Медицинская биохимия: введение презентация

Содержание

Медицинская биохимия Возрастная Клиническая Биохимия гормонов Энзимология Биохимия витаминов Структурная Метаболическая Функциональная Иммунохимия

Слайд 1ТЕМА 1. Медицинская биохимия: введение
Медицинская биохимия – наука об изменениях химического

состава и обмена веществ в органах и тканях организма при различных патологических состояниях.




Слайд 2Медицинская биохимия
Возрастная
Клиническая
Биохимия
гормонов
Энзимология
Биохимия
витаминов





Структурная
Метаболическая
Функциональная
Иммунохимия





Слайд 3СВЯЗЬ МЕДИЦИНСКОЙ БИОХИМИИ С ДРУГИМИ НАУКАМИ
МЕДИЦИНСКАЯ
БИОХИМИЯ
ФИЗИОЛОГИЯ
ОРГАНИЧЕСКАЯ
ХИМИЯ
ИММУНОЛОГИЯ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ
БИОЛОГИЯ
БИОФИЗИКА
ФАРМАКОЛОГИЯ
ОНКОЛОГИЯ
ГИСТОХИМИЯ
ЦИТОХИМИЯ


Слайд 4Содержание курса “Медицинская биохимия”
Общая характеристика наиболее распространенных нарушений обмена веществ

- Энзимопатии
- Наследственные нарушения транспортных систем
- Последствия несбалансированного питания
- Метаболические нарушения эндокринной природы (сахарный диабет, несахарный диабет, ожирение, болезнь Аддисона, гипертоническая болезнь).

Слайд 52. Молекулярно-биохимические механизмы опухолевого роста.
3. Биохимические основы нервных и психических заболеваний

(депрессия, шизофрения, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, придонные заболевания, “митохондриальные” болезни).
4. Патохимия крови (гемофилии, тромбозы, анемии).
5. Молекулярно-биохимические механизмы важнейших иммунных реакций (воспаление, аллергии, нарушения функционирования системы комплемента).
6. Патохимические механизмы развития заболеваний пищеварительной системы (желтухи, язвенная болезнь желудка и кишечника).
7. Биохимия соединительной ткани в норме и при патологии (коллагенозы, остеопороз и остеомаляция, ревматические заболевания, кристалловые артропатии).
8. Биохимические предпосылки развития заболеваний почек (мочекаменная болезнь, острая почечная недостаточность).
9. Особенности пластического и энергетического обмена крайних возрастных групп.

Слайд 6ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ
ДЕФЕКТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ


Слайд 7Нарушения синтеза определенных белков
Молекулярные причины наследственных дефектов обмена веществ
Дефект синтеза фермента
Дефект

синтеза рецепторного белка


Дефект синтеза белка-переносчика







галактоземия

семейная гиперхолестеринемия

цистинурия


Слайд 8Частота встречаемости некоторых наследственных
метаболических заболеваний
Заболевание

Частота встречаемости

Семейная гиперхолестеринемия 1:500

Муковисцидоз 1:2500

Фенилкетонурия 1:10 000

Гликогенозы (все типы) 1:50 000

Классическая галактоземия 1:60 000

Наследственная непереносимость
фруктозы 1:250 000


Слайд 9Общие клинические признаки наследственных
метаболических заболеваний,
проявляющиеся в детстве
Ацидоз
Неспособность к сосанию
Отсутствие аппетита
Необычный

запах

Гипогликемия

Дисфункция ЦНС: гипотония,
судороги, повышенная
возбудимость, кома


Слайд 10ЭНЗИМОПАТИИ
первичные
вторичные


1. Нарушение
синтеза
конечных
продуктов
2. Накопление
субстратов
реакции
1. + 2.
(альбинизм)
(алкаптонурия)
(болезнь Гирке)
токсические
алиментарные

иные
(квашиоркор)
(синдром короткой кишки)


Слайд 11ГАЛАКТОЗЕМИЯ
галактоза
галактозо-1-фосфат
токсичный метаболит (!)


АТФ
АДФ
галактокиназа
УДФ-галактоза
галактозо-1- Ф-
уридил -
трансфераза

УДФ-глюкоза
глюкозо-1-Ф
УДФ-галактозо-
4-эпимераза
УДФ-глюкоза
глюкозо-1-фосфат

РР
УТФ
УДФ-глюкозо -
пиро -
фосфорилаза


Слайд 12ГЛИКОГЕНОЗЫ
гликоген
глюкозо-6-фосфат
глюкоза
кровь
гликоген-фосфорилаза
глюкозо-6-фосфатаза

печеночные
(болезнь Гирке)
гипогликемия
мышечные
мышечная слабость,
судороги
генерализованный
летальный исход


Слайд 13АГЛИКОГЕНОЗ
глюкоза
гликоген
гипогликемия
в постадсорбтивном
периоде
гликоген-синтаза ↓
ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ
фенилаланин
белок
тирозин
фенилаланин-
гидроксилаза
фениллактат,
фенилпируват,
фенилацетил -
глутамин
судорожный синдром,
повышенная
возбудимость,
задержка развития
диета
белки
меланин

тироксин
катехоламины


Слайд 14Нарушения синтеза и функционирования
транспортных белков
МУКОВИСЦИДОЗ

поражения легких,
панкреатическая дисфункция
нарушение транспорта
ионов

хлора

дефект “регулятора трансмембранной
проводимости при муковисцидозе”

генерализованное нарушение
экзокринной секреции


Слайд 15Последствия несбалансированного питания.
Диеты как способы коррекции нарушений обмена веществ


Слайд 16Белковое питание
! Минимальное количество белка для взрослых с массой тела 70

кг
при отсутствии физической нагрузки – 60 г/сутки.

А нам - больше!!!

Незаменимые и заменимые аминокислоты

АК Оптимальная норма Примечание
г/сутки

Триптофан 1 Мах дефицитные
Лизин 3-5 в растительной
Метионин 2-4 пище

Лейцин 4-6
Изолейцин 3-4
Валин 3-4
Фенилаланин 2-4
Треонин 2-3
Гистидин 1,5-2 Особенно важен
для детей
Аргинин 6 Незаменим для
новорожденных

+


Слайд 17Среднее содержание наиболее дефицитных незаменимых аминокислот
в продуктах животного и растительного происхождения
(по

А.А. Покровскому)

Слайд 18АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС
Азотистое равновесие
(оптимальный режим)
Отрицательный
азотистый баланс
Положительный
азотистый баланс




Белковое голодание,
продолжительное общее
голодание
Интенсивный рост,
период

выздоровления
после тяжелых
заболеваний

Слайд 19Последствия несбалансированного белкового питания

Отечность
Малокровие
Задержка
роста
Задержка
развития
Дисфункция
печени и
почек
Физическая и
умственная
активность ↓
“Голодные”
отеки
Малокровие
Парезы и


параличи
периф. мышц

Иммунитет ↓

Сердечная
деятельность ↓


Слайд 20Углеводное питание
Полисахариды : олиго- + моносахариды = 5:1
Целлюлоза
сорбция токсических метаболитов
стимуляция перистальтики

кишечника

Последствия несбалансированного углеводного питания




ОЖИРЕНИЕ

АТЕРОСКЛЕРОЗ

САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ


Слайд 21Липиды в питании человека
Последствия несбалансированного липидного питания


АТЕРОСКЛЕРОЗ
ОЖИРЕНИЕ
Полиненасыщенные жирные кислоты:

Ограничивают всасывание холестерола

в тонком кишечнике
Стимулируют синтез желчных кислот в печени
Тормозят синтез и секрецию ЛОНП в гепатоцитах

Полиненасыщенные жирные кислоты: насыщенные кислоты = 0,4


Слайд 22ВИТАМИНЫ В ПИТАНИИ ЧЕЛОВЕКА
Недостаточный прием
(при нормальной потребности)
Нарушение всасывания
Нарушение метаболизма
Повышенная потребность
Увеличение выведения

Дефицит

витамина

Мобилизация запасов витамина

Истощение тканевых депо

Биохимические нарушения
(субклинический дефицит)

Истинная недостаточность
(истинный дефицит)


Слайд 23Высокоуглеводная
пища
Хронический
алкоголизм

Неполноценное
питание

Первичная сенсорная нейропатия
(сухая бери-бери)
Сердечная недостаточность
(влажная бери-бери)
Корсаковский психоз
(потеря памяти)
Энцефалопатия Вернике
ВИТАМИН

В1
(2 мг/сутки)

Слайд 24ВИТАМИН РР
(15 мг/сутки)
Недостаточное поступление
Болезнь Хартрупа
(нарушение всасывания триптофана)
Карциноидный синдром
триптофан
витамин РР
гидроксииндол

Дефицит витамина РР

ПЕЛЛАГРА


Слайд 25Фолиевая кислота
(200 мкг/сутки)

гемопоэз

лейкопоэз

Синтез ДНК
Макроцитарная
анемия
Неврологические
расстройства
Дефекты
развития
нервной
трубки


Слайд 26ВИТАМИН В12
(2 мкг/сутки)
Пернициозная анемия
Строгое вегетарианство

Дефицит витамина В12
Мегалобластическая
анемия


Неврологические
расстройства
Деменция
Атрофия
зрительного
нерва
Периферическая
нейропатия
Дегенерация
спинного
мозга


Слайд 27ВИТАМИНЫ ГРУППЫ А
Несбалансированное питание
+
Нарушение функционирования
транспортных белков

Дефицит витамина

слепота


Слайд 28ВИТАМИНЫ ГРУППЫ Е
(15 мг/сутки)
Нарушение всасывания
Дефицит витамина
Снижение
фертильности
Гемолитическая
анемия
Неврологические
расстройства
Мышечная
дистрофия


Слайд 29ВИТАМИНЫ ГРУППЫ К
Несбалансированное питание
Дефицит витамина
Антикоагулянтная терапия
(варфарин)


Протромбиновое время ↑


Слайд 30ВИТАМИНЫ ГРУППЫ D
(10 мкг/сутки – взрослые,
25 мкг/сутки – дети)
Неправильный рацион

питания

Пренатальные нарушения

Недостаточный синтез


Дефицит витамина

рахит

остеомаляция

Нарушение
дифференцировки
клеток


Слайд 31Микроэлементы в питании человека
Несбалансированное питание
Пренатальные нарушения
Избыточные потери микроэлементов
Иное

Дефицит
Железо
Йод
Цинк
Селен
анемии
зоб
дерматиты
миопатия





Слайд 32ЭНДОКРИНОПАТИИ
интоксикации
алиментарные
нарушения
ионизирующая
радиация
врожденные
аномалии
инфекции
некроз,
опухоль,
воспаление
эндокринного
органа


Слайд 33МЕХАНИЗМЫ ЭНДОКРИНОПАТИЙ:
1. Нарушения центральной регуляции эндокринной функции.
А) ЦНС
Эндокринный орган
ЦНС
Б)
Эндокринный

орган

2. Нарушения биосинтеза и секреции гормонов

гипофункция

гиперфункция

масса
паренхимы
железы ↓

нарушения
депонирования
и секреции
гормона

ферменты и
кофакторы синтеза ↓

активность
ферментов синтеза ↑

масса
паренхимы
железы ↑

3. Нарушения транспорта, метаболизма и реализации действия гормона


Слайд 34НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- Центральный (нейрогенный) НД
Поражение
гипоталамуса
Опухоли (30%)
Травмы,
воспаления
Вирусные
инфекции
Гранулемы
Аутоиммунный
энцефалит

Нарушение
синтеза и
секреции
вазопрессина

Полиурия +
полидипсия

гиперосмоляльная
кома
- Нефрогенный

НД

Поражение
клеток-мишеней
вазопрессина

Дефекты
V2-рецепторов
почек

цАМФ-зависимый ответ

или

активация аквапорина -2




Полиурия +
полидипсия


Слайд 35БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА
21-стероидгидроксилаза
аутоАТ
17-α-гидроксилаза
туберкулез
коры
надпочечников

прогестерон

дезоксикортикостерон
снижение синтеза
белков в печени
гипопротеинемия
гипогликемия,
↓ количества
гликогена
↑ секреции
меланоцит-
стимулирующего
гормона
гиперпигментация

липогенез,
↑ липолиз








Слайд 36ОЖИРЕНИЕ
(ИМТ ≥27 кг/м2)
ацидоз
гормональные
расстройства
СД II
гипертония
онкология
атеросклероз
тромбофлебит,
варикозная
болезнь
артрит,
остеохондроз
относительный
иммунодефицит
стеатоз
печени











Слайд 37Ожирение
первичное
(алиментарно-
конституционально-
гиподинамическое)
вторичное


2300- 4000 ккал/сут (мужчины)
2000 – 3000 ккал/сут (женщины)

!
центральное
(гипоталамо-
гипофизарное)
периферическое
гипотиреоз
СД II


Слайд 38ПЕРВИЧНОЕ ОЖИРЕНИЕ


Слайд 39Прием пищи
Адипоциты
Лептин
Гипоталамус
(центр голода)
Нейропептид Y
Стимуляция
пищевого поведения
и аппетита
Гипоталамус
(центр
терморегуляции)
Увеличение
термозатрат
ЛЕПТИНОВАЯ ТЕОРИЯ ОЖИРЕНИЯ


Слайд 40САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1. Недержание воды
Деметриос
из Апамании
(II в. до н.э.)
“diabetes mellitus”

– “проникать внутрь”

2. Недержание глюкозы

Т. Уиллис (1675 г.)

“Диабет бывает сладким и безвкусным”

3. Повышенный сахар
в крови

“Появлению сахара в моче предшествует
превышение уровня сахара в крови”

4. Инсулиновая недостаточность

5. Современная парадигма

Г.П. Химсворд (1936 г.)

СД

1 тип

2 тип

Поджелудочная железа

Инсулин

Инсулин

Рецептор


Слайд 41САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
генетическая
вирусы
беременность
аутоиммунные реакции
нарушения пуринового обмена
накопление амилоида
диабетическая
кома
кетоацидоз
гиперосмотическая
кома
гипогликемия
диабетическая
макроангиопатия
диабетическая
ретинопатия
артропатия
нефропатия
энцефалопатия
офтальмопатия


Слайд 42БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СД
инсулин
клетка
глюкоза


нарушение
синтеза
жирных
кислот
нарушение
синтеза
нуклеотидов и
НК
нарушение
синтеза
углеводов
кетоацидоз
катаболический
синдром
глюкоза↑
осмотическое давление↑
потеря воды и электролитов


Слайд 43Скорость инсулин-независимых путей утилизации глюкозы из крови ↑
БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СД
сорбитоловый

шунт ↑


синтез
глюкоз-
амино-
гликанов ↑


избыточное
гликозилирование


глюкоза

сорбитол

альдоредуктаза

отложение в тканях

давление ↑

нарушение функций
сухожилий и хрящей

нарушение
функций
ферментов

отложение
гликопротеинов
в стеках
сосудов

нарушение реологии
крови и агрегация
клеток крови


Слайд 44АТЕРОСКЛЕРОЗ
поступление
холестерола с пищей,
его синтез
выведение холестерола
из организма
ЛПНП и ЛПОНП >>ЛПВП


Слайд 45Причины атеросклероза:
Гиперхолестеролемия
Модификация ЛП
ПОЛ
высокая
концентрация
глюкозы
нарушение
ферментативной
активности

гликозилирование ЛП (80%)
ограниченный протеолиз ЛП
агрегация ЛП
перекисная модификация ЛП
образование комплексов

ЛПНП - IgG
и ЛПОНП - IgG
-образование комплексов ЛП- гликоз-
аминогликан



Слайд 46Механизм развития:
Модификация ЛПНП
Захват макрофагами
“Перегрузка” макрофагов
Образование “пенистых клеток”
Проникновение в субэндотелиальное
пространство
Появление липидных пятен

(полосок)
в стенке сосуда

Прорастание места повреждения фиброзной тканью

Образование фиброзной бляшки

Некроз клеток под фиброзной бляшкой

Отложение холестерола → холестероловые кристаллы

Кальцификация бляшки

Уплотнение и разрастание

Нарушение кровообращения

Нарушение баланса ПЦ/Тх

Агрегация тромбоцитов

Тромб

1

2

3


Слайд 47МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Г. Ланг, 1922 г.
1. “Существует тесная связь артериальной гипертензии
с ожирением,

нарушением углеводного обмена и подагрой”

2. “В основе синдрома Х лежит снижение чувствительности тканей к
инсулину”

Г. Ривен, 1988 г.

3. ВОЗ, 2005 г.



Слайд 48Патологический каскад метаболического синдрома
Факторы среды
Генетические факторы
Ожирение, инсулинорезистентность
Мышцы:
↓ захват глюкозы
↓ окисление глюкозы
Печень:

захват глюкозы
↑ триглицеролы
↑ синтез глюкозы

Жировая ткань :
↑ липолиз
↑ свободные жирные
кислоты

гиперинсулинемия
дислипидемия
артериальная гипертензия
СД II


Слайд 49ПРИНЦИПЫ ГОРМОНОТЕРАПИИ
Терапия эндокринных заболеваний
Заместительная
(инсулин → СД I)
Стимулирующая
(тиреотропин→гипотиреоз)
Тормозящая
(половые гормоны→
рак предстательной и
молочной желез)
Дополнительные

области:

1. Специальное назначение: кортизон → коллагенозы
2. Диагностика: АКТГ → исследование функции коры надпочечников

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика