Мышечные ткани. Виды мышечных тканей презентация

поперечный срез пучков мышечных клеток,
3 – рыхлая соединительная ткань (эндомизий)

клетки не имеют поперечной исчерченности).
Тонкие (актиновые) миофиламенты состоят только из актина (т.е. не содержат тропонина и тропомиозина) и прикрепляются к т.н. плотным тельцам
Толстые же (миозиновые) миофиламенты в состоянии покоя диссоциированы на отдельные молекулы миозина и поэтому не имеют фиксированного положения

Ca2+-каналы (а не из СПР!!!)
ионы Ca2+, связавшись с белком кальмодулином, активируют миозинкиназу, которая фосфорилирует молекулы миозина.
Это придает молекулам миозина способность - объединяться в толстые миофиламенты и взаимодействовать с тонкими миофиламентами.
Толстые миофиламенты внедряются между тонкими – образуются временные миофибриллы.
миофиламенты перемещаются навстречу друг другу (за счёт образования и разрыва мостиков и гидролиза АТФ).

Миозинфосфатаза дефосфорилирилирует миозин
толстые миофиламенты распадаются на фрагменты или молекулы миозина и клетка возвращается в расслабленное состояние
C другой стороны, гладкие миоциты могут пребывать в сокращённом состоянии достаточно долго без заметного утомления. Это объясняется тем, что часть миозиновых мостиков сохраняется и после дефосфорилирования миозина.

А диски (анизотропные темные диски),
b – I диски (изотропные светлые диски),
c – ядро,
2 – поперечный срез поперечнополосатых мышечных волокон: d – миофибриллы, e – ядро,
3 – эндомизий (прослойки рыхлой соединительной ткани),
4 – кровеносные сосуды

саркоплазматического ретикулума (указано стрелкой).
Увеличение 12 500.

- миозиновые миофиламенты
Н - Н-зона м/у концами актино-
вых миофиламентов
М - мезофрагма

Поперечные срезы миофибриллы

миофибрилла

вокруг каждого толстого миофиламента находятся 6 тонких, а вокруг каждого тонкого - 3 толстые.

350 молекул которого объединяются в двойную спираль, глобулярным белком тропонином и фибриллярным белком тропомиозином
в состоянии покоя тропонином и тропомиозин блокируют активные центры актина, что исключает взаимодействие миофиламентов.
В толстом миофиламенте – примерно 300 молекул миозина. Причём их стержни плотно упакованы в толстом филаменте, а головки выступают наружу и при сокращении участвуют во взаимодействии с тонкими филаментами.

переходит в активированное состояние (вверху справа). Однако если концентрация Са 2+ в цитоплазме низка, то поперечный мостик не возникает – тропонин и тропомиозин закрывают активный центр актина.

Этап 2. Соединение Са 2+ с тропонином приводит к открыванию активного центра, и тогда возникает поперечный мостик (активный комплекс, внизу справа).

Са 2+

При возбуждении
мышечного волокна
в саркоплазме резко
возрастает содер-
жание ионов Са 2+

- головка сгибается, нить актина скользит относительно нити миозина, и происходит сокращение. Именно на этом этапе энергия, запасенная при расщеплении АТФ, преобразуется в механическую энергию. При этом образуется низкоэнергетический, так называемый ригорный комплекс (rigor mortis - трупное окоченение) (внизу слева).
Этап 4. Присоединение к головке миозина АТФ ведет к распаду мостика, цикл завершается.
Далее он повторяется, пока Са 2+ связан с тропонином. Когда же Са 2+ удаляется обратно в саркоплазматический ретикулум, мышца расслабляется.

нитей": (Источник: San Diego State University College of Sciences [www.sci.sdsu.edu]

каталитический центр расщепления АТФ - АТФаза –
располагается непосредственно на миозиновой головке, однако
активируется он актином в присутствии ионов Mg 2+

процессов, в мышцах быстро снижается концентрация АТФ. Поэтому
перестаёт функционировать Са2+ -насос, и в саркоплазме повышается концентрация ионов Са2+.
б) Под их влиянием в мышцах замыкаются мостики между тонкими и толстыми миофиламентами.
в) А разомкнуться они не в состоянии, т.к. для этого требуется АТФ.
г) Таким образом, существо трупного окоченения – это постепенное замыкание всё большего числа мостиков между миофиламентами.

3 – область контакта
мышечных и коллагенновых волокон. Здесь коллагеновые волокна проникают в
узкие впячивания сарколеммы и прикрепляются к базальной мембране,
окружающей мышечные волокна

– вставочные диски (места контактов кардиомиоцитов),
3 – ядро,
4 – саркоплазма,
5 – кровеносный сосуд

1

2

3

4

5

с другом и образуют сеть в которой заметны просветы кровеносных капилляров (показаны стрелками).
Увеличение 1000

трёх видов:
интердигитации – пальцевидные впячивания клеток друг в друга;
десмосомы (10) – контакты, обеспечивающие более прочное сцепление клеток;
нексусы (11) – контакты, пронизанные гидрофильными каналами и потому обеспечивающие электрическую и метаболическую связь между кардиомиоцитами.