим шагом, неспо­собностью произвольно варьировать скорость ходьбы и
длину шага, но при этом отсутствует стартовая задерж­ка ходьбы .Площадь опоры при ходьбе может быть нормальной или лишь несколько
расширенной.

пальцев. Больной либо «тащит» стопу при ходьбе, либо,пытаясь компенсировать свисание стопы, поднимает её по возможности выше,чтобы оторвать её от пола.Таким образом наблюдается усиленное сгибание в тазобед­ренном и коленных суставах; стопа выбрасывается вперёд и опуска­ется вниз на пятку либо всей стопой с характерным шлёпающим звуком.Фаза поддержки при ходьбе укорочена. Больной не способен стоять на пятках, но может стоять и ходить на носках.
Самой частой причиной одностороннего пареза разгибателей
стопы является нарушение функции малоберцового нерва(ком-прессионная нейропатия), поясничная плексопатия,редко пора­жение корешков L4 и,особенно, L5,как при грыже межпозвонко­вого диска Двусто­ронний парез разгибателей стопы с двусторонним«степажем» ча ­
сто наблюдается при полинейропатии (отмечается парестезия,
чувствительные нарушения по типу чулок, отсутствие или сниже­ние ахилловых рефлексов)
При перонеальной мышечной атрофии Шарко-Мари-Тута(отмечается высокий свод стопы, атрофия мышц голени (ноги «аиста»), отсутствие ахилловых рефлексов,чувствительные нару­шения незначительные или отсутствуют). Близкая картина нарушения походки развивается при пораже­нии обеих дистальных ветвей седалищного нерва(«свисающая стопа»).

(1892) под названием лобная
атаксия. При попытке встать больные не в состоянии перенести вес тела на ноги, плохо отталкиваются ногами от пола, а если им помогают встать, то они из-за ретропульсии падают назад. При попытке ходьбы их ноги перекрещиваются или слишком широко расставляются и не удерживают тела.Сочетается с другими формами лобной абазии: оральными автоматизмами(вытягивание губ трубочкой, нечленораздельная речь, причмокивание и так далее).
В лежачем положении человек может свободно двигать своими нижними конечностями без посторонней помощи.
Когда больного ставят на ноги, то он пытается сохранить равновесие и для этого хватается за любую опору.
У всех больных выявляют выраженный когнитивный дефект лобно-подкоркового типа, нередко достигающий степени деменции, который может усугублять нарушения ходьбы.
Причиной синдрома могут быть тяжёлая гидроцефалия, множественные лакунарные инфаркты и диффузное поражение белого вещества полушарий (при дисциркуляторной энцефалопатии), ишемические или геморрагические очаги в лобных долях, опухоли, абсцессы лобных долей, нейро-дегенеративные заболевания, поражающие лобные доли

medius, gluteus minimus, tensor fasciae latae)приводит к неспособности удерживать таз горизонтально по отношению к ноге,несущей нагрузку.Если недостаточность только частичная,тогда переразгибание тулови­ща по направлению к поддерживающей ноге может быть доста­точным для переноса центра тяжести и предотвращения перекоса таза. Это так называемая хромота Дюшенна,когда же имеются
двусторонние нарушения, это приводит к необычной походке «в
развалку»,«ути­ная» походка).При полном параличе абдукторов бедра перенос центра тяжести,описанный выше,является уже недостаточным,
что приводит к перекосу таза при каждом шаге в сторону движе­ния ноги—так называемая хромота Тренделенбурга. Даже в наклонной пози­ции выявляется недостаточность силы для наружного отведения пораженной ноги, но чувствительные нарушения отсутствуют.
По­добная недостаточность обнаруживается при одностороннем врож­денном или посттравматическом вывихе бедра либо после операци­онном (протезирование) повреждении абдукторов бедра. Двусторонние парезы (или недостаточность) является обычно следствием миопатии,в особенности прогрессирующей мышечной дистро­фии ,или двустороннего врожденного вывиха бедра.

Больные могут ходить зигзагом, скользить,как конькобежец на катке, перекрещивать ноги по типу«плетения косы», передвигаться на выпрямленных и разведенных ногах (ходульная походка) или на полусог­
нутых ногах, наклонять при ходьбе туловище вперед (камптокормия) или откидываться назад; некоторые больные при ходьбе раскачиваются, припадают или имитируют дрожание
.Распознавание психогенной дисбазии может быть крайне сложным.
При изменении задания (напри­мер, при ходьбе назад или фланговой ходьбе) характер нарушения походки может неожиданно меняться. По­ходка может внезапно улучшаться, если больной пола­гает, что за ним не наблюдают, или при отвлечении его внимания. Иногда больные демонстративно падают(как правило, в сторону врача или от него), но при этом никогда не причиняют себе серьезных повреждений.. Некоторые случаи дистонии, пароксизмальных дискинезий, лобной астазии, поздней дискинезий, лобной эпилепсии, эпизодической атаксии могут напоминать психогенные расстройства. Проводя дифференциальную диагностику, нужно обращать внимание на наличие других истерических симптомов , демонстративность личности и др.

меры, направленные на терапию основного заболевания.
Коррек­ция дополнительных факторов, которые могут влиять на ходьбу, включая ортопедические нарушения, вертеброгенные болевые синдромы, аффективные расстрой­ства.
Следует ограничить прием лекарственных средств, которые могут ухудшать ходьбу (например, седативных препаратов).
При мультисенсорной недоста­точности эффективны коррекция зрительной и слухо­вой функции, тренировка вестибулярного аппарата и проприоцепции, а также улучшение освещения, в том числе в ночное время.

Распознавание основного дефекта позволяет разра­ботать способ его компенсации путем подключения со­хранных систем. Существенно улучшить качество жиз­ни больных способны образовательные программы для больных, обучающие их, как двигаться, чтобы избежать падений или травм при падении, как использовать ор­топедические приспособления (различные варианты костылей, ходунков, специальную обувь и т.д.)