Слайд 2Природно – очаговая вирусная инфекция ЦНС, переносимая иксодовыми клещами
Семейство Flaviviridae
род Flavivirus
Подтипы:
европейский, дальневосточный, сибирский
Слайд 3Морфология
однонитевая РНК
Кубический тип симметрии
Суперкапсид (гликопротеины Е и М + липиды)
Е
– иммуногенные свойства, гемагглютинин, процесс адгезии
Слайд 4Репродукция
Репродуцируется во многих культурах клеток млекопитающих, птиц и членистоногих, способен
вызывать агглютинацию эритроцитов гусей, что используют для идентификации в РТГА.
Малоустойчивый к факторам внешней среды, чувствителен к действию эфира, детергентов, дезсредств, УФО, инактивируется кипячением (за 2 мин), при температуре 60-70ºС погибает через 10-15 мин, при 37ºС сохраняется до 2 суток.
Слайд 5Природный резервуар и переносчик вируса КЭ: Ixodes persulcatus (таежный), I. ricinus
(лесной)
У клещей возбудитель передается трансфазово и трансовариально.
Самка – яйца- личинка – нимфа - имаго
Слайд 7Дополнительными источниками инфекции могут быть около 130 видов диких млекопитающих, чаще
кроты, белки, ежи, кабаны, зайцы, а также некоторые виды птиц.
Слайд 8Заражение:
Трансмиссивно
Контаминационно
Пищевым путем
Искусственно: при нарушении техники безопасности при работе с инфицированным материалом,
при переливании крови донора, находящегося в виремической фазе
Слайд 9особенности
Восприимчивость людей к КЭ высокая
весенне-летняя сезонность
распространен на всей территории Европы и
Азии в лесных и лесостепных зонах
Постинфекционный иммунитет стойкий, повторных заболеваний не бывает
Проф.риск
Чаще болеют люди 20-50 лет, мужчины, сельские жители
Слайд 10Патогенез.
Входные ворота:
при укусе клеща – кожа
при алиментарном заражении – слизистая оболочка ЖКТ и
ВДП, конъюнктива
вирусемия → в нервную ткань (менингит)
При прорыве ГЭБ – энцефаломиелит
тропизм вируса к двигательным нейронам продолговатого и спинного мозга (воспалительные и дегенеративные изменения нервной ткани)
Слайд 11Распространяется возбудитель и периневрально (парезы и параличи в зонах, анатомично связанных
с местом укуса) Наибольшие изменения наблюдаются в ядрах продