Слайд 3Гладкая мышечная ткань
1 – продольный срез гладких мышечных клеток,
2 –
поперечный срез пучков мышечных клеток,
3 – рыхлая соединительная ткань (эндомизий)
Слайд 4Сократительный аппарат гладкой мышечной ткани
в покое в клетках нет миофибрилл (отчего
клетки не имеют поперечной исчерченности).
Тонкие (актиновые) миофиламенты состоят только из актина (т.е. не содержат тропонина и тропомиозина) и прикрепляются к т.н. плотным тельцам
Толстые же (миозиновые) миофиламенты в состоянии покоя диссоциированы на отдельные молекулы миозина и поэтому не имеют фиксированного положения
Слайд 5Процесс сокращения гладких миоцитов
при возбуждении ионы Ca входят в клетку через
Ca2+-каналы (а не из СПР!!!)
ионы Ca2+, связавшись с белком кальмодулином, активируют миозинкиназу, которая фосфорилирует молекулы миозина.
Это придает молекулам миозина способность - объединяться в толстые миофиламенты и взаимодействовать с тонкими миофиламентами.
Толстые миофиламенты внедряются между тонкими – образуются временные миофибриллы.
миофиламенты перемещаются навстречу друг другу (за счёт образования и разрыва мостиков и гидролиза АТФ).
Слайд 6Выход из сокращения
инициируется удалением ионов Ca2+ из гладкого миоцита Ca2+-насосами.
Миозинфосфатаза дефосфорилирилирует миозин
толстые миофиламенты распадаются на фрагменты или молекулы миозина и клетка возвращается в расслабленное состояние
C другой стороны, гладкие миоциты могут пребывать в сокращённом состоянии достаточно долго без заметного утомления. Это объясняется тем, что часть миозиновых мостиков сохраняется и после дефосфорилирования миозина.
Слайд 8Поперечнополосатая мышечная ткань
1 – продольный срез поперечнополосатых мышечных волокон:
а –
А диски (анизотропные темные диски),
b – I диски (изотропные светлые диски),
c – ядро,
2 – поперечный срез поперечнополосатых мышечных волокон: d – миофибриллы, e – ядро,
3 – эндомизий (прослойки рыхлой соединительной ткани),
4 – кровеносные сосуды
Слайд 9Поперечнополосатая мышечная ткань
Слайд 10Васкуляризация поперечнополосатой мышечной ткани
Слайд 11Диафрагма крысы (СЭМ)
Скол мышечного волокна диафрагмы крысы. Видны саркомеры и цистерны
саркоплазматического ретикулума (указано стрелкой).
Увеличение 12 500.
Слайд 12Тонкая структура саркомера (ЭМФ и схема)
Z - телофрагма
1 - актиновые миофиламенты
2
- миозиновые миофиламенты
Н - Н-зона м/у концами актино-
вых миофиламентов
М - мезофрагма
Поперечные срезы миофибриллы
миофибрилла
вокруг каждого толстого миофиламента находятся 6 тонких,
а вокруг каждого тонкого - 3 толстые.
Слайд 13Тонкие и толстые миофиламенты
Тонкие, или актиновые, миофиламенты образованы глобулярным белком актином,
350 молекул которого объединяются в двойную спираль, глобулярным белком тропонином и фибриллярным белком тропомиозином
в состоянии покоя тропонином и тропомиозин блокируют активные центры актина, что исключает взаимодействие миофиламентов.
В толстом миофиламенте – примерно 300 молекул миозина. Причём их стержни плотно упакованы в толстом филаменте, а головки выступают наружу и при сокращении участвуют во взаимодействии с тонкими филаментами.
Слайд 14Мембраны мышечного волокна (схема)
1-миофибрилы,
2-СПР-гладкая ЭПС,
3-терминальные цистерны,
4-Т-трубочки-впячивания плазмолеммы,
5-митохондрия
Слайд 15Са 2+
Этап 1. АТФазный участок головки миозина гидролизует АТФ, и головка
переходит в активированное состояние (вверху справа). Однако если концентрация Са 2+ в цитоплазме низка, то поперечный мостик не возникает – тропонин и тропомиозин закрывают активный центр актина.
Этап 2. Соединение Са 2+ с тропонином приводит к открыванию активного центра, и тогда возникает поперечный мостик (активный комплекс, внизу справа).
Са 2+
При возбуждении
мышечного волокна
в саркоплазме резко
возрастает содер-
жание ионов Са 2+
Слайд 16
Этап 3. При отсоединении от головки миозина АДФ осуществляется "гребковое движение"
- головка сгибается, нить актина скользит относительно нити миозина, и происходит сокращение. Именно на этом этапе энергия, запасенная при расщеплении АТФ, преобразуется в механическую энергию. При этом образуется низкоэнергетический, так называемый ригорный комплекс (rigor mortis - трупное окоченение) (внизу слева).
Этап 4. Присоединение к головке миозина АТФ ведет к распаду мостика, цикл завершается.
Далее он повторяется, пока Са 2+ связан с тропонином. Когда же Са 2+ удаляется обратно в саркоплазматический ретикулум, мышца расслабляется.
Слайд 17Схема, демонстрирующая молекулярные механизмы мышечного сокращения с точки зрения теории "скользящих
нитей":
(Источник: San Diego State University College of Sciences [www.sci.sdsu.edu]
каталитический центр расщепления АТФ - АТФаза –
располагается непосредственно на миозиновой головке, однако
активируется он актином в присутствии ионов Mg 2+
Слайд 18Феномен трупного окоченения
а) После смерти, в связи с угасанием метаболических
процессов, в мышцах быстро снижается концентрация АТФ. Поэтому
перестаёт функционировать Са2+ -насос,
и в саркоплазме повышается концентрация ионов Са2+.
б) Под их влиянием в мышцах замыкаются мостики между тонкими и толстыми миофиламентами.
в) А разомкнуться они не в состоянии, т.к. для этого требуется АТФ.
г) Таким образом, существо трупного окоченения – это постепенное замыкание всё большего числа мостиков между миофиламентами.
Слайд 19Связь мышцы с сухожилием
1
2
3
1 – мышечные волокна, 2 – коллагенновые волокна,
3 – область контакта
мышечных и коллагенновых волокон. Здесь коллагеновые волокна проникают в
узкие впячивания сарколеммы и прикрепляются к базальной мембране,
окружающей мышечные волокна
Слайд 20Типы мышечных волокон
Реакция на сукцинатдегидрогеназу
Реакция на АТФазную активность
Слайд 22Двигательные нервные окончания
(СЭМ)
Слайд 23Сердечная поперечнополосатая мышечная ткань
1 – кардиомиоциты, формирующие сетевую структуру миокарда,
2
– вставочные диски (места контактов кардиомиоцитов),
3 – ядро,
4 – саркоплазма,
5 – кровеносный сосуд
1
2
3
4
5
Слайд 24Сердечная поперечнополосатая мышечная ткань
Слайд 25Стенка желудочка сердца
Косой скол стенки желудочка сердца крысы. Кардиомиоциты связаны друг
с другом и образуют сеть в которой заметны просветы кровеносных капилляров (показаны стрелками).
Увеличение 1000
Слайд 26Вставочные диски
В области вставочных дисков (9) между кардиомиоцитами существуют контакты
трёх видов:
интердигитации – пальцевидные впячивания клеток друг в друга;
десмосомы (10) – контакты, обеспечивающие более прочное сцепление клеток;
нексусы (11) – контакты, пронизанные гидрофильными каналами и потому обеспечивающие электрическую и метаболическую связь между кардиомиоцитами.
Слайд 27Вставочные диски
(нексусы и десмосомы)