- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Корь. Дифтерия. Скарлатина презентация
Содержание
- 1. Корь. Дифтерия. Скарлатина
- 2. Корь- острое вирусное заболевание, характеризуется лихорадкой,
- 3. В продромальный период болезни появляется
- 4. Пятна Коплика
- 5. Язвенные поражения слизистой полости рта в
- 6. Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания:
- 7. Пятнистая, красно-коричневая сыпь при кори на
- 8. Коревая экзантема состоит из крупных пятен и папул
- 9. Пятна Коплика обычно исчезают с появлением сыпи, но иногда они сохраняются
- 10. Коревая экзантема на лице (1-й день)
- 11. Крупные пятна на туловище (2-й день)
- 12. Сливающиеся пятна на туловище (3-й день)
- 13. Тяжелые бронхиты при кори возникают лишь
- 14. Многоядерные гигантские клетки (названные Warthin-Finkeldey клетки),
- 15. Коревая пневмония гигантские моногоядерные клетки
- 16. Гигантская клетка при коревой пневмонии
- 17. Коревая бронхопневмония
- 18. Осложнения кори- присоединение пневмонии, отиты, мастоидиты.
- 19. Коревой энцефалит
- 20. Нома
- 21. Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется
- 22. Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный
- 23. Патогенез. Воротами инфекции чаще являются слизистые
- 24. В результате из сосудов выходит жидкая
- 25. Клинически выделяют две основные формы —
- 26. «Бычья шея» при токсической дифтерии зева
- 27. Фибринозные пленки на миндалинах зева.
- 28. Токсическая дифтерия зева.
- 29. 790 – дифтеритический амигдалит
- 30. 112 – дифтеритический амигдалит
- 31. При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше,
- 32. Дифтерийный трахеобронхит
- 33. Основная опасность этой формы дифтерии —
- 34. При истинном крупе приступы удушья возникают
- 35. При отсутствии какого-либо из основных компонентов:
- 36. Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади
- 37. Миогенная дилятация сердечной мышцы
- 38. Дифтерия сердца Неизмененное сердце
- 39. 67- жировая инфильтрация миокарда «тигровое сердце»
- 40. 102 – дифтеритический миокардит
- 41. Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных
- 42. Третья мишень токсина, помимо миокарда и
- 43. Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой
- 44. Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется
- 45. Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель —
- 46. 227 – зев и пищевод при токсической скарлатине
- 47. Патогенез. В патогенезе скарлатины имеют значение
- 48. Заболевание начинается остро. Нарастают симптомы
- 49. Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются
- 50. Стрептококковый тонзилит
- 51. К концу первых и на вторые
- 52. На лице отмечаются яркая гиперемия
- 53. Бледный носогубной треугольник и сыпь на туловище
- 54. Мелкоточечная сыпь на туловище
- 55. Сыпь не бедре
- 56. Симптом Пастиа
- 57. Шелушение на кисти
- 58. Язык обложен у корня, но
- 59. Белый земляничный язык ( первые 1-2 дня болезни).
- 60. Красный земляничный язык (через несколько дней).
- 61. По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую,
- 62. Экстрабуккальная скарлатина (раневая,
- 63. Различают два периода скарлатины — первый
- 64. Второй период наступает на 3-4 неделе.
- 65. Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит,
- 66. ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
- 67. 162. НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ. В
- 68. 162. НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ,
- 69. 158. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ (рисуем с презентации).
- 70. 158. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ (Х 200).
- 71. 46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ
- 72. 46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ
- 73. 46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ
- 74. Спасибо за внимание
Корь- острое вирусное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, своеобразной энантемой и пятнисто-папулезной экзантемой, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Слайд 2
Корь- острое вирусное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, своеобразной энантемой и пятнисто-папулезной
экзантемой, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.
Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Слайд 3
В продромальный период болезни появляется коревая энантема в виде мелких
белых пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, патогноманичные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика.
Эти пятна, локализующиеся чаще на слизистой оболочке щек, представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой. По внешнему виду напоминают манную крупу.
С появлением экзантемы они исчезают.
Эти пятна, локализующиеся чаще на слизистой оболочке щек, представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой. По внешнему виду напоминают манную крупу.
С появлением экзантемы они исчезают.
Слайд 5
Язвенные поражения слизистой полости рта в области выхода протока слюнной железы
на уровне малых нижних коренных зубов (пятна Коплика) получаются из-за некроза, нейтрофильного экссудата и неоваскуляризации.
Слайд 6
Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания:
в первый день элементы
сыпи появляются на лице, шее;
на второй - на туловище, руках и бедрах, на третий день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть.
Высыпания состоят из небольших папул около 2 мм, окружены неправильной формы пятном.
на второй - на туловище, руках и бедрах, на третий день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть.
Высыпания состоят из небольших папул около 2 мм, окружены неправильной формы пятном.
Слайд 7
Пятнистая, красно-коричневая сыпь при кори на лице, туловище и проксимальных отделах
разгибателей наблюдается за счет расширения сосудов кожи, отека и средней выраженности, неспецифической мононуклеарной периваскулярной инфильтрации.
Слайд 13
Тяжелые бронхиты при кори возникают лишь в качестве осложнений при
присоединении вторичной инфекции.
В отличие от гриппа характерно поражение мелких бронхов, бронхиол с некрозом эпителия, сопровождающимся панбронхитом, а также перибронхитом, т.е. воспалением прилежащих альвеол.
В отличие от гриппа характерно поражение мелких бронхов, бронхиол с некрозом эпителия, сопровождающимся панбронхитом, а также перибронхитом, т.е. воспалением прилежащих альвеол.
Слайд 14
Многоядерные гигантские клетки (названные Warthin-Finkeldey клетки), которые имеют эозинофильные включения в
ядро и цитоплазму. Это патогноманичные клетки для кори, они обнаруживаются в лимфатических узлах, легких и мокроте.
Слайд 18
Осложнения кори- присоединение пневмонии, отиты, мастоидиты. Поражение центральной нервной системы (энцефалит,
менингоэнцефалит).
Острый некротический ларингит (коревой круп), стоматиты, нома.
Острый некротический ларингит (коревой круп), стоматиты, нома.
Слайд 21
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и
нервной систем и местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета.
Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Слайд 22
Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления —
зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.
Слайд 23
Патогенез. Воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки зева, гортани и носа.
Во всех случаях возбудитель размножается в области входных ворот инфекции, а выделяемый им экзотоксин, помимо местного, оказывает также общее действие. В месте проникновения экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия, поражение сосудов (расширение, повышение проницаемости, стаз).
Слайд 24
В результате из сосудов выходит жидкая часть крови, богатая белком. Содержащийся
в ней фибриноген при контакте с некротизированной тканью превращается в фибрин, образуя фибринозную пленку. На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, на слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндpичecким эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление.
Слайд 25
Клинически выделяют две основные формы — дифтерию зева и дифтерию гортани.
При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки и мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. Лимфатические узлы шеи увеличены за счёт некрозов и отёка, который может распространяться на всю шею и грудь.
Слайд 31
При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой
собирается слизь, мешающая всасыванию токсина.
Слайд 33
Основная опасность этой формы дифтерии — истинный круп — фибринозное воспаление
гортани, вызванное дифтерийной палочкой.
Слайд 34
При истинном крупе приступы удушья возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными
плёнками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.
Слайд 35
При отсутствии какого-либо из основных компонентов:
1) фибринозное воспаление,
2) локализация в гортани,
3) возбудитель- бацилла Леффлера;
круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе).
3) возбудитель- бацилла Леффлера;
круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе).
Слайд 36
Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно n.vagus, в котором
развивается неврит с перерывом осевых цилиндров.
В миокарде возникает паренхиматозная, часто жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни от раннего паралича сердца. В подобных случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.
В миокарде возникает паренхиматозная, часто жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни от раннего паралича сердца. В подобных случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.
Слайд 41
Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений в зеве, может наступить
поздний паралич сердца от поражения n.vagus. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.
Слайд 42
Третья мишень токсина, помимо миокарда и n.vagus — надпочечник, где возникает
гематома, угрожающая смертью от коллапса.
Слайд 43
Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом,
асфиксией в результате стеноза гортани.
Слайд 44
Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной
экзантемой, тахикардией.
Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Слайд 45
Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель — стрептококк группы А, обусловливающий некрозы
тканей, типичные для скарлатины.
Слайд 47
Патогенез. В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель, его токсины и
аллергены (инфекционный, токсический и аллергический компоненты патогенеза). Стрептококки секретируют пирогенный экзотоксин, который вызывает лихорадку и сыпь при скарлатине.
Слайд 48
Заболевание начинается остро.
Нарастают симптомы интоксикации: часто появляются рвота, головная боль,
слабость.
При объективном обследовании выявляют яркую гиперемию зева, увеличение миндалин, а также регионарных лимфатических узлов, тахикардия.
При объективном обследовании выявляют яркую гиперемию зева, увеличение миндалин, а также регионарных лимфатических узлов, тахикардия.
Слайд 49
Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения, покрытые фибринозными пленками.
Регионарные узлы увеличены, болезненны. Возможно увеличение печени и селезенки.
Слайд 51
К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема. На
фоне гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная сыпь, которая сгущается в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер).
Слайд 52
На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубной треугольник.
По краям румянца можно различить отдельные мелкоточечные элементы сыпи. В складках кожи (особенно в локтевых сгибах) отмечаются мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют своеобразную насыщенную окраску складок (симптом Пастиа).
Слайд 58
Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от налета
и приобретает характерный вид «малинового» языка — чистый, пурпурной окраски, с увеличенными сосочками; зев ярко гиперемирован; зона гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба.
Слайд 61
По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и экстрабуккальную скарлатину.
В настоящее время преобладают легкие и стертые формы. Тяжелые формы наблюдаются очень редко.
Слайд 62
Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая)
характеризуется
коротким инкубационным периодом, яркой сыпью, которая начинается вокруг ворот инфекции и выражена здесь наиболее интенсивно;
ангина отсутствует. Больные экстрабуккальной скарлатиной малоконтагиозны.
ангина отсутствует. Больные экстрабуккальной скарлатиной малоконтагиозны.
Слайд 63
Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интокcикaции, обратимыми изменениями
паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой.
Слайд 64
Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и
бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, катаральной формы. Возникают аллергические артриты, но главное — гломерулонефрит (!), представляющий основную опасность современного течения скарлатины.
Слайд 65
Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический средний отит, после которого
развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.
Слайд 67
162. НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ.
В слизистой оболочке и ткани миндалин на
фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:
1 - лимфоидную ткань
2 - очаги некроза
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:
1 - лимфоидную ткань
2 - очаги некроза
Слайд 69
158. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ (рисуем с презентации).
Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме
цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку
Слайд 71
46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ (рисуем с презентации).
Слизистая оболочка
зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами
