Лейкоз птиц (Leucosis avium), лейкемия, белокровие, гемабластоз презентация

Содержание

Историческая справка. Впервые у кур лейкемические изменения описал итальянский ученый В.Канарини в 1896году. В дальнейшем изучением лейкоза птиц в 1908 году занимались датские ученые В. Эллерман и О. Банг. Они

Слайд 1Лейкоз птиц (Leucosis avium), лейкемия, белокровие, гемабластоз. —

вирусное заболевание опухолевой природы,

сопровождающееся прогрессирующим патологическим разрастанием кроветворной ткани, как в органах кроветворения, так и за их пределами.


Слайд 2 Историческая справка. Впервые у кур лейкемические изменения описал итальянский ученый В.Канарини

в 1896году.
В дальнейшем изучением лейкоза птиц в 1908 году занимались датские ученые В. Эллерман и О. Банг. Они экспериментально установили перевиваемость миелоидной и эритроидной лейкемии от больных кур здоровых кровью, тканевой эмульсией и бесклеточными фильтратами.
В 1921 году В. Эллерман заменил название болезни лейкемия термином «лейкоз», описал у кур 3 формы лейкоза птиц
- алейкемический экстраваскулярный лимфоидный лейкоз,
- лейкемический и алейкемический миелоидный лейкоз
- эритроидный (интраваскулярный лимфоидный) лейкоз.
В конце 30-х годов была экспериметально установлена взаимосвязь лейкоза с опухолями различного вида.


Слайд 3Дальнейшие исследования показали, что вирусные штаммы обладают свойством индуцировать не только

исходное заболевание, но также вызывать различные саркомы, остеопетроз и нейролимфоматоз и
имеют одну этиологию.
Исходя из вышеизложенного в 1941 году американские исследователи объединили лейкоз, миелоцитому, фибросаркому, эндотелиому, остеопетроз и нейролимфоматоз в «лейкозный комплекс птиц» и был введен термин «лимфоматоз» для обозначения поражений, которые проявляются размножением опухолевых лимфоидных клеток, независимо от того, образуют ли они опухолевые узлы или очагово – диффузно рассеяны по тканям различных органов.
На сегодняшний день остановлена следующая классификация лейкоза птиц: лимфоидный лейкоз;
мелоидный лейкоз (миелобластоз);
эритроидный лекоз(эритробластоз).




Слайд 4Лейкоз птиц наносит птицеводческим хозяйствам значительный экономический ущерб, который складывается от

потерь от падежа птицы, снижения яйценоскости, санитарной браковки пораженных тушек, а также затратами на проведение мер борьбы с болезнью.
Впервые случай лейкоза птиц описал Н.А. Сошественский в 1908 году. Потери кур от лейкоза в отдельных птицеводческих хозяйствах колеблятся от десятых долей процента до 7-12%, а иногда и более 30% процентов к числу вскрытых трупов.
Наибольшее распространение имеет лимфоидный лейкоз (лимфоматоз).


Слайд 5 Этиология. Лейкоз у птиц вызывается фильтрующим вирусом. Выделено большое число вирусных

штаммов перевиваемых форм лейкоза птиц.
Эти вирусы подразделены на 3 подгруппы: А, В и С.
Подгруппа А -RAV-1, RAV-3, RAV-4, RAV-5, FAV-1, FMV-1, RIF-1, RPL-12, SR-RSV -1, MN-RSV -2, NA-RSV;
к подгруппе В – RAV-2, AMV-2, RIF-2, SR-RSV -2, NA-RSV;
к подгруппе С – CL-RSV, PR-RSV.
У больных птиц вирус обнаружен в крови, в экстрактах из органов и в испражнениях.
Внешне здоровые куры могут содержать его в латентном состоянии и передавать своему потомству.
Вирусы лейкоза быстро утрачивают свою активность при высоких температурах, при 46°С и выше. При нагревании до 70°С вирус лейкоза инактивируется за 30минут, при 85°С –за 10секунд.


Слайд 6 Эпизоотология. Лейкозом птиц болеют преимущественно куры, реже индейки, цесарки, утки и

гуси. Описаны случаи заболевания лейкозом у фазанов, попугаев и страусов.
Источником инфекции являются клинически больные и внешне здоровые куры – вирусоносители.
Передача инфекции происходит преимущественно через яйца, реже аэрогенным и алиментарным путями. Наибольше всего восприимчивы к вирусу цыплята в первые 40 дней их жизни, а первые клинические признаки отмечаем у кур преимущественно старше 4 месяцев. Из организма птицы вирус выделяется со слюной, экскрементами и с яйцом.
К возникновению лейкоза у птиц предрасполагает – недостаток в кормах правильно сбалансированного белково-витаминного и минерального комплекса веществ, а также нарушения зоогигиенических параметров микроклимата в помещение птичника, скученное содержание.


Слайд 7 Патогенез. Для лейкоза характерно прогрессирующее разрастание кроветворной ткани в кроветворных органах

и за их пределами. Источником патологического кроветворения у птиц являются малодифференцированные элементы соединительной ткани. В результате избыточной пролиферации и метаплазии этих клеток в органах образуются лейкемические тканевые разрастания в виде инфильтратов, очагов и узлов, в результате чего происходит увеличение пораженного органа в объеме. В кровеносные сосуды в большом количестве поступают незрелые формы лейкоцитов и эритроцитов (лейкемический лейкоз). У отдельной птицы кровь может быть в пределах нормы (алейкемический лейкоз).
По виду размножающихся в органах клеток принято выделять следующие формы лейкоза: ретикулез, гемоцитобластозный, эритроидный, миелоидный, лимфоидный лейкозы и другие.

Слайд 8Развитие у птицы той или иной формы лейкоза зависит от типа

реакции организма птиц. На характер реактивности хозяина влияют также генетические факторы, возраст цыплят в момент их заражения, способ инфицирования и доза поступившего в организм птицы вируса.
Важным фактором, оказывающим существенное влияние на реакцию хозяина, является возраст птицы в момент контакта с вирусом. Например, цыплята в 3-дневном возрасте примерно в 50 раз более восприимчивы к вирусу BAI – А, чем птицы в возрасте 21 дня.
На возникновение лейкоза оказывает влияние и способ заражения. Эритробластоз и миелобластоз чаще возникает у цыплят при внутривенном и костномозговом способе заражения.
Лимфоидная ткань считается наиболее чувствительной к воздействию вируса, чем объясняется преобладание в естественных условиях лимфоидной формы лейкоза птиц.


Слайд 9 Иммунитет. Экспериментально доказано, что при лейкозе птиц образуется 2 вида иммунитета

– иммунитет к заражению вирусом и иммунитет к прививке лейкозной ткани.
В лейкозных клетках выявлены специфические антигены вирусного и тканевого происхождения.
В плазме крови кур обнаружены антитела, нейтрализующие вирус. Несмотря на выявление вируснейтрализуищих антител в крови кур, все попытки искусственной иммунизации против лейкоза кур пока безуспешны.


Слайд 10 Клиническая картина. Лейкоз у птиц протекает хронически. Различают 2 стадии лейкоза

птиц: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, которая у птиц заканчивается смертью. Клинические признаки при лейкозе птиц не характерные. Инкубационный период длится от 2-9 дней до нескольких месяцев.
В выраженных случаях проявления болезни у больной птицы регистрируем истощение, вялость, сонливость, понос. Гребень бледный с желтушным оттенком или цианотичный. Брюшная область у птицы нередко увеличена, проведенной пальпацией ветеринарный специалист может установить увеличенные органы и плотные узлы новообразований, печень выступает за края ребер и грудной кости. При поражении кишечника и брыжейки иногда обнаруживается водянка грудобрюшной полости; больные куры принимают позу пингвина.


Слайд 12При исследование проб крови, не всегда картина крови бывает характерной для

лейкоза птиц.
При лейкемическом лимфоидном лейкозе птиц иногда отмечаем увеличение количества лимфобластов; лимфоцитов и псевдоэозинофилов свыше 100 000.
При исследование костного мозга, в нем преобладают лимфобласты, пролимфобласты и лимфоциты.
При лейкемической и ретикуло-эндотелиальной формах лейкоза птиц, в крови и костномозговом пунктате, увеличено количество моноцитарных и псевдоэозинофильных лейкоцитов на различной стадии их дифференцировки.


Слайд 13 Эритробластоз, гемоцитобластоз и миелобластоз проявляется бластозными кризисами и спонтанными ремиссиями (В.М.Калуйна,

1967).
При эритробластозе специфично увеличение числа эритробластов в периферической крови и костном мозге (до 90%), количество эритроцитов снижается до 0,5 миллионов, гемоглобина на 1,5 г/%, уменьшено содержание тромбоцитов.
Для гемоцитобластоза свойственно избыточное размножение гемоцитобластов.
При лейкемическом миелоидном лейкозе птиц в циркулирующей крови и костном мозге увеличено содержание миелобластов, промиелоцитов, метамиеелоцитов и миелоцитов. Болезнь продолжается от нескольких суток до года, что зависит от формы проявления лейкоза птиц.
Исход болезни, как правило, смертельный.


Слайд 15Хронический лимфоцитарный лейкоз (костный мозг). Тотальная лимфоидная метаплазия.


Слайд 16Гребень бледнеет – один из признаков поражения курицы лейкозом


Слайд 17Нейролимфоматоз кур (лейкемичесмй лейкоз). Поражение глаз: А - резко выраженная деформация

зрачка
Б - слепота

Слайд 18 Патологоанатомические изменения.
При лимфоидном лейкозе типичные для этой формы лейкоза изменения

обнаруживают в печени, селезенке, почках, реже в других органах и коже.
Различают диффузное и узелковое поражение паренхиматозных органов. Обе формы заболевания у птицы протекают как системное заболевание. При системном (генерализованном) лимфоидном лейкозе, печень бывает увеличена в несколько раз и нередко занимает всю грудобрюшную полость. Доли пораженной печени увеличены неравномерно. В зависимости от кровенаполнения и развития дистрофических и пролиферативных процессов в печени ее цвет бывает серо-красным или желто-серый. Консистенция печени плотная, или дряблая, легко рвется при надавливании, под капсулой регистрируем кровоизлияния.


Слайд 19 При диффузном поражении поверхность печени гладкая. С многочисленными точечными или более

крупными серовато-белыми очажками; при узелковом поражении – на поверхности выступают саркоподобные узлы различной величины различной величины. В том и другом случае поражения проникают глубоко в паренхиму органа. Селезенка нормальная или несколько увеличена, синюшно-красного цвета, иногда серовато-красного, с многочисленными очажками и узелками серовато-белого цвета.
Почки в результате образования на них узелков различной формы имеют красно-серый цвет. Узелковые поражения лейкозного характера могут быть и в других органах.


Слайд 21Печень при лимфоидном лейкозе
Сердце при лимфоидном лейкозе
Селезенка при лимфоидном лейкозе


Слайд 23Миелоидный лейкоз у птиц встречается относительно редко и сопровождается преимущественным поражением

печени, селезенки, почек и яичника. Если течение лейкоза острое, то изменений в указанных органах не регистрируют. При хроническом течении болезни отмечаем анемию со слабо выраженной желтушностью видимых слизистых оболочек. Печень увеличена в размере, красновато-коричневого цвета, с многочисленными точечными беловатыми очажками или же выявляются более крупные узлы беловато-серой ткани, консистенция дряблая, ткань легко рвется при надавливании. Селезенка увеличена, синюшно-красного цвета.
В почках - узлы различной величины. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета, с мелкими кровоизлияниями. Из других изменений обнаруживают асцит, гидроперикардит, анасарку (отек подкожной клетчатки), кровоизлияния в разных органах. У отдельной больной птицы отмечаем разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями.

Слайд 24Рентгенограмма грудной клетки больного острым лейкозом (прямая проекция): выражены массивные затемнения

в лёгких (лейкемические инфильтраты).

Слайд 25Острый лейкоз:
а - костный мозг, состоящий из однородных недифференцированных клеток; б

- кровоизлияние в лобной доле головного мозга

Слайд 26 Ретикулоэндотелиальный лейкоз у больной лейкозом птицы сопровождается гиперпластическими процессами в строме

паренхиматозных органов. Чаще регистрируется у молодых кур и индеек. Доминирующими клеточными элементами являются гистиоциты. Вскрывая данных кур, находят синюшность кожных придатков головы, нередко истощение, иногда водянку грудобрюшной полости. Печень увеличена в объеме серовато-красная или вишнево – красного цвета, с точечными серовато-белыми очажками, которые могут быть в виде узелков. Консистенция печени плотная, ее ткань легко рвется (даже ломается) У отдельной птицы - прижизненные разрывы печени с последующим кровоизлиянием в грудобрюшную полость.
Селезенка серовато-красного цвета, с беловато серыми очажками. Костный мозг темно красного цвета.


Слайд 27 Эритроидный лейкоз встречается у птицы довольно редко. Пат.картина при этой форме

лейкоза выражена слабо. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Под кожей и во внутренних органах встречаются кровоизлияния. Паренхиматозные органы увеличены, с мелкоточечными светло-серыми очажками. У отдельной птицы отмечаем асцит. Костный мозг разжижен.


Слайд 28 Диагноз на лейкоз ставится комплексно, используя вирусологические, эпизоотологические, клинические и патологоанатомические

методы.
Решающим в постановке диагноза является патвскрытие. Для определения формы лейкоза применяется гистологический метод.
Разработаны серологические реакции для выявления группоспецифического антигена вирусов лейкозно–саркомной группы: РСК, КоФАЛ – тест, реакция иммунофлуоресцен – ЦШП, РНГА с препаратом для диагностики лейкоза птиц (ПДЛП), предложенным П.Зеленским.
Для выявления типоспецифических антигенов и антител используют РИФ-тест и реакцию централизации.


Слайд 29 Дифференциальный диагноз. Лейкозы у птиц (гемобластозы) необходимо дифференцировать от б. Марека,

туберкулеза, пуллороза–тифа, колигрануломатоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином.
При б.Марека у павшей птицы находим сходные с лейкозом образования в паренхиматозных органах. Б.Марека возникает внезапно и поражает молодняк в возрасте 1-5 месяцев. В патологический процесс нередко вовлекаются легкие, яичник, железистый желудок и кожа.

При туберкулезе чаще поражается печень, селезенка, костный мозг и кишечник. Туберкулезные узлы у павшей птицы, обладают способностью сливаться в более крупные (когломераты), и часто окрашены в серо-желтый цвет, центр у таких узлов обычно подвергается расплавлению.


Слайд 30 При лейкозе эти поражения имеют саловидного цвета и консистенции.
При колигрануломатозе

типичные изменения обнаруживают в печени и в местах ответвления слепых кишок. Цвет их желтый, вид зернистый, на разрезе нередко отмечаем слоистость; гранулы, сливаясь, образуют конгломерирующие формы плотной консистенции. Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Эффективных мер борьбы с лейкозом птиц нет.
Для предупреждения заноса инфекции в хозяйство необходимо закупать яйца и цыплят для племенных целей только в хозяйствах, благополучных по лейкозу птиц. Необходимо строго соблюдать изолированное содержание цыплят по возрастным группам, особенно в течение первых 4 недель. Регулярно осматривать птицепоголовье и выделять кур, подозрительных по лейкозу птиц.


Слайд 31Создают наилучшие условия содержания и кормления птиц. Систематически проводят ветеринарно-санитарные мероприятия

(регулярная очистка и дезинфекция инвентаря, помещений и выгулов для птиц и т.п.).
Селекционным методом стремятся получить линии кур, устойчивых к лейкозу птиц. Неблагополучные по лейкозу птиц птицеводческие хозяйства трудно оздоровить одной выбраковкой цыплят и кур, подозрительных по заболеванию лейкозом. Только замена всего птице поголовья новыми семействами или линиями кур из благополучных по лейкозу птиц хозяйств может дать желаемый результат.
При отсутствии анемии или желтухи и изменений в мускулатуре печень, селезенку и другие пораженные органы больной птицы утилизируют, а тушку обезвреживают провариванием. Тушки кур с измененной мускулатурой направляют на техническую утилизацию.



Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика