Мезенхимальные дистрофии презентация

Содержание

Цель лекции – изучить сосудисто-стромальные изменения при повреждении, т.е. познакомиться с изменениями, развивающимися, в строме органов и сосудах, т. е. в экстрацеллюлярном матриксе, несущем опорную и трофическую

Слайд 1Проф. И. С. Дерижанова


Мезенхимальные дистрофии


Слайд 2Цель лекции – изучить сосудисто-стромальные изменения
при повреждении, т.е. познакомиться с изменениями,

развивающимися,

в строме органов и сосудах, т. е. в экстрацеллюлярном
матриксе, несущем опорную и трофическую функции,



в отличие от паренхиматозных дистрофий, когда
изменения развиваются на уровне функционирующих клеток


Слайд 3Экстрацеллюлярный матрикс (основные компоненты)

Сосуды – начиная от капилляров – сосудов МЦК

на уровне гистиона, до крупных артерий типа аорты;
Межуточное вещество, содержащее гиалуроновую и
хондроитинсерную кислоту (ГАГ);
Коллагеновые , эластические волокна, хрящевая и костная ткань (18 типов коллагена);
Базальные мембраны сосудов, эпителиальных, мышечных структур; представленные коллагеном 1V типа, ламинином, фибронектином , молекулами гепаринсульфата;
Клетки - – фибробласты и фиброциты, гистиоциты, лаброциты(тучные клетки), жировые клетки (липоциты), элеенты крови –лейкоциты, макрофаги.
Трансмембранные рецепторы клеток – интегрины.


Слайд 4Реакции, используемые для выявления ЭМ
Коллаген – окр. пикрофуксином (по Ван Гизон),

Маллори, Массону и др., ИГХ
Межуточное вещество – толуидиновый синий (для выявления метахромазии)
Базальные мембраны- аргирофильные методики, PAS-реакция, ИГХ.
Ламинин, фибронектин – ИГХ.

Слайд 5Классификация мезенхимальных дистрофий
По времени возникновения: врожденные (наследственные), приобретенные.
При врожденных дистрофиях

имеются генетические дефекты, приводящие к дефектам синтеза проколлагена, коллагена, фибриллина, эластина и других компонентов соединительной ткани.




Слайд 6Примеры врожденных дисплазий соединительной ткани
Несовершенный остеогенез разных типов.
Ахондрогенезы и

ахондроплазии,
приводящие к различным формам карликовости.
Синдром Элерса-Данло, проявляющийся следующими
синдромами:
гиперрастяжимость кожи (сutis laxa),
гиперподвижность суставов,
нарушения опорно-двигательного аппарата,
поражения глаз,
сердечно-сосудистой,
пищеварительной и
мочевыводящей системы.


Слайд 7Синдром Марфана (дефект гена FBN1),


очень высокий

рост, паукообразные пальцы,
готическое небо),
пороки сердечно-сосудистой системы
(аневризмы аорты),
подвывихи хрусталика и др.
Часто сочетается с
пролапсом митрального клапана,
мальформацией сосудов головного мозга,
врожденными кардиомиопатиями и пр.





Слайд 8Врожденный наследственный дефект базальной мембраный клубочков почки
Defective basement membrane   Синдром

Альпорта. Дефект базальной мембраны на фоне нормальной БМ.
Э/м


Слайд 9 Сущность приобретенных дистрофий заключается


в накоплении, в результате нарушения процессов ассимиляции и диссимиляции, в пределах гистиона
различных химических веществ (белков, жиров, углеводов, воды, электролитов, сложных химических соединений), сочетающемся с разрушением соединительно-тканных структур различной степени выраженности.

Слайд 10Классификация мезенхимальных дистрофий
I. По химическому составу веществ, накапливаемых в пределах

гистиона.
По времени (острые, хронические).
По причинам и механизму развития .

