Легочная гипертензия презентация

– синдром, возникающий из-за ограниченного кровотока через легочную артериальную циркуляцию, который приводит к увеличенному легочному сосудистому сопротивлению и, в конечном счете, к правожелудочковой сердечной недостаточности.


Легочная гипертензия.ACCF/AHA 2009 Экспертный согласительный документ

(Венеция 2003)

Собственно ЛГ
ЛГ на фоне патологии левых камер сердца:
- патология ЛП или ЛЖ
- патология клапанов левого сердца
ЛГ связанная с легочной респираторной болезнью и/или гипоксией:
- хронические обструктивные болезни легких
- интерстициальные болезни легких
- ночные расстройства дыхания
- альвеолярная гиповентиляция
- хроническое воздействие высоты
- аномалии развития

ветвей легочной артерии
- тромбоэмолическая обстукция дистальных ветвей ЛА.
- нетромботическая легочная эмболия (опухоль, пара зит, инородное тело)
Смешанные формы: саркоидоз, гистоз Х, лимфогрануломатоз, компрессия легочных сосудов (аденопатия, опухоль, фиброзный медиастинит)

просвета и ростом легочного сопротивления.

-вторичная: вторичное повышение давления в ЛА в следствии повышения легочного сопротивления.

в ЛП или ЛЖ (пороки МК, левожелудочковая недостаточность, констриктивный перикардит, опухоли предсердий), сужение легочных вен.
-ухудшение кровотока в легочных сосудах из-за паренхиматозных заболеваний легких, цирроза печени
-острые или хронические рецидивирующие легочные эмболии
-сужение ЛА из-за первичной гиперплазии эндотелия легочных сосудов
-гиповентиляция
-увеличение потока при врожденных пороках с лево-правым шунтом и при прогрессировании синдрома Эйзенменгера
другие редкие формы.

дыхательные пути, приводящее к вентиляционному ограничению при нагрузке, повторным дыхательным инфекциям, и частой хронической гипоксии и гиперкапнии. ХОБЛ, в основном вызываемый курением, связана с легочными сосудистым изменениями , включая утолщение интимы, которое уменьшает площадь поперечного сечения просвета сосудов

Причинами легочной гипертензии при митральных пороках, в том числе митрального стеноза, служат:
- пассивная передача давления из левого предсердия в систему легочных вен;
- спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
- отек стенок мелких легочных сосудов;
- облитерация легочных сосудов с повреждением эндотелия.

соотношением сосудистых сопротивлений обоих кругов кровообращения, т. е. чем значительнее величина дефекта и выше разница давления между аортой и легочной артерией, тем больше величина артериовенозного (лево-правого) шунта и выраженнее гиперволемия малого круга кровообращения.
Синдром Эйзенменгера характеризуется развитием необратимой легочной гипертензии вследствие сброса крови слева направо. Причины: большие дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, большой диаметр открытого аортального протока, тетрада Фалло и ряд других врожденных цианотических пороков сердца.

вариант ЛГ:
-прекапиллярная
-посткапиллярная.
Оценить функциональное состояние ПЖ
Выявить Эхо-КГ параметры неблагоприятного прогноза лечения заболевания.

давление в легочной артерии и в диастолу увеличивается возврат (регургитация на ЛА) крови в ПЖ.
Возрастает давление в ПЖ
В систолу увеличивается объем регургитации на ТК
Увеличивается давление в ПП
Увеличиваются размеры ПЖ и ПП
Со временем гипертрофия стенок ПЖ
Дилатация НПВ и печеночной вены.

ПП и ПЖ, увеличение индекса эксцентричности ЛЖ.
Дилатация ствола ЛА

конечно-диастолической площади ПЖ к конечно-систолической площади ЛЖ.
Умеренная >0,6
выраженная>1,0

ИЭлж≥1(конец диастолы).
Перегрузка ПЖ объемом: ИЭлж=1 (конец систолы); ИЭлж>1(конец диастолы)

предсердия в конце систолы.
ИОпп=(0,85хS/L)ППТ
ИОпп>34мл/м² (м)
ИОпп>27 мл/м² (ж)
Sпп>13,5±2 см²

Гипертрофия ПЖ движение МЖП

печеночная вена- 7 мм.
На вдохе НПВ коллабирует ≥50%


На фоне ЛГ: дилатация НПВ и печеночной вены, на вдохе степень коллабирования < 50% или вообще отсутствует.

пик скорости потока смещается в первую половину систолы. АТ<105 мс
Время выброса ЕТ из правого желудочка в легочную артерию возрастает
На склоне замедления потока (DT)- образуется инцизура.

половину систолы (при остро возникшей ЛГ)

отношению времени ускорения потока в выносящем тракте ПЖ к времени выброса (АТ/ЕТ)
Норма: 0,40-0,45

выносящем тракте ПЖ:

Kitabatake, 1983
РсрЛА=(0,0068·АТ)+2,1мм.рт.стРсрЛА=90-0,62·АТ

Mahan, 1983
Рср ЛА=79-(0,45·АТ)

(Masuyama,1986)
СрДла=4Vлр²+Рпп



Расчет конечного диастолического давления в ЛА по потоку легочной регургитации:
PG end dЛК =4V²
P end dЛА =PGend d ЛК+Рпп

=РGТК +Рпп

PGсистТК =4V²=4·2,52=25 мм.рт.ст.
В норме в систолу давление в ПЖ до 30 мм.рт.ст; в ПП 0-5 мм.рт.ст.

Учитывается состояние ПП и НПВ

максимальное систолическое давление в ПЖ по потоку ТР Рсист ЛА =РGТК +Рпп

Рсист ЛА=(РG сист ТК+Рпп)-Р сист ЛК

АДсист.-4 х Vмакс(шунта)² (мм.рт.ст)

ДЗЛА=1,9+1,24·(Е/Е´) [ Nagueh S.F. и соавт., 1998]

реакции на вдох ( Otto C., Pearlman A., 1995)

Европейского общества кардиологов (ЕSC) 2009г).

ЛГ маловероятна: VЛГ вероятна: VЛГ высоковероятна: V≥3,4 м/с., систолическое Рла≥50 мм.рт.ст. с или без досполнительных Эхо-КГ .

сопротивления (ЛСС) в единицах Вуда (1ед=80дин·с´·см²)
ЛСС= СрРла-ДЗЛА/СВ
ДЗЛА- давление заклинивания ЛА, СВ- сердечный выброс.

* легкая степень –ЛСС 2-5 ед.
* умеренная степень - ЛСС 5-10 ед.
* тяжелая степень -ЛСС≥10 ед.

пациентов с септальными дефектами

Е´, А´.
ТАРSE
Фракция уменьшения площади ПЖ.
Тканевой допплер: S´
Индекс Тei

Оценка диастолической функции ПЖ проводится по аналогии с ЛЖ

х TAPSE

измерений
Показатель имеет зависимость от чсс; при чсс<70 уд/мин и>100 уд/мин требуется коррекция показателя по формуле:
S´коррегированная= S´измеренная х75/чсс
норма>11,5 см/с
<10см/с- систолическая дисфункция ПЖ

норме Tei-индекс (по транстрикуспидальному потоку) до 0,28
В норме Tei-индекс (по ТДИ ) до 0,39

(<15 мм)