девушка в Альбукерке увидела свет и спросила:
ЧТО ЭТО БЫЛО?
Бор знал, что это было. Он был слишком мудр и потому безутешен…
Мы сделали работу за дьявола…
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Лучевая болезнь презентация
Содержание
- 1. Лучевая болезнь
- 22. Расчеты ожидаемых последствий взрыва Людские потери от
- 24. Возможные последствия От повреждающих эффектов около 52.000
- 25. Патологическое состояние, возникающее в организме человека
- 29. Периферическое звено эритрона Эритроцит представляет собой двояковыгнутые
- 30. Периферическое звено мегакариоцитопоэза Период созревания тромбоцитов около
- 31. Периферическое звено гранулоцитопоэза Сегментоядерные нейтрофил, эозинофил и базофил
- 32. Сегментоядерные гранулоциты (9 - 15 мкм), в
- 33. Пулы кроветворной системы Стволовые полипотентные клетки, для
- 34. Кишечная форма ОЛБ Для слизистой тонкой кишки
- 35. В становлении и развитии кишечной и костномозговой
- 36. В течении ОЛБ выделяют несколько периодов
- 38. Синдром первичной реакции на облучение (ПРО) характеризуется:
- 40. Наиболее прогностически значимыми являются Время наступления и
- 41. Патогенез синдрома первичной реакции Раздражение хеморецепторной триггерной
- 42. Формы лучевой болезни Лучевая болезнь подразделяется на
- 43. Скрытый или латентный период ОЛБ
- 44. На фоне жалоб астенического круга продолжается
- 45. Период разгара заболевания Наступление этого периода совпадает
- 48. День 500 нейтрофилов
- 49. Инфекционный синдром Манифестирует повышением температуры тела, общей
- 50. Геморрагический синдром Проявляется кровоточивостью десен, носо-выми, желудочно-кишечными,
- 51. Некротическая энтеропатия Проявляется болями и вздутием живота,
- 52. Паренхиматозно-оболочечный синдром Характеризуется нарушениями черепной иннервации и
- 53. Синдром общей интоксикации Обусловлен поступлением в кровь
- 62. Период восстановления Улучшение общего состояния, повышения аппетита,
- 63. Отдаленные последствия Патологические явления, которые в силу
- 64. Лечение ОЛБ Комплексное лечение ОЛБ включает:
- 65. Период первичной реакции Для купирования тошноты и
- 66. Лечение некротической энтеропатии Полное голодание; полоскание
- 67. Схема лечения фебрильной нейтропении
- 68. Схема лечения фебрильной нейтропении Вторая линия терапии
- 69. Лечение в период восстановления Щадящая диета с
- 70. В течении типичной формы ОЛБ принято выделять
- 71. Танатогенез ОЛБ В сроки от 11 до
Расчеты ожидаемых последствий взрыва Людские потери от ядерного взрыва в порту Нью-Йорка (к счастью, виртуально-го) выполненные американскими иссле-дователями для заряда мощностью 12,5 кг могут составить:
Слайд 22Расчеты ожидаемых последствий взрыва
Людские потери от ядерного взрыва в порту Нью-Йорка
(к счастью, виртуально-го) выполненные американскими иссле-дователями для заряда мощностью 12,5 кг могут составить:
Слайд 24Возможные последствия
От повреждающих эффектов около 52.000 человек погибнут немедленно.
Воздействие радиации приведет
к развитию 44.000 случаев ОЛБ, из которых не менее 10.000 будут фатальными.
До полумиллиона дополнительных случаев лучевой болезни разовьется у тех, кто попадет в зону радиоактивного следа, что приведет еще к нескольким десяткам тысяч смертей.
До полумиллиона дополнительных случаев лучевой болезни разовьется у тех, кто попадет в зону радиоактивного следа, что приведет еще к нескольким десяткам тысяч смертей.
Слайд 25Патологическое состояние, возникающее в организме человека после воздействия ионизирующей радиации
в дозе превыша-ющей 1 Гр в течение нескольких суток.
Основными клиническими синдромами данной нозологической формы являются:
костномозговой - 1 – 10 Гр
кишечный - 10 – 40 Гр
церебральный - 40 – 80 Гр
Основными клиническими синдромами данной нозологической формы являются:
костномозговой - 1 – 10 Гр
кишечный - 10 – 40 Гр
церебральный - 40 – 80 Гр
Слайд 29Периферическое звено эритрона
Эритроцит представляет собой двояковыгнутые диски до 8 мкм в
диаметре. Одна популяция их живет до 120 суток.
Слайд 30Периферическое звено мегакариоцитопоэза
Период созревания тромбоцитов около 8 сут, а продолжительность пребывания
в кровотоке до 9 сут.
Слайд 32Сегментоядерные гранулоциты (9 - 15 мкм), в обычных условиях составляют большую
часть лейкоцитов. В норме красный костный мозг производит большой запас клеток: 10-ти кратный ( по отношению к периферической крови) костномозговой резерв и значимый сосудистый резерв, так называемый краевой пул. Время циркуляции нейтрофилов - 10-24 часа.
Слайд 33Пулы кроветворной системы
Стволовые полипотентные клетки, для которых Д (выживает 37% клеток)
составляет 1,6 - 1,7 Гр
Делящиеся и созревающие (миело-, эритро-, и мегакариобласты), для которых Д составляет 3 - 4,5 Гр.
Делящиеся и созревающие (миело-, эритро-, и мегакариобласты), для которых Д составляет 3 - 4,5 Гр.
Слайд 34Кишечная форма ОЛБ
Для слизистой тонкой кишки Д составляет около 1 Гр,
а для толстой кишки - 2,7 Гр
Стволовые клетки находятся на дне крипт, из них формируется пролиферативно-созревающий пул с Д около 3,8 Гр.
Время развития кишечного синдрома обусловлено сроками естественной убыли клеток на фоне опустошения крипт.
Стволовые клетки находятся на дне крипт, из них формируется пролиферативно-созревающий пул с Д около 3,8 Гр.
Время развития кишечного синдрома обусловлено сроками естественной убыли клеток на фоне опустошения крипт.
Слайд 35В становлении и развитии кишечной и костномозговой форм заболевания, когда повреждающее
действие ионизирующего излучения развивается во времени в связи с воздействием на самые радиочувствительные клеточные популяции (красный костный мозг, эпителиальная выстилка кишечника), выделяют следующие фазы:
Слайд 36 В течении ОЛБ выделяют несколько периодов или фаз:
Начальный период или
период первичной реакции
Скрытый период (латентный период) или фаза мнимого благополучия
Период разгара
Период восстановления
Скрытый период (латентный период) или фаза мнимого благополучия
Период разгара
Период восстановления
Слайд 38Синдром первичной реакции на облучение (ПРО) характеризуется:
Диспептическими проявлениями: анорексия, тошнота, рвота,
понос.
Нейромоторными проявлениями: апатия, слабость, быстрая утомляемость.
Нейрососудистыми проявлениями: гипотензия, гипертермия, потливость, головная боль.
Местными реакциями кожи и слизистых.
Нейромоторными проявлениями: апатия, слабость, быстрая утомляемость.
Нейрососудистыми проявлениями: гипотензия, гипертермия, потливость, головная боль.
Местными реакциями кожи и слизистых.
Слайд 40Наиболее прогностически значимыми являются
Время наступления и выраженность диспептического синдрома (рвота);
Степень снижения
АД;
Глубина лимфопении через сутки после облучения.
Весь симптомокомплекс ПРО наблюдается в случаях, когда дозовые нагрузки приближаются к 5 Гр.
Глубина лимфопении через сутки после облучения.
Весь симптомокомплекс ПРО наблюдается в случаях, когда дозовые нагрузки приближаются к 5 Гр.
Слайд 41Патогенез синдрома первичной реакции
Раздражение хеморецепторной триггерной зоны биологически активными веществами
Раздражение рвотного
центра за счет патологической афферентной импульсации с интероцепторов ЖКТ
Расстройство центральной катехоламин-ергической регуляции корковых и подкорково-стволовых функций ЦНС в связи с общей интоксикацией.
Расстройство центральной катехоламин-ергической регуляции корковых и подкорково-стволовых функций ЦНС в связи с общей интоксикацией.
Слайд 42Формы лучевой болезни
Лучевая болезнь подразделяется на острую и хроническую формы в
зависимости от временного распределения и абсолютной величины лучевой нагрузки, которые определяют динамику развивающейся патологии.
Своеобразие патогенеза острой и хронической лучевой болезни исключает переход одной формы в другую.
Своеобразие патогенеза острой и хронической лучевой болезни исключает переход одной формы в другую.
Слайд 43Скрытый или латентный период ОЛБ
Снижение уровня патологической импульсации
в нервную систему, элиминация токсических продуктов, а также высокие компенсаторные возможности ЦНС обеспечивают восстановление ее функций.
Клинические проявления, связанные с прогрес-сирующими изменениями красного костного мозга компенсированы за счет сохранившихся резервов, главным образом гранулоцитов.
Клинические проявления, связанные с прогрес-сирующими изменениями красного костного мозга компенсированы за счет сохранившихся резервов, главным образом гранулоцитов.
Слайд 44 На фоне жалоб астенического круга продолжается постепенное опустошение красного костного мозга.
К концу латентного периода прогрессивно снижается число гранулоцитов и тромбоцитов, отмечается лучевая эпиляция.
Продолжительность латентного периода зависит от степени тяжести лучевого поражения: чем выше доза, тем он короче.
При высоких дозах и крайне тяжелом течении ОЛБ начальный период может непосредственно перейти в период разгара заболевания.
Слайд 45Период разгара заболевания
Наступление этого периода совпадает с критичес-ким снижением числа функциональных
клеток: гранулоцитов ниже 1,0 109/л тромбоцитов ниже 30 10 9/л.
Клинически период разгара характеризуется развитием инфекционного и геморрагического синдромов, обусловленных агранулоцитарным иммунодефицитом и тромбоцитарной недостаточностью гемостаза.
Клинически период разгара характеризуется развитием инфекционного и геморрагического синдромов, обусловленных агранулоцитарным иммунодефицитом и тромбоцитарной недостаточностью гемостаза.
Слайд 49Инфекционный синдром
Манифестирует повышением температуры тела, общей слабостью, ознобами.
К наиболее частым осложнениям
ОЛБ относятся: язвенно-некротический тонзиллит, бронхит, очаговая пневмония, язвенно-некротическое поражение кожи и слизистых оболочек.
Слайд 50Геморрагический синдром
Проявляется кровоточивостью десен, носо-выми, желудочно-кишечными, маточными из почечных лоханок кровотечениями.
Геморрагиями
в кожу, клетчатку, в паренхиму внутренних органов.
При аутопсии более всего геморрагий обнаруживают по ходу венечных сосудов, под эндокард, в слизистых оболочках ЖКТ.
При аутопсии более всего геморрагий обнаруживают по ходу венечных сосудов, под эндокард, в слизистых оболочках ЖКТ.
Слайд 51Некротическая энтеропатия
Проявляется болями и вздутием живота, частым жидким стулом, лихорадкой, рис-ком
развития непроходимости и прободе-ния кишки.
В генезе ее качественные изменения мик-робной флоры в пользу гемолитических, протеолитических штаммов на фоне нару-шения барьерной функции кишки и резкого снижения числа фагоцитирующих лейкоци-тов.
В генезе ее качественные изменения мик-робной флоры в пользу гемолитических, протеолитических штаммов на фоне нару-шения барьерной функции кишки и резкого снижения числа фагоцитирующих лейкоци-тов.
Слайд 52Паренхиматозно-оболочечный синдром
Характеризуется нарушениями черепной иннервации и расстройствами вегетативной регуляции.
В тяжелых случаях
возможно развитие энцефалопатии, в течении которой выделя-ют несколько форм: ликвородинамический тип, гипертензионный тип, эпилептиформный тип, психотический тип.
Слайд 53Синдром общей интоксикации
Обусловлен поступлением в кровь различных продуктов клеточного распада: продуктами
ПОЛ, аномальными метаболитами, эндотоксинами кишечной микрофлоры.
Особенно важную роль играет липополисахаридный компонент мембран грам-отрицательных клеток.
Особенно важную роль играет липополисахаридный компонент мембран грам-отрицательных клеток.
Слайд 62Период восстановления
Улучшение общего состояния, повышения аппетита, нормализация температуры тела, функции ЖКТ.
Признаки
регенерации гемопоэза: ретикулоциты, юные клетки миелоидного ростка, повышение числа тромбоцитов. Может прогрессировать лишь анемия (в тяжелых случаях до нескольких месяцев).
Слайд 63Отдаленные последствия
Патологические явления, которые в силу длительного скрытого периода развития, ранее
не проявлялись.
Склеротические изменения, катаракты, дистрофические процессы, новообразования (гемобластозы).
Генетические последствия из-за мутагенного действия радиации на герминативные клетки.
Склеротические изменения, катаракты, дистрофические процессы, новообразования (гемобластозы).
Генетические последствия из-за мутагенного действия радиации на герминативные клетки.
Слайд 64Лечение ОЛБ
Комплексное лечение ОЛБ включает:
купирование функциональных расстройств, возникающих в период
ПРО;
проведение детоксикационной терапии, нормализацию водно-электролитного; обмена и кислотно-щелочного состояния;
профилактику и лечение инфекционных осложнений и геморрагического синдрома;
восстановление кроветворения.
проведение детоксикационной терапии, нормализацию водно-электролитного; обмена и кислотно-щелочного состояния;
профилактику и лечение инфекционных осложнений и геморрагического синдрома;
восстановление кроветворения.
Слайд 65Период первичной реакции
Для купирования тошноты и рвоты: холи-нолитики, метоклопрамид, нейролептики, трописетрон;
При
развивающейся дегидратации: плазмо-замещающие растворы;
Для стабилизации гемодинамики: адрено-миметики, аналептические средства;
Показано проведение плазмафереза (заме-щение 50% плазмы) и гемосорбции.
Для стабилизации гемодинамики: адрено-миметики, аналептические средства;
Показано проведение плазмафереза (заме-щение 50% плазмы) и гемосорбции.
Слайд 66Лечение некротической энтеропатии
Полное голодание;
полоскание полости рта;
деконтаминация кишечника с эмпиричес-ким применением
комбинации антибиоти-ков при первом появлении лихорадки;
противогрибковая терапия, если лихорадка персистирует более 48 часов;
введение колониестимулирущих факторов (молграстим, филграстим).
противогрибковая терапия, если лихорадка персистирует более 48 часов;
введение колониестимулирущих факторов (молграстим, филграстим).
Слайд 68Схема лечения фебрильной нейтропении
Вторая линия терапии – добавление ванкомицина.
Третья линия терапии
– добавление амфотерицина В.
Четвертая линия терапии – добавление противовирусных препаратов.
Четвертая линия терапии – добавление противовирусных препаратов.
Слайд 69Лечение в период восстановления
Щадящая диета с исключением консерван-тов и богатых клетчаткой
продуктов.
В качестве симптоматической терапии используются средства, нацеленные на нормализацию функций ЦНС и сердечно-сосудистой системы: пирацетам, аминалон, пикамилон, рибоксин, милдронат, витами-ны, бетаадреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и т. д.
В качестве симптоматической терапии используются средства, нацеленные на нормализацию функций ЦНС и сердечно-сосудистой системы: пирацетам, аминалон, пикамилон, рибоксин, милдронат, витами-ны, бетаадреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и т. д.
Слайд 70В течении типичной формы ОЛБ принято выделять четыре степени тяжести, соответствующие
следующему примерному диапазону доз облучения:
Легкая степень – от 1 до 2 Гр
Средней тяжести – от 2 до 4 Гр
Тяжелая – от 4 до 6 Гр
Крайне тяжелая – более 6 Гр.
Слайд 71Танатогенез ОЛБ
В сроки от 11 до 30 суток тяжелая интоксикация ,
обусловленная поражением кожных покровов (бета-ожоги), и тяжелой ОЛБ.
Позже 3-х недель значительна роль инфекционных осложнений, ведущая роль принадлежит грибковой и вирусной флоре.
В поздние сроки (единичные наблюдения) – присоединение инфекции и глубокое нарушение обмена веществ.
Позже 3-х недель значительна роль инфекционных осложнений, ведущая роль принадлежит грибковой и вирусной флоре.
В поздние сроки (единичные наблюдения) – присоединение инфекции и глубокое нарушение обмена веществ.
