Клиническая физиология дыхания презентация

легких,
сердечно-сосудистой системы,
крови (эритроцитов и плазмы).

потребления им О2. На уровне дыхания это сказывается в появлении форсированного дыхания - одышки.
Одышка возникает и при многих заболеваниях, так или иначе нарушающих функцию системы дыхания. В настоящее время количество таких заболеваний возрастает. И не последнюю роль в этом играет то, что легкие второй внутренний орган (наряду с ЖКТ), который находится в непосредственном контакте с внешней средой, состояние которой в большинстве регионов страны отнюдь не улучшается: контакт легких с внешней средой становится все более опасным.

Потребление кислорода: в норме – 3,5 мл/мин/кг.

вентиляция легочных альвеол для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха;
2) диффузия респираторных газов через аэрогематический барьер легких со скоростью, достаточной для достижения равновесия парциальных давлений газов в воздухе альвеол и крови легочных капилляров;
3) непрерывный легочный кровоток, когда кровь проходит через капилляры легких и распределяется в различных их зонах в соответствии с объемом их вентиляции.

Газообмен через аэрогематический барьер

газовых параметров крови, может быть результатом расстройства любого из указанных выше основных процессов или их различной комбинацией. В свою очередь, эти расстройства могут быть результатом структурных или функциональных нарушений как в системе внешнего дыхания, кровотока, состава крови, так и механизмов их регуляции.

Дыхательная недостаточность

структур

Поражение костно-мышечного каркаса и плевры

Поражение дыхательной мускулатуры

Нарушение аэрогема-тического барьера

Нарушение кровообращения в малом круге

Нарушение регуляции дыхания

А кислород в них растворяется в 23 раза хуже, чем углекислый газ.
Поэтому прежде всего страдает поступление О2

степени недостаточности
дыхания.
Но, как видно, при углублении патологии развивается не только гипоксия, но и гиперкапния.

сохранении кровотока), приводит к:
сокращению площади респираторной мембраны,
снижению вентиляционно-перфузионного коэффициента.
А это приводит к:
гипоксемии и гиперкапнии (см. ниже).

норме.
Справа - РаО2 в крови, оттекающей от легкого с пневмонией.
Внизу - в аорте, то есть, в смешанной крови, оттекающей от легких при левосторонней пневмонии.

сопротивление кро­вотоку в сосудах спавшегося легкого.
В результате сосуды сдавлива­ются и складываются вместе с уменьшением объема легкого. Кроме того, гипоксия в спав­шихся альвеолах вызывает дополнительное су­жение сосудов. (см. далее)

счастью для больного, боль­шая часть крови направляется в вентилируемое легкое и там хорошо насыщается кислородом. В показанной на предыдущем рис. ситуации через венти­лируемое легкое проходит 5/6 массы крови и только 1/6 ее направляется в невентилируемое легкое. В результате общее значение вентиляционно-перфузионного коэффициента падает весьма умеренно, и несмотря на полное выпаде­ние вентиляции целого легкого в аортальной крови наблюдается относительно незначительное уменьше­ние насыщения кислородом.

Компенсаторная реакция сосудов малого круга кровообращения

воздухоносных путей.
Затруднение выдоха вызывает застой воздуха и дополнительное перерастяжение альвеол.
Может происходить выраженная деструкция 50-80% альвеолярных стенок (рис. ниже).
Деструкция стенок, снижая диффузионную способность легких, что снижает оксигенацию крови.
Снижается и количество легочных капилляров. То есть, растет сопротивление (легочная гипертензия), а значит и перегрузку правой половины сердца.
Обструкция бронхиол повышает сопротивление дыхательных путей, что вызывает увеличение работы дыхательной мускулатуры особенно во время выдоха.

Хроническая эмфизема легких

курение, аденомы приводят к существенному увеличению аэродинамического сопротивления и для его частичного снижения при одышке человек автоматически вынужден переходить на дыхание через рот, минуя наиболее узкую начальную часть воздухоносных путей – носовые ходы.

Компоненты сопротивления дыханию. Кругами обозначено условное состояние альвеол при вдохе и выдохе, стрелками - направленность сопротивления во время дыхательных движений:
А - аэродинамическое сопротивление,
Э - эластическое сопротивление,
Д - деформационное сопротивление тканей,
И - инерционное сопротивление, величина которого зависит от массы движущихся тканей.

связанного с растяжением эластических элементов легочной ткани и силами поверхностного натяжения.
Так, на границе раздела между воздухом и жидкостью, покрывающей тонким слоем эпителий альвеол, возникают силы, которые стремятся уменьшить площадь этой поверхности - это силы поверхностного натяжения. Данное натяжение обусловлено свойствами молекул воды, возникающей на границе ее и воздуха, иметь особо прочную связь между собой, благодаря чему поверхность воды стремиться к сокращению, что проявляется образованием капель.

биологическое приспособление, противодействующее этим физическим силам. Это сурфактанты (поверхностно активные вещества - ПАВ), продуцируемые в поверхностный слой жидкости пневмоцитами II типа.

возникновение дыхательной недостаточности становится неизбежным.
Функциональная роль их заключается не только в регуляции поверхностного натяжения альвеол, но и в улучшении диффузии через аэрогематический барьер, а также в снижении эластического сопротивления альвеолярной ткани. Недостаток сурфактантов может приводить не только к ателектазированию легочной ткани, но и отекам, образованию пены.
Выработка сурфактантов уменьшается и при нарушении питания легочной ткани, так как в пневмоцитах II типа имеется высокая метаболическая активность, для чего им и требуется доставка кислорода.

Сурфактанты и патология легких

круг кровообращения), в то время как дыхательные пути - от системы бронхиальных артерий (большой круг кровообращения).
Общее снижение легочного кровотока (более чем в 7 раз) может наблюдаться при эмболии легочной артерии, тяжелом кардиогенном, анафилактическом, геморрагическом и других видах шока.
Еще чаще встречается регионарное сокращение легочного кровотока в доле или сегменте до величин, не обеспечивающих питание самой этой зоны легкого. При этом страдает не только синтез сурфактантов, но и нарушается деструкция веществ, разрушаемых легкими, например серотонина. В результате увеличивается проницаемость аэрогематического барьера для жидкости.
Ателектазы, являющиеся одним из следствий недостаточности продукции сурфактантов, сами могут привести к ухудшению легочного кровотока, а следовательно, и питания альвеол, что еще более сократит образование сурфактантов – образуется «порочный круг».

через русло крови.
Так, при сепсисе и т.п. заболеваниях наблюдается ОРДС.
При этом происходит воспалительный отек легких с развитием дыхательной недостаточности.
Одним из проявлений его является нарушение синтеза сурфактантов.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

пневмоциты II типа).
Поэтому при появлении переждневременных родов возникает опасность из-за отсутствия сурфактантов альвеолы полноценно не расправляются.
Сейчас рекомендуют вдувать таким новорожденным сурфактант.

Сурфактанты и плод

гиповентиляция. Причинные механизмы таких ограничений могут лежать как внутри легких так и вне их.
Внутрилегочные формы обусловлены увеличением эластического сопротивления легких. Это происходит при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах и других патологических состояниях.
Большое значение для развития рестриктивного типа ограничения расправлению легких имеет дефицит сурфактанта. К этому приводят многие факторы, начиная от нарушения легочной гемодинамики и вируса гриппа до повреждающего воздействия табачного дыма, повышенной концентрации кислорода и вдыхания различных газов.

Рестриктивный тип гиповентиляции

клетки. Это может быть следствием легочной патологии (плевриты) или грудной клетки (переломы ребер, чрезмерное окостенение реберных хрящей, невриты, сдавление грудной клетки). Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры препятствует расправлению легких и уменьшает их воздухонаполненность. При этом число альвеол сохраняется таким же, как в норме.

в экскреции. Для легких таким шлаком является мокрота. При повышенной нагрузке на очистительные и метаболические функ-ции легких количество мокроты возрастает в десятки раз. Нару-шение дренажной системы скажется в ухудшении проходимости дыхательных путей и дыхательная функция легких страдает.
В норме суточный объем слизи 10-100 мл. В слизи содержится большой комплекс биологически активных соединений (сурфактанты, иммуноглобулины, лизоцим, протеазы и др.), что обеспечивает слизи защитные свойства от вирусного, бактериального, пылевого и прочих повреждающих воздействий. Но, если слизь это нормальный продукт, то мокрота – аномальный экскретируемый продукт, состоящий из избыточного количества измененной трахеобронхиальной слизи с примесью слюны и частиц, находящихся на слизистой ротоглотки.

Дренажная функция легких, кашель, чихание

ретикулярную формацию связан со многими центрами, в частности с дыхательным, рвотным. Благодаря этому во время кашля прерывается нормальный дыхательный ритм, активируется рвотный рефлекс и стимулируется образование жидкой мокроты.
Естественно, что для эффективного кашля необходима достаточная текучесть мокроты.

Кашель

и запасающий в легких необходимый объем воздуха;
2 - сжатие легких экспираторными мышцами, включая мышцы живота, при замкнутой голосовой щели, благодаря чему в легких создается давление свыше 100 мм рт. ст.;
3 - мгновенное раскрытие голосовой щели, когда перепад внутрилегочного и атмосферного давления дает высокую объемную скорость тока воздуха, поднимающему в центральные дыхательные пути мокроту или вообще выбрасывающую ее из легких.

а с верхними дыхательными путями – носовыми ходами. Афферентные пути при раздражении носовых ходов по V паре черепных нервов поступают в продолговатый мозг – в дыхательный центр. Дыхательные движения наподобие кашлевых с силой выталкивают воздух из легких, но вследствие направления язычка нёба вниз, этот воздух проходит главным образом через нос, что и очищает его ходы.

Чихательный рефлекс

двумя дополнительными кривыми соотношения поток/объем, полученными у больных с болезнями легких: констрикцией легких и частичной обструкцией воздухоносных путей. При констрикции легких видно как уменьшение общего объема легких (ООЛ), так и уменьшение остаточного объема (ОО). Из-за того, что легкое не может расширяться до нормального максимального объема, максимальный экспираторный поток также не может подниматься до уровня кривой в норме даже при самом большом из возможных экспираторных усилий. К болезням с констрикцией легких относят фи­брозные болезни самих легких (туберкулез, силикоз) и болезни с констрикцией грудной клетки (кифоз, сколиоз, фибротический плеврит).

При форсированном выдохе в норме за 1-ую сек выдыхается до 80% объема ФВ.
А при серьезной обструкции дыхательных путей этот показатель резко снижается. И, к примеру, при приступе бронхиальной астмы может быть даже около 20%.