Клиническая физиология ЖКТ презентация

дня. Но когда кровоток стано­вится недостаточным для поддержания процесса замещения, внутренняя поверхность кишки покрывается поверхностными эрозиями. Действие кислого желудочного содержимого способно усугу­бить эту ситуацию.
Главная причина стрессового повреждения слизистой оболочки - несостоятель­ность кровотока, а не кислота. Это очень важное обстоятельство, которое необходимо учитывать, чтобы предотвратить данную патологию.

Рис. Различный тип желудочных эрозий

1 – дефект слизистой,
2 – нарушение оттока лимфы,
3 – чрезмерно быстрый рост микробов.

80%) в слизистой обнаружен и бактериальный фактор, что свиде­тельствует о нарушении у них и иммунных механизмов. В случае различного рода повреждений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки под эпителий начинают активно проникать различные микроорганизмы (чаше всего - это Helicobacter pylori).
К тому же через поврежденный эпителий одновременно с микробными антигенами могут проникать и различного рода антигены пищевого происхождения. Кроме патогенетического влияния на развитие самого язвенного процесса избыточное поступление антигенов способствует сенсибилизации организма, и даже возникновению различного рода аллергических реакций.

снижается содержание Т-лимфоцитов, а повышается - В-лимфоцитов.
В этот период здесь резко возрастает уровень IgG, IgM и IgA, вырабатываемых иммунными клетками.
В фазе рубцевания язвы происходит противоположная динамика: в слизистой возрастает количество Т-лимфоцитов.
При этом снижается их супрессорная разновидность, а вот количество Т-хелперов напротив возрастает.

различие. Так, антитела IgA взаимодействуют с антигенами без вовлечения системы комплемента. Реакция IgG с антигенами происходит при участии комплемента. Но при этом образуются иммунные комплексы, обладающие повреждающими ткани свойствами.
В гастродуоденальной зоне больных с язвенной болезнью возможны иммунологические реакции по типу феномена Артюса. Такие воспалительные реакции имеют склонность к обострению и непрерывному течению с периодами ремиссии и обострения

обусловлен чрезмерным употреблением алкоголя либо закупоркой фатерового сосочка.
В результате панкреатические ферменты, задерживаясь в выводных протоках и ацинусах железы, создают возможность для активации трипсиногена. При этом трипсиногена становиться столь много, что он начинает превалировать над ингибитором трипсина. Это и обеспечивает начало самоактивации трипсиногена: активируется некоторое количество его и под влиянием трипсина активируются всё новые порции не только трипсиногена, но так же и химотрипсиногена и карбоксиполипептидазы. Активные ферменты быстро переваривают большие участки железы, что и приводит к печальным последствиям вплоть до быстрой гибели больного.

любом месте его и в различной степени выраженности от частичной до полной непроходимости.
Причины ее связаны либо с различного генеза функциональными нарушениями перистальтики, либо быть чисто механическими. Их можно суммировать в следующие 5 групп:
а) спазм сегмента пищеварительной трубки,
б) паралич сегмента пищеварительной трубки,
в) результат изъязвления,
г) результат спаечного процесса брюшины,
д) рак.
Патологические последствия непроходимости полностью зависят от того в каком месте желудочно-кишечного тракта произошла обтурация (см. рис. далее); от ее выраженности; от продолжительности.

невозможность проявления рефлекторных механизмов его. Наглядным примером этого является паралич глотания, возникающий у пациентов при наркозе. Нередко у таких пациентов, если они не были заранее подготовлены к операции, содержимое желудка отрыгивается в глотку. И вместо того, что бы быть заново проглоченным, оно засасывается в трахею, что может быть причиной смерти их от аспирации рвотными массами.

глотания.
Мышечная дистрофия, расстройства нейромышечной передачи при астеническом бульбарном параличе (myasthenia gravis) либо при ботулизме, при повреждении V, ІХ, Х пар черепных нервов так же может в значительной степени нарушать процесс глотания.
Частичный либо полный паралич глотания приводят к нарушению следующих механизмов:
а) полная невозможность процесса глотания,
б) недостаточность закрытия голосовой щели и попадание пищи вместо пищевода в легкие,
в) недостаточность функционирования мышц мягкого неба и язычка, что приводит к неполному закрытию хоан и попаданию пищи во время глотания в полость носа.

закрыты спастическим состоянием расположенных здесь мышц, образующих сфинктеры.
Верхний пищеводный сфинктер (ВПС) - участок пищеварительного тракта, находящийся между глоткой и пищеводом (около 2-4 см). Он представлен перстне-глоточной частью и мышечными отделами глотки и пищевода, то есть поперечнополосатой мускулатурой.
Указанные мышцы иннервируются соматическими нервами, которые выходят из ядер блуждающего нерва. Процесс глотания прекращает поступление импульсов по данным нервам (команды исходят из центра глотания) благодаря чему обеспечивается релаксация мускулатуры и открытие ВПС.
Нижний пищеводный сфинктер (гладкие мышцы) при отсутствии глотательных сокращений перекрывает вход в желудок (см. рис. далее). Когда перистальтическая волна докатывается до сфинктера тонус мышц кардии желудка понижается, и пища поступает в полость желудка.

происходит при поступлении импульсов из продолговатого мозга по волокнам возвратного и блуждающего нерва.
Типичная перистальтическая волна, распространяясь со скоростью 2 - 5 см/с в сторону желудка, проталкивает пищевой комок.
Мышцы поддерживают пищевод в тонусе, который в торакальной его части почти в 3 раза ниже, чем в шейной. Этот градиент является одним из механизмов, сопутствующих продвижению пищевого комка.

глотании, возможности аспирации пищи, носоглоточный рефлюкс заглатывания пищи.
Расстройства могут быть как мышечного, так и нейрогенного происхождения. Наиболее частой причиной нервного нарушения являются сосудистые поражения стволовых отделов мозга (задняя нижняя артерия мозжечка).
К аналогичному эффекту могут привести полимиелит и другие поражения данного отдела ЦНС, которые обеспечивают центральную регуляцию.

обусловлен забросом желудочного содержимого в бронхи. Для этого необходима еще и функциональная неполноценность ВПС, одной из физиологических функций которого и является предупреждение именно такого заброса.
Заброс содержимого желудка может служить не только причиной, но и быть отягощающим механизмом некоторых заболеваний бронхо-легочного дерева. Полагают, что у каждого десятого больного бронхиальной астмой может быть указанная ситуация.
Гастро-эзофагальный рефлюкс может имитировать ряд патологий, к примеру, ишемическую болезнь сердца, так как при ней нередко воз­никают загрудинные боли. Данный рефлюкс может даже послужить причиной развития хронических неспецифических бронхо-легочных заболеваний.

при глотании либо неспособностью нижней части пищевода к нормаль-ному сокращению и проглоченная пища не может попасть в желудок. Это обусловлено повреждением нейронной сети межмышечного сплетения в нижних двух третях пищевода и она не способна передавать сигнал, который в норме обеспечивает релаксацию желудочно-пищеводного сфинк-тера при глотании. Одной из причин дефицита ганглиозных клеток в интрамуральных нервных сплетениях пищевода гибели этих клеток является высокая чувствительность их к действию различных токсических агентов.
(2) Изменения находящихся здесь волокон блуждающего нерва так же приводят к нарушению нормальной перисталь-тики пищевода. Развивается своеобразная денервация, при-водящая к разъединению и перестройке миофибрилл. При этом, как и при любой денервации, мышечные волокна реа-гируют сверхактивно на гуморальные и другие медиаторные стимулы. В результате мускулатура нижней части пищевода пребывает в состоянии спастического сокращения.

постепенному растяжению пищевода (при этом он может удерживать до 1 л пищи).
Застой пищи в пищеводе приводит к размножению здесь гнилостных бактерий. Инфекция может вызывать появления язв на слизистой пищевода, что сопровождается тяжелыми загрудинными болями. Это процесс может привести и к перфорации пищевода и смерти пациента.

миогенного происхождения (2). Среди основных физиопатологических механизмов атонии можно выделить в качестве основных следующие.
Дизритмия медленных волн приводит к нарушению перистальтики и эвакуации пищи из желудка.
Фиброз мышечного слоя (например, при склеродермии), замещение его коллагеном также приво­дит к нарушению распространения ПД, а значит и сократимости.
Нарушение вегетативной иннервации (вегетативная невропатия). К примеру, этот вид нарушения перистальтики желудка играет ведущую роль при диабетическом поражении его.
Так, генераторный потенциал (ПД) возникает реже, если рН внеклеточной жидкости приближается к 7,0 при нарушении метаболизма.
При этом, естественно, часто происходит нарушение эвакуации пищи из желудка.

мозга, связанного с рвотным центром (см. рис.).
Тошноту могут вызвать:
раздражающие импульсы из желудочно-кишечного тракта,
импульсы, берущие начало в нижних отделах головного мозга, возникающие при раздражении вестибулярного анализатора (при укачивании),
импульсы из коры больших полушарий.

кишечного содержимого через пищевод и полость рта. Защитный рвотный рефлекс возникает в результате раздражения рецепторов корня языка, глотки, слизистой желудка, кишеч­ника, брюшины.
От указанных органов по различным афферентам симпа­тических, парасимпатических и соматических нервов поступают сигналы к центру рвоты, расположенному в ретикулярной формации продолговатого мозга.
Эфферентные импульсы идут по волокнам блуждающего и чревного нервов к мышцам пищевода, желудка, кишечника, а по двигательным нервам - к мышцам брюшной полости, диафрагмы.

и некоторые лекарственные соединения (например, апоморфин), поступающие к центру с кровью.
Этому способствует то, что область центра рвоты не имеет выраженного гемато-энцефалического барьера. Кроме того здесь есть хеморецепторы, к которым поступают вещества и из цереброспинальной жидкости. Большое значение имеют и присутствующие здесь серотониновые рецепторы, которые реагирует на данное соединение, поступающее через жидкость или выделяющееся из нервных окончаний.
Кроме того, рвоту могут вызвать импульсы от вестибулярного анализатора и даже условно-рефлекторные механизмы, то есть импульсы коры больших полушарий.
Акту рвоты предшествуют изменения функции как самого ЖКТ (тошнота, слюноотделение), так и других систем организма: особенно дыхания (медленное и глубокое дыхание), кровообращения (сужение сосудов) и потоотделения. Это обусловлено структурной близостью соответствующих нервных центров и центра рвотного рефлекса.

главным образом местными рефлексами, то в осуществлении ретроградных рвотных движений самое активное участие принадлежит центральным сигналам из продолговатого мозга.
При чрезмерном раздражении или растяжении стенки кишки (вплоть до подвздошной) начинаются антиперистальтические волны, которые, распространяясь со скоростью 2-3 см/с, могут возвращать кишечный химус в duodenum и желудок. Сильное растяжение этих органов, приводя к резкому сокращению их мускулатуры и расслаблению желудочного и пищеводных сфинктеров, при закрытых дыхательных путях выбрасывает пищевые массы наружу.
В осуществление рвотного рефлекса принимают участие не только мышечные движения самого желудочно-кишечного тракта, но и мышцы, участвующие в осуществлении дыхательных движений и мышцы туловища. При этом имеет место синергизм активности тораколюмбального отдела мотонейронов, осуществляющих дыхательные движения (мощные сокращения и расслабление диафрагмы, сокращения мышц брюшного пресса), благодаря чему повышается давление в брюшной и грудной полостях.

происходят запоры. В связи с тем, что в толстом кишечнике продолжается всасывание жидкости, длительное нахождение здесь каловых масс приводит к увеличению сухости его. Кроме механических причин (например, развивающаяся опухоль) запор может быть обусловлен и функциональной гипотонией кишечника, обусловленной ослаблением соответствующих рефлексов. В результате со временем может развиться и атония толстого кишечника.
Запор означает более медленное продвижение пищевых остатков по толстому кишечнику, когда они вместо 1,5-2 суток задерживаются там на большее время. Так как в толстом кишечнике продолжается всасывание воды, то фекалии в восходящей кишке становятся более сухими и твердыми.
К этому приводят и многие, как патологические процессы (язвы, спайки, или опухоли, сжимающие кишечник), так и рефлекторные механизмы. Среди последних, функциональных механизмов можно отметить нерегулярную активность толстой кишки, обусловленной тем, что в течение жизненных ситуаций приходится иногда и подавлять нормальный рефлекс дефекации.

кишки. Так как перистальтика толстого кишечника достаточно слаба, поэтому даже незначительны спазм способен вызвать серьезный запор. Когда же запор продолжается в течение нескольких дней, то накопление избыточных фекалий выше спастического участка может вызвать чрезмерную секрецию в толстой кишке, что приводит к диарее. После этого указанный цикл повторяется.
Иногда запор может быть столь серьезным, что перистальтика толстого кишечника происходит раз в несколько дней. Это приводит к накапливанию огромного количества фекального материала, который вызывает чрезмерное растяжение толстой кишки до 7-10 см в диаметре – болезни Гиршпрунга (мегаколон). При этом нередко можно обнаружить недостаток или даже отсутствие ганглиозных клеток в миоэнтеральном сплетении участка сигмовидной кишки. Это приводит как к отсутствию здесь дефекационного рефлекса и перистальтических движений, так и уменьшению размеров самой кишки. Накапливающиеся же проксимальнее ее фекалии и вызывают мегаколон ободочной кишки.

его не успевает всасы­ваться, является диарея. Кроме того, при диарее реабсорбция воды может и снижаться.
Наиболее частыми причинами ее являются бактериальные или вирусные энтериты. Чаще всего поражается толстый кишечник и дистальные отделы подвздошной кишки. В результате раздражения слизистой происходит не реабсорбция, а напротив даже секреция жидкости и электролитов из крови в кишечник. Возрастание содержимого при снижении процессов всасывания и приводит к выделению обильного жидкого кала.
Кроме того, среди причин развития поноса можно назвать:
повышение осмомолярности содержимого при интенсивном брожении в толстом кишечники и образовании большого ко­личества углеводов, которые здесь не успевают всасываться,
поступление с пищей большого количества жира может привести к образованию жирных кислот с длинной цепью, которые, поступая в толстый кишечник, стимулируют здесь процесс секреции,
снижению активности процессов реабсорбции может быть так же и увеличение образования простагландинов.

тракте в следствие:
а) поступают с проглоченным воздухом,
б) формируются в толстом кишечнике в результате жизнедеятельности бактерий,
в) поступают путем диффузии из крови.
Большинство газов желудка является смесью азота и кислорода, полученных из проглоченного воздуха. Такие газы обычно выводятся с отрыжкой.
В тонком кишечнике в норме содержится лишь небольшое количество газа, поступившее сюда вместе с пищей из желудка.

играет здесь существенную роль в процессах пищеварения.
Под воздействием микробов непереваренные углеводы сбраживаются до молочной и уксусной кислот, алкоголя, СО2 и Н2О. Сохранившиеся белки подвергаются гнилостному разложению с образованием токсичных соединений и газов: индола, скатола, водорода, сернистого газа, метана, а так же таких биологически активных соединений, как гистамин, тирамин. Сбалансированное питание уравновешивает процессы гниения и брожения. К примеру, образующиеся при брожении кислые продукты препятствуют гниению. Одностороннее питание приводит к расстройству указанных процессов с преобладанием одного из них.

подходящим субстратом для жизнедеятельности микроорганизмов. Наглядным примером этого являются бобы, содержащие плохо перевариваемые углеводы и в толстом кишечнике являются лучшей пищей для гнилостных микроорганизмов.
Количество газов, поступающих или образующихся в кишечнике, может колебаться от 7 до 10 л/сутки. В норме через анус выходит около 0,6 л газов, а остальные газы всасываются в кишечнике в кровь и выводятся через легкие.
Иногда при перемешивании водорода и метана с кислородом формируется взрывная смесь, что иногда при использовании электрокаутера во время сигмоскопии могут происходить умеренные «взрывы».