- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Нарушения гидродинамики глаза презентация
Содержание
- 1. Нарушения гидродинамики глаза
- 2. Дренажная система глаза
- 3. Цилиарные отростки
- 4. Дренажная система глаза
- 5. Трабекулярная сеть
- 6. Трабекулярная сеть
- 7. Клетки трабекулярной сети
- 8. Клетки трабекулярной сети
- 9. Клетки трабекулярной сети
- 10. Дренажная система глаза
- 11. Глаукома – большая (около
- 12. Эпидемиология глаукомы Около 100 млн. человек на
- 13. 1. По характеру поражения: – первичная
- 14. Классификация первичной глаукомы
- 15. Врожденная глаукома
- 16. Дренажная система глаза
- 17. Основные механизмы повышения ВГД Претрабекулярный блок
- 18. Основные механизмы повышения ВГД Закрытие угла передней камеры
- 19. Основные механизмы повышения ВГД Закрытие угла передней камеры
- 20. Триада А. фон Грефе повышение внутриглазного давления; сужение поля зрения; изменение зрительного нерва.
- 21. Исследование ВГД Суточная тонометрия. Оцениваемые критерии: абсолютные
- 22. Тонометр Маклакова
- 23. Тонометрия по Гольдману
- 24. Тонометрия по Гольдману
- 25. Разновидности аппланационных тонометров
- 26. Исследование глазного дна (ДЗН и слой нервных
- 27. Офтальмоскопия на щелевой лампе Контактная линза
- 28. Критерии оценки ДЗН величина экскавации (отношение максимального
- 29. Глазное дно в норме
- 30. Диск зрительного нерва в норме
- 32. Прогрессирование экскавации ДЗН при глаукоме
- 33. Истончение нейроретинального пояска сверху
- 34. Атрофия нейроретинального пояска снизу
- 35. Концентрическое сужение нейроретинального ободка
- 36. ДЗН при далеко зашедшей глаукоме
- 37. ДЗН при далеко зашедшей глаукоме
- 38. ДЗН при терминальной глаукоме
- 39. Гейдельбергский ретинальный томограф
- 40. HRT при глаукоме
- 41. Изображение ДЗН
- 42. Оптическая когерентная томография
- 43. Изменения слоя нервных волокон при глаукоме
- 44. Нормальная толщина слоя нервных волокон
- 45. Потеря нервных волокон при глаукоме
- 46. Анализатор толщины слоя нервных волокон
- 47. Результаты исследования
- 48. Анатомия слоя нервных волокон сетчатки Височная часть
- 49. Изменение поля зрения при глаукоме
- 50. Кинетическая периметрия
- 51. Компьютерная периметрия
- 53. Цели лечения глаукомы Сохранение зрительных функций;
- 54. Препараты для лечения глаукомы Улучшающие отток
- 55. Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости Простагландины F-2a
- 56. Препараты, угнетающие продукцию водянистой влаги В-адреноблокаторы: неселективные
- 57. Препараты первого ряда Ксалатан 0,005% -1 раз
- 58. Препараты второго ряда Бетоптик 0,5% - 2
- 59. Комбинированные препараты Пилокарпин + тимолол (фотил, фотил-форте)
- 60. Препараты для лечения глаукомы
- 61. Лазерное лечение глаукомы «Золотым» стандартом
- 62. Аргон-лазерная трабекулопластика
- 63. Воздействие аргонового лазера на трабекулярную сеть
- 64. Механическая теория (коагуляционный некроз ткани трабекулы →
- 65. Клеточная теория Коагуляционный некроз, индуцируемый аргоновым
- 66. Трехзеркальная линза Гольдмана
- 67. Гониоскопия (осмотр угла передней камеры – дренажной системы глаза)
- 68. Гониоскопическая картина УПК
- 69. Современные лазеры для выполнения аргон-лазерной ЛТП
- 70. Недостатки аргон-лазерной трабекулопластики Эффективность трабекулопластики снижа-ется с
- 71. Подъем ВГД через 1 – 4 часа
- 72. Селективная лазерная трабекулопластика (СЛТ) Mark A. Latina
- 73. Воздействие СЛТ на трабекулярную сеть
- 74. Биологические эффекты СЛТ Не вызывает ожог трабекулы;
- 75. Фотокоагуляторы Pascal Selecta duet
- 76. Пациент с двусторонним острым приступом закрытоугольной глаукомы
- 77. Острый приступ закрытоугольной глаукомы
- 78. Принцип действия лазерной ирдэктомии
- 79. Контактные линзы для выполнения лазерной иридэктомии
- 80. Бомбаж радужки (из-за зрачкового блока)
- 81. Колобома радужки после лазерной иридэктомии
- 82. Колобома радужки после лазерной иридэктомии
- 83. Эффект лаэерной иридэктомии
- 84. Циклодеструктивная процедура
- 85. Циклодеструктивная процедура
- 86. Отечественные офтальмологические лазеры
- 87. Микрохирургия глаукомы
- 88. Микрохирургия глаукомы
- 89. Этапы гипотензивной операции
- 90. Этапы гипотензивной операции
- 91. Этапы гипотензивной операции
- 92. Этапы гипотензивной операции
- 93. Микрохирургия глаукомы (синустрабекулэктомия)
- 94. Колобома радужки, сформированная хирургическим путем
- 95. Фильтрационная подушка (итог гипотензивной операции)
- 96. Фильтрационная подушка (итог гипотензивной операции)
- 97. Микрохирургия глаукомы (дренажи)
- 98. Микрохирургия глаукомы (дренажи)
- 99. Микрохирургия глаукомы (дренажи)
- 100. Микрохирургия глаукомы (дренажи)
- 101. Микрохирургия глаукомы (дренажи)
- 102. Дренаж EX-press
- 103. Дренаж EX-press
- 104. Клапан Ahmed
- 105. Принцип действия глаукомного имплантата
- 106. Трубочка клапана Ahmed
- 108. Спасибо!!
Дренажная система глаза
Слайд 11Глаукома – большая (около 60) группа заболеваний глаза,
характе-ризующаяся постоянным или пе-риодическим повышением внутри-глазного давления из-за наруше-ния оттока водянистой влаги из глаза.
Следствием повышения давления является развитие характерных для глаукомы нарушений зритель-ных функций и атрофии с экскава-цией зрительного нерва (Нестеров А.П., 1995).
Следствием повышения давления является развитие характерных для глаукомы нарушений зритель-ных функций и атрофии с экскава-цией зрительного нерва (Нестеров А.П., 1995).
Слайд 12Эпидемиология глаукомы
Около 100 млн. человек на планете боле-ют глаукомой и, по
прогнозам, до 2030 г. это число увеличится вдвое.
В развитых странах частота слепоты от глаукомы устойчиво держится на уровне 14 – 15%.
Глаукома является причиной необратимой слепоты у 5.2 млн. человек в мире.
За последние 10 лет в России доля глауко-мы в нозологической структуре первич-ной инвалидности по зрению возросла с 12 до 28 %.
В развитых странах частота слепоты от глаукомы устойчиво держится на уровне 14 – 15%.
Глаукома является причиной необратимой слепоты у 5.2 млн. человек в мире.
За последние 10 лет в России доля глауко-мы в нозологической структуре первич-ной инвалидности по зрению возросла с 12 до 28 %.
Слайд 131. По характеру поражения:
– первичная – связанная с нарушением дренажной
системы глаза и как следст-вие ухудшением оттока внутриглазной жидкости;
– вторичная, которая возникает в результате других заболеваний глаза (вос-палений, катаракты, диабетических изменений, тромбоза, травмы, опухоли и т.д.) или после глазных операций;
– врожденная, связанная с другими врожденными аномалиями глаза.
2. По возрасту пациента:
врожденная (проявляется до 3-х лет);
инфантильная (от 3-х до 10-ти лет);
ювенильная (от 11-ти до 35-ти лет);
глаукома взрослых.
3. По механизму повышения внутриглазного давления: открытоугольная (претрабекулярный блок);
закрытоугольная (периферический блок);
дисгенез угла передней камеры.
4. По уровню повышения внутриглазного давления:
– с повышенным ВГД (внутриглазным давлением) - гипертензивная;
– с нормальным показателями ВГД - нормотензивная.
5. По степени поражения диска зрительного нерва (начальная, развитая, далеко зашедшая и терминальная).
6. По течению болезни – стабилизированная и нестабилизированная.
– вторичная, которая возникает в результате других заболеваний глаза (вос-палений, катаракты, диабетических изменений, тромбоза, травмы, опухоли и т.д.) или после глазных операций;
– врожденная, связанная с другими врожденными аномалиями глаза.
2. По возрасту пациента:
врожденная (проявляется до 3-х лет);
инфантильная (от 3-х до 10-ти лет);
ювенильная (от 11-ти до 35-ти лет);
глаукома взрослых.
3. По механизму повышения внутриглазного давления: открытоугольная (претрабекулярный блок);
закрытоугольная (периферический блок);
дисгенез угла передней камеры.
4. По уровню повышения внутриглазного давления:
– с повышенным ВГД (внутриглазным давлением) - гипертензивная;
– с нормальным показателями ВГД - нормотензивная.
5. По степени поражения диска зрительного нерва (начальная, развитая, далеко зашедшая и терминальная).
6. По течению болезни – стабилизированная и нестабилизированная.
Классификация глауком
Слайд 20Триада А. фон Грефе
повышение внутриглазного давления;
сужение поля зрения;
изменение зрительного нерва.
Слайд 21Исследование ВГД
Суточная тонометрия.
Оцениваемые критерии:
абсолютные цифры;
суточные колебания;
разница офтальмотонуса между глазами.
Аппланационная тонометрия (по
Гольд-ману и Маклакову), бесконтактная тоно-метрия.
Слайд 26Исследование глазного дна
(ДЗН и слой нервных волокон)
Прямая и непрямая офтальмоскопия;
конфокальная сканирующая
лазерная офтальмоскопия (гейдельбергский ре-тинальный томограф – HRT),
сканирующая лазерная поляриметрия (GD);
оптическая когерентная томография (ОКТ, ОСТ).
сканирующая лазерная поляриметрия (GD);
оптическая когерентная томография (ОКТ, ОСТ).
Слайд 28Критерии оценки ДЗН
величина экскавации (отношение максимального размера экскавации к диаметру диска
– Э/Д);
глубина экскавации (мелкая, средняя, глубокая);
характер височного края (пологий, крутой, под-рытый),
цвет нейроглии (розовый, деколорирован);
сужение нейроретинального ободка, тенденция к вертикальному продвижению экскавации;
наличие бета-зоны (перипапиллярный склераль-ный ободок),
сдвиг сосудистого пучка;
кровоизлияния на диске.
глубина экскавации (мелкая, средняя, глубокая);
характер височного края (пологий, крутой, под-рытый),
цвет нейроглии (розовый, деколорирован);
сужение нейроретинального ободка, тенденция к вертикальному продвижению экскавации;
наличие бета-зоны (перипапиллярный склераль-ный ободок),
сдвиг сосудистого пучка;
кровоизлияния на диске.
Слайд 48Анатомия слоя нервных волокон сетчатки
Височная часть сетчатки
Носовая часть сетчатки
Папилло-макулярный пучок
Горизонтальный шов
сетчатки
Слайд 53Цели лечения глаукомы
Сохранение зрительных функций;
сохранение качества жизни с минималь-ными побочными эффектами
от прием-лемой терапии и при приемлемой стои-мости используемых препаратов.
Основные этапы лечения глаукомы:
A. Медикаментозная гипотензивная терапия – использование многочисленных групп глазных капель;
Б. Лазерная микрохирургия глаукомы;
В. Традиционная микрохирургия глаукомы.
Основные этапы лечения глаукомы:
A. Медикаментозная гипотензивная терапия – использование многочисленных групп глазных капель;
Б. Лазерная микрохирургия глаукомы;
В. Традиционная микрохирургия глаукомы.
Слайд 54Препараты для лечения глаукомы
Улучшающие отток внутриглазной жидкости;
Снижающие продукцию внутриглаз-ной жидкости.
Слайд 55Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости
Простагландины F-2a (ксалатан 0,005%, траватан 0,004%). Cтимулируют
увеоскле-ральный отток.
Холиномиметики (пилокарпин 1 - 4%). Вы-зывают медикаментозный миоз, уменьшение толщины радужки, открывает доступ к дре-нажной зоне.
Адреномиметики (эпинефрин 1-2%). Улучша-
ет отток по дренажной зоне и увеосклераль-ному пути, незначительно угнетает продукцию внутриглазной жидкости.
Холиномиметики (пилокарпин 1 - 4%). Вы-зывают медикаментозный миоз, уменьшение толщины радужки, открывает доступ к дре-нажной зоне.
Адреномиметики (эпинефрин 1-2%). Улучша-
ет отток по дренажной зоне и увеосклераль-ному пути, незначительно угнетает продукцию внутриглазной жидкости.
Слайд 56Препараты, угнетающие продукцию водянистой влаги
В-адреноблокаторы: неселективные - 0,5% тимолол; селективные (В1)
бетоптик
0.5%; а, в–адреноблокаторы (проксодолол, 1-2%). Снижают продукцию водянистой влаги, воздействуя на непигментированные клетки цилиарного эпителия.
центральные а2-адреномиметики: кло-нидин, апроклонидин, бримонидин). Вызыва-ют сокращение цилиарной мышцы, что при-водит к улучшению оттока внутриглазной жидкости, а также уменьшению ее секреции.
ингибиторы карбоангидразы: азопт,
трусопт. Блокируют карбоангидразу цилиар-ных отростков.
0.5%; а, в–адреноблокаторы (проксодолол, 1-2%). Снижают продукцию водянистой влаги, воздействуя на непигментированные клетки цилиарного эпителия.
центральные а2-адреномиметики: кло-нидин, апроклонидин, бримонидин). Вызыва-ют сокращение цилиарной мышцы, что при-водит к улучшению оттока внутриглазной жидкости, а также уменьшению ее секреции.
ингибиторы карбоангидразы: азопт,
трусопт. Блокируют карбоангидразу цилиар-ных отростков.
Слайд 57Препараты первого ряда
Ксалатан 0,005% -1 раз в сутки, снижает ВГД до
38% от исходного уровня.
Траватан 0,004% -1 раз в сутки, снижает ВГД до 38% от исходного уровня.
Тимолол 0,25-0,5% - 2 раза в сутки, сни-жает ВГД до 25-30% от исходного уровня.
Траватан 0,004% -1 раз в сутки, снижает ВГД до 38% от исходного уровня.
Тимолол 0,25-0,5% - 2 раза в сутки, сни-жает ВГД до 25-30% от исходного уровня.
Слайд 58Препараты второго ряда
Бетоптик 0,5% - 2 раза в сутки, снижает ВГД
до 20% от исходного уровня.
Пилокарпин 1% - до 4 раз в сутки, снижает ВГД до 17-20% от исходного уров-ня.
Азопт 1% - 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Трусопт 2% – по 1 капле 3 раза в сутки, сни-жает ВГД до 20%.
Проксодолол 1-2% - 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Клонидин 0,125-0,5% р-р - до 3 раз в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Пилокарпин 1% - до 4 раз в сутки, снижает ВГД до 17-20% от исходного уров-ня.
Азопт 1% - 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Трусопт 2% – по 1 капле 3 раза в сутки, сни-жает ВГД до 20%.
Проксодолол 1-2% - 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Клонидин 0,125-0,5% р-р - до 3 раз в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Слайд 59Комбинированные препараты
Пилокарпин + тимолол (фотил, фотил-форте) – 2 раза в сутки,
снижает ВГД до 30% от исходного уровня.
Латанопрост + тимолол (ксалаком) – 1 раз в день (утром), снижает ВГД до 30% от исходного уровня;
Трусопт + тимолол (косопт) – 2 раза в сутки.
Латанопрост + тимолол (ксалаком) – 1 раз в день (утром), снижает ВГД до 30% от исходного уровня;
Трусопт + тимолол (косопт) – 2 раза в сутки.
Слайд 61Лазерное лечение глаукомы
«Золотым» стандартом остается аргон-лазерная (488 – 512
нм) трабекулопластика по Wise (1979).
Техника операции состоит в нанесении ла-зерных коагулятов в зоне проекции шлем-мова канала (диаметр пятна 50 мкм, мощ-ность 400 – 1200 мВт, экспозиция 0.1 с, 100 аппликаций на 180º или 360º).
Техника операции состоит в нанесении ла-зерных коагулятов в зоне проекции шлем-мова канала (диаметр пятна 50 мкм, мощ-ность 400 – 1200 мВт, экспозиция 0.1 с, 100 аппликаций на 180º или 360º).
Слайд 64Механическая теория (коагуляционный некроз ткани трабекулы → рубцевание в проекции лазерных
коа-гулятов. Поскольку лазерные аппликации наносят в один ряд, а диаметр каждого коагулята составляет примерно 15% всей ширины трабекулы, то происхо-дит ее натяжение, максимально выраженное в поло-се вдоль линии коагулятов. Таким образом, за счет частичного рубцевания возникает натяжение остав-шихся интактных участков трабекулы, что приводит к расширению трабекулярных щелей в этих зонах, и как следствие, улучшению оттока.
Биологические эффекты АЛТ
Слайд 65Клеточная теория
Коагуляционный некроз, индуцируемый аргоновым лазером, вызывает за счет
выделения медиаторов воспаления миг-рацию макрофагов, которые фагоцити-руют пигмент, продукты обмена клеток, эксфолиативные отложения в зоне тра-бекулярной решетки, и таким образом «очищают» трабекулу и увеличивают ее проницаемость для водянистой влаги глаза.
Биологические эффекты АЛТ
Слайд 70Недостатки аргон-лазерной трабекулопластики
Эффективность трабекулопластики снижа-ется с течением времени. Вероятный успех аргон-лазерной
трабекулопластики опреде-ляют как 66% через 2 года, 50% – через
4 года, 30 % – через 10 лет.
Круг пациентов для аргон-лазерной опера-ции ограничен: ввиду особенностей длины волны излучение аргонового лазера погло-щается в основном пигментными клетками трабекулярной мембраны, то есть трабеку-лопластика достаточно эффективна лишь
на глазах с выраженной пигментацией струк-тур угла передней камеры.
4 года, 30 % – через 10 лет.
Круг пациентов для аргон-лазерной опера-ции ограничен: ввиду особенностей длины волны излучение аргонового лазера погло-щается в основном пигментными клетками трабекулярной мембраны, то есть трабеку-лопластика достаточно эффективна лишь
на глазах с выраженной пигментацией струк-тур угла передней камеры.
Слайд 71Подъем ВГД через 1 – 4 часа после операции у одной
трети пациентов и через 1 – 3 недели – у 20% пациентов.
Эффективность повторной трабекулоплас-тики составляет 32% случаев, а риск побоч-ных эффектов гораздо выше.
Высокая стоимость аргонового лазера.
Громоздкая система подачи питания.
Низкая оптико-электрическая эффективность.
Ограниченное время работы из-за износа плазменной трубы.
Эффективность повторной трабекулоплас-тики составляет 32% случаев, а риск побоч-ных эффектов гораздо выше.
Высокая стоимость аргонового лазера.
Громоздкая система подачи питания.
Низкая оптико-электрическая эффективность.
Ограниченное время работы из-за износа плазменной трубы.
Недостатки аргон-лазерной трабекулопластики
Слайд 72Селективная лазерная трабекулопластика (СЛТ)
Mark A. Latina с соавт. (1995-1996 гг).
«Coherent
Selecta 7000»
источник излучения:
Nd:YAG лазер с изменени-ем добротности и удвоени-ем частоты.
Длина волны излучения – 532 нм;
Длительность импульса –
3 нсек;
Энергия единичного импульса – 0.1 – 2.0 мДж;
размер светового пятна – 400 мкм.
источник излучения:
Nd:YAG лазер с изменени-ем добротности и удвоени-ем частоты.
Длина волны излучения – 532 нм;
Длительность импульса –
3 нсек;
Энергия единичного импульса – 0.1 – 2.0 мДж;
размер светового пятна – 400 мкм.
Слайд 74Биологические эффекты СЛТ
Не вызывает ожог трабекулы;
Влияет только на пигментированные
клетки;
Приводит к синтезу клетками трабекулы медиаторов воспаления: интерлейкина-1a, интерлейкина-1b, фактора некроза опухолей-a, активации макрофагов.
Приводит к синтезу клетками трабекулы медиаторов воспаления: интерлейкина-1a, интерлейкина-1b, фактора некроза опухолей-a, активации макрофагов.
