Лейкоз птиц (Leucosis avium), лейкемия, белокровие, гемабластоз презентация

сопровождающееся прогрессирующим патологическим разрастанием кроветворной ткани, как в органах кроветворения, так и за их пределами.

в 1896году.
В дальнейшем изучением лейкоза птиц в 1908 году занимались датские ученые В. Эллерман и О. Банг. Они экспериментально установили перевиваемость миелоидной и эритроидной лейкемии от больных кур здоровых кровью, тканевой эмульсией и бесклеточными фильтратами.
В 1921 году В. Эллерман заменил название болезни лейкемия термином «лейкоз», описал у кур 3 формы лейкоза птиц
- алейкемический экстраваскулярный лимфоидный лейкоз,
- лейкемический и алейкемический миелоидный лейкоз
- эритроидный (интраваскулярный лимфоидный) лейкоз.
В конце 30-х годов была экспериметально установлена взаимосвязь лейкоза с опухолями различного вида.

исходное заболевание, но также вызывать различные саркомы, остеопетроз и нейролимфоматоз и
имеют одну этиологию.
Исходя из вышеизложенного в 1941 году американские исследователи объединили лейкоз, миелоцитому, фибросаркому, эндотелиому, остеопетроз и нейролимфоматоз в «лейкозный комплекс птиц» и был введен термин «лимфоматоз» для обозначения поражений, которые проявляются размножением опухолевых лимфоидных клеток, независимо от того, образуют ли они опухолевые узлы или очагово – диффузно рассеяны по тканям различных органов.
На сегодняшний день остановлена следующая классификация лейкоза птиц: лимфоидный лейкоз;
мелоидный лейкоз (миелобластоз);
эритроидный лекоз(эритробластоз).

потерь от падежа птицы, снижения яйценоскости, санитарной браковки пораженных тушек, а также затратами на проведение мер борьбы с болезнью.
Впервые случай лейкоза птиц описал Н.А. Сошественский в 1908 году. Потери кур от лейкоза в отдельных птицеводческих хозяйствах колеблятся от десятых долей процента до 7-12%, а иногда и более 30% процентов к числу вскрытых трупов.
Наибольшее распространение имеет лимфоидный лейкоз (лимфоматоз).

штаммов перевиваемых форм лейкоза птиц.
Эти вирусы подразделены на 3 подгруппы: А, В и С.
Подгруппа А -RAV-1, RAV-3, RAV-4, RAV-5, FAV-1, FMV-1, RIF-1, RPL-12, SR-RSV -1, MN-RSV -2, NA-RSV;
к подгруппе В – RAV-2, AMV-2, RIF-2, SR-RSV -2, NA-RSV;
к подгруппе С – CL-RSV, PR-RSV.
У больных птиц вирус обнаружен в крови, в экстрактах из органов и в испражнениях.
Внешне здоровые куры могут содержать его в латентном состоянии и передавать своему потомству.
Вирусы лейкоза быстро утрачивают свою активность при высоких температурах, при 46°С и выше. При нагревании до 70°С вирус лейкоза инактивируется за 30минут, при 85°С –за 10секунд.

гуси. Описаны случаи заболевания лейкозом у фазанов, попугаев и страусов.
Источником инфекции являются клинически больные и внешне здоровые куры – вирусоносители.
Передача инфекции происходит преимущественно через яйца, реже аэрогенным и алиментарным путями. Наибольше всего восприимчивы к вирусу цыплята в первые 40 дней их жизни, а первые клинические признаки отмечаем у кур преимущественно старше 4 месяцев. Из организма птицы вирус выделяется со слюной, экскрементами и с яйцом.
К возникновению лейкоза у птиц предрасполагает – недостаток в кормах правильно сбалансированного белково-витаминного и минерального комплекса веществ, а также нарушения зоогигиенических параметров микроклимата в помещение птичника, скученное содержание.

и за их пределами. Источником патологического кроветворения у птиц являются малодифференцированные элементы соединительной ткани. В результате избыточной пролиферации и метаплазии этих клеток в органах образуются лейкемические тканевые разрастания в виде инфильтратов, очагов и узлов, в результате чего происходит увеличение пораженного органа в объеме. В кровеносные сосуды в большом количестве поступают незрелые формы лейкоцитов и эритроцитов (лейкемический лейкоз). У отдельной птицы кровь может быть в пределах нормы (алейкемический лейкоз).
По виду размножающихся в органах клеток принято выделять следующие формы лейкоза: ретикулез, гемоцитобластозный, эритроидный, миелоидный, лимфоидный лейкозы и другие.

реакции организма птиц. На характер реактивности хозяина влияют также генетические факторы, возраст цыплят в момент их заражения, способ инфицирования и доза поступившего в организм птицы вируса.
Важным фактором, оказывающим существенное влияние на реакцию хозяина, является возраст птицы в момент контакта с вирусом. Например, цыплята в 3-дневном возрасте примерно в 50 раз более восприимчивы к вирусу BAI – А, чем птицы в возрасте 21 дня.
На возникновение лейкоза оказывает влияние и способ заражения. Эритробластоз и миелобластоз чаще возникает у цыплят при внутривенном и костномозговом способе заражения.
Лимфоидная ткань считается наиболее чувствительной к воздействию вируса, чем объясняется преобладание в естественных условиях лимфоидной формы лейкоза птиц.

– иммунитет к заражению вирусом и иммунитет к прививке лейкозной ткани.
В лейкозных клетках выявлены специфические антигены вирусного и тканевого происхождения.
В плазме крови кур обнаружены антитела, нейтрализующие вирус. Несмотря на выявление вируснейтрализуищих антител в крови кур, все попытки искусственной иммунизации против лейкоза кур пока безуспешны.

птиц: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, которая у птиц заканчивается смертью. Клинические признаки при лейкозе птиц не характерные. Инкубационный период длится от 2-9 дней до нескольких месяцев.
В выраженных случаях проявления болезни у больной птицы регистрируем истощение, вялость, сонливость, понос. Гребень бледный с желтушным оттенком или цианотичный. Брюшная область у птицы нередко увеличена, проведенной пальпацией ветеринарный специалист может установить увеличенные органы и плотные узлы новообразований, печень выступает за края ребер и грудной кости. При поражении кишечника и брыжейки иногда обнаруживается водянка грудобрюшной полости; больные куры принимают позу пингвина.

лейкоза птиц.
При лейкемическом лимфоидном лейкозе птиц иногда отмечаем увеличение количества лимфобластов; лимфоцитов и псевдоэозинофилов свыше 100 000.
При исследование костного мозга, в нем преобладают лимфобласты, пролимфобласты и лимфоциты.
При лейкемической и ретикуло-эндотелиальной формах лейкоза птиц, в крови и костномозговом пунктате, увеличено количество моноцитарных и псевдоэозинофильных лейкоцитов на различной стадии их дифференцировки.

1967).
При эритробластозе специфично увеличение числа эритробластов в периферической крови и костном мозге (до 90%), количество эритроцитов снижается до 0,5 миллионов, гемоглобина на 1,5 г/%, уменьшено содержание тромбоцитов.
Для гемоцитобластоза свойственно избыточное размножение гемоцитобластов.
При лейкемическом миелоидном лейкозе птиц в циркулирующей крови и костном мозге увеличено содержание миелобластов, промиелоцитов, метамиеелоцитов и миелоцитов. Болезнь продолжается от нескольких суток до года, что зависит от формы проявления лейкоза птиц.
Исход болезни, как правило, смертельный.

зрачка
Б - слепота

обнаруживают в печени, селезенке, почках, реже в других органах и коже.
Различают диффузное и узелковое поражение паренхиматозных органов. Обе формы заболевания у птицы протекают как системное заболевание. При системном (генерализованном) лимфоидном лейкозе, печень бывает увеличена в несколько раз и нередко занимает всю грудобрюшную полость. Доли пораженной печени увеличены неравномерно. В зависимости от кровенаполнения и развития дистрофических и пролиферативных процессов в печени ее цвет бывает серо-красным или желто-серый. Консистенция печени плотная, или дряблая, легко рвется при надавливании, под капсулой регистрируем кровоизлияния.

крупными серовато-белыми очажками; при узелковом поражении – на поверхности выступают саркоподобные узлы различной величины различной величины. В том и другом случае поражения проникают глубоко в паренхиму органа. Селезенка нормальная или несколько увеличена, синюшно-красного цвета, иногда серовато-красного, с многочисленными очажками и узелками серовато-белого цвета.
Почки в результате образования на них узелков различной формы имеют красно-серый цвет. Узелковые поражения лейкозного характера могут быть и в других органах.

печени, селезенки, почек и яичника. Если течение лейкоза острое, то изменений в указанных органах не регистрируют. При хроническом течении болезни отмечаем анемию со слабо выраженной желтушностью видимых слизистых оболочек. Печень увеличена в размере, красновато-коричневого цвета, с многочисленными точечными беловатыми очажками или же выявляются более крупные узлы беловато-серой ткани, консистенция дряблая, ткань легко рвется при надавливании. Селезенка увеличена, синюшно-красного цвета.
В почках - узлы различной величины. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета, с мелкими кровоизлияниями. Из других изменений обнаруживают асцит, гидроперикардит, анасарку (отек подкожной клетчатки), кровоизлияния в разных органах. У отдельной больной птицы отмечаем разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями.

в лёгких (лейкемические инфильтраты).

- кровоизлияние в лобной доле головного мозга

паренхиматозных органов. Чаще регистрируется у молодых кур и индеек. Доминирующими клеточными элементами являются гистиоциты. Вскрывая данных кур, находят синюшность кожных придатков головы, нередко истощение, иногда водянку грудобрюшной полости. Печень увеличена в объеме серовато-красная или вишнево – красного цвета, с точечными серовато-белыми очажками, которые могут быть в виде узелков. Консистенция печени плотная, ее ткань легко рвется (даже ломается) У отдельной птицы - прижизненные разрывы печени с последующим кровоизлиянием в грудобрюшную полость.
Селезенка серовато-красного цвета, с беловато серыми очажками. Костный мозг темно красного цвета.

лейкоза выражена слабо. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Под кожей и во внутренних органах встречаются кровоизлияния. Паренхиматозные органы увеличены, с мелкоточечными светло-серыми очажками. У отдельной птицы отмечаем асцит. Костный мозг разжижен.

методы.
Решающим в постановке диагноза является патвскрытие. Для определения формы лейкоза применяется гистологический метод.
Разработаны серологические реакции для выявления группоспецифического антигена вирусов лейкозно–саркомной группы: РСК, КоФАЛ – тест, реакция иммунофлуоресцен – ЦШП, РНГА с препаратом для диагностики лейкоза птиц (ПДЛП), предложенным П.Зеленским.
Для выявления типоспецифических антигенов и антител используют РИФ-тест и реакцию централизации.

туберкулеза, пуллороза–тифа, колигрануломатоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином.
При б.Марека у павшей птицы находим сходные с лейкозом образования в паренхиматозных органах. Б.Марека возникает внезапно и поражает молодняк в возрасте 1-5 месяцев. В патологический процесс нередко вовлекаются легкие, яичник, железистый желудок и кожа.

При туберкулезе чаще поражается печень, селезенка, костный мозг и кишечник. Туберкулезные узлы у павшей птицы, обладают способностью сливаться в более крупные (когломераты), и часто окрашены в серо-желтый цвет, центр у таких узлов обычно подвергается расплавлению.

типичные изменения обнаруживают в печени и в местах ответвления слепых кишок. Цвет их желтый, вид зернистый, на разрезе нередко отмечаем слоистость; гранулы, сливаясь, образуют конгломерирующие формы плотной консистенции. Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Эффективных мер борьбы с лейкозом птиц нет.
Для предупреждения заноса инфекции в хозяйство необходимо закупать яйца и цыплят для племенных целей только в хозяйствах, благополучных по лейкозу птиц. Необходимо строго соблюдать изолированное содержание цыплят по возрастным группам, особенно в течение первых 4 недель. Регулярно осматривать птицепоголовье и выделять кур, подозрительных по лейкозу птиц.

(регулярная очистка и дезинфекция инвентаря, помещений и выгулов для птиц и т.п.).
Селекционным методом стремятся получить линии кур, устойчивых к лейкозу птиц. Неблагополучные по лейкозу птиц птицеводческие хозяйства трудно оздоровить одной выбраковкой цыплят и кур, подозрительных по заболеванию лейкозом. Только замена всего птице поголовья новыми семействами или линиями кур из благополучных по лейкозу птиц хозяйств может дать желаемый результат.
При отсутствии анемии или желтухи и изменений в мускулатуре печень, селезенку и другие пораженные органы больной птицы утилизируют, а тушку обезвреживают провариванием. Тушки кур с измененной мускулатурой направляют на техническую утилизацию.