Слайд 11Причины и механизмы развития
Инфильтрация (стенок сосудов и МВ) – белками,

липидами, углеводами и пр. при гиперпротеинемии, диспротеинемии, гиперлипедемии и пр.
Деструкция волокнистых структур.
Трансформация веществ
(превращение углеводов в нейтральный жир).
Извращенный синтез (амилоидоз)


Слайд 12Белковые диспротеинозы
1. Мукоидное набухание межуточного вещества соединительной ткани – накопление гликозаминогликанов

и гликопротеидов;
2. Плазматическое пропитывание – инфильтрация стенок сосудов и компонентов соединительной ткани плазмой крови и плазменными белками – альбуминами и глобулинами без выраженной деструкции их;

Слайд 133. Фибриноидные изменения– пропитывание стенок сосудов и тканей фибриногеном с образованием

фибрина.


Имеется две разновидности фибриноидных изменений –


а) Фибринод инссудации (пропитывания) – он не сопровождается значительной деструкцией коллагеновых волокон и выраженной воспалительной реакцией вокруг( гипертония) .


б) Фибриноид деструкции – сочетается с распадом коллагеновых волокон вплоть до развития фибриноидного некроза соединительной ткани и выраженной воспалительной реакцией вокруг измененных тканей (иммуннопатологические процессы.



Слайд 144. Гиалиноз – пропитывание тканей и стенок сосудов плотными

белковыми вещес твами, хрящевидной консистенции, белого цвета.


5. Амилоидоз – накопление в пределах гистиона (в стенках сосудов, межуточном веществе, по ходу ретикулиновых и коллагеновых волокон, в том числе в базальных мембранах эпителиальных структур) гликопротеида – амилоида.


Слайд 15Инфильтрация антителами базальных мембран при нефротическом синдроме
3 - Glomerulus, nephrotic syndrome

immunofluorescence with anti-IgG
- Medium power

Glomerulus, nephrotic
syndrome, silver stain

The capillary loops show subtle , uniform thickening.


Слайд 16Белковые диспротеинозы
Нефротический синдром.
Равномерное утолщение базальных мембран


Слайд 17Фибриноидный некроз сосудов при злокачественной гипертонии
The vessel walls contain a smudgy, eosinophilic,

fibrin-like material. In this case, fibrinoid necrosis of the afferent arteriole will probably lead to loss of the glomerulus and its dependent nephron.
 
 


Слайд 18Нодозный полиартериит


Очаговый фибриноидный некроз и воспалительный
инфильтрат в сосудистой стенке



Inflammatory infiltrate and fibrinoid necrosis of a portion of the
vessel wall



Слайд 19Фибриноидный некроз соединительной ткани и формирование гранулом при ревматизме
A central zone

of fibrinoid necrosis is seen in Aschoff bodies in early stages of ARF

Слайд 20Фибриноидные изменения
Фибриноидный некроз
Капиллярных петель клубочка
при СКВ


Иммунные комплексы в


клубочке при волчанке

Слайд 21
Нyaline membrane disease
Тhe pink acellular membranes
in some airspaces
Гиалиновые мембраны легких

у недоношенного ребенка

Слайд 22- Kidney, arteriolosclerosis -
Гиалинизированные мелкие сосуды Фиброз интимы
Полностью гиалинизированные

клубочки.
Атрофированные


Нyaline arteriolosclerosis of the small vessels of the kidney


Слайд 23Аrteriolar nephrosclerosis. Артериолонефросклероз при гипертонии
It is the cortical surface of a

kidney from a patient with long-standing severe hypertension. The cortical surface is pitted and irregular, representing focal loss of renal cortex secondary to patchy ischemic atrophy. In between larger areas of (arterial) scarring, the cortical surface is finely granular, reflecting ischemic injury in a small-vessel (arteriolar) distribution. This finely granular pattern of scarring is referred to as arteriolar nephrosclerosis.

|
 
 

 


Слайд 24Гиалиноз петель капилляров клубочков при СКВ (проволочные петли - wire loop

lesion)

Слайд 25ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
Митральный стеноз
При ревматизме вследствие последоватеьно наступающих

изменений: фибриноидного некроза клапана с тормозом и гиалинозом

Слайд 26Гиалиноз клапанов при ревматизме. Порок сердца – аортальный стеноз
This valve

depicts postrheumatic aortic stenosis. The severe cuspal thickening and fusion of the commissures have distorted the three cusps of the valve so that they appear as a single fused unit, fixed in an open but stenotic configuration

Слайд 27Амилоидоз – состояние, которое характеризуется отложением в тканях между клетками и

в стенках сосудов особого белкового вещества, амилоида.

Амилоидоз – это не одно заболевание, а целая группа различных болезней, многие из которых являются врожденными.


Слайд 28Date:5/17/2004


Слайд 29Ультраструктура амилоида


Слайд 30Амилоидоз тонкой кишки (Small bowel, amyloidosis
Окраска конго-рот


Окр. Конго-рот в поляризирующем свете
Small

bowel, amyloidosis, Congo red stain with polarized light -

Слайд 31Амилоидоз почки

Kidney Аmyloidosis


Слайд 32Амилоидоз почки (Kidney amyloidosis)
Гомогенный эозинофильный материал в гломерулах и вокруг

сосудов – амилоид.
The homogeneous, eosinophilic material deposited in the glomeruli and around the vessels and tubules is amyloid

Date:5/17/2004


Слайд 33Амилоидоз селезенки
Диффузный амилодоз
Саговая селезенка


Слайд 34Амилоидоз печени


Слайд 35АМИЛОИДОЗ СЕРДЦА
Сердце 15х15х9 см,
массой 550 г
Толщина левого желудочка 2.5 см,


правого 0.6 см.
Мышца сердца плотной консистенции,
на разрезе бледная с сальным
оттенком.


Слайд 36Классификация амилоидоза


Слайд 37Старческий амилоидоз (триада Шварца – поражение сердца, головного мозга, инсулярного аппарата),

Семейная амилоидная полинейропатия

Слайд 38Местный амилоидоз


Слайд 39Аденома
гипофиза


Слайд 40Поражает разнообразие заболеваний, при которых развивается амилоидоз.
Тем не менее, четко

прослеживается две тенденции:
1) при всех обстоятельствах в организме накапливаются белки (продукты распада тканей, иммуноглобулины, мутантные формы белков, -2 микроглобулин и т. д.;
2) Амилоидоз во всех случаях развивается при подавлении клеточного звена иммунной системы – макрофагов и Т-лимфоцитов.
Иммуностимуляторы – левамизол и тимозин, тормозят развитие экспериментального амилоидоза.


Слайд 41II.Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)


А. Накопление нейтрального жира в жировых клетках стромы

органов и клетчатки – общее и местное ожирение (obesitas universalis et localis).



.


Слайд 42Влияние гормонов на жировой обмен


Слайд 43

 
 

Стимуляция
синтеза жира
Стимуляция распада
жира

распада жира


Слайд 44Классификация ожирения

 
 

По этиологии
Алиментарное
Конституциональное
Церебральное
Гипоталамическое
Эндокринное (патология гипофиза, надпочечников,
половых

желез, щитовидной железы)
По характеру отложения жировых накоплений
Верхний тип (лицо – плечевой)
Средний тип (абдоминальный)
Нижний тип (глютео-феморальный)
По изменениям характеристики липоцитов 
Гиперпластическое
Гипертрофическое
Смешанное
 





Слайд 45Ожирение сердца
Date:5/17/2004
Ожирение сердца – избыточное накопление эпикардиального жира.


Слайд 46Б. Накопление холестерина и его эстеров, а также нейтрального жира и

жирных кислот в стенках крупных сосудов при атеросклерозе.

Слайд 47В. Накопление нейтрального жира, жирных кислот, холестерина в стенках мелких сосудов

при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия)
Г. Накопление холестерина, нейтральных жиров, жирных кислот в тканях – стенке желчного пузыря (холестероз желчного пузыря), коже

Слайд 48Холестероз желчного пузыря и холестериновый камень
А round, yellow, pure cholesterol gallstone.
Gallbladder,

which shows a geographic yellow mucosal surface

Слайд 49ЗАБОЛЕВАНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ОЖИРЕНИИ
Сердечная недостаточность вследствие ожирения сердца и высокого стояния диафрагмы
Сахарный

диабет (инсулинзависимый и инсулиннезависимый)
Метаболический синдром Х –
Артериальная гипертензия
Атеросклероз, Ишемическая болезнь сердца
Желчнокаменная болезнь
Остеартроз
Рак молочной железы и эндометрия, редстательной железы толстой кишки



Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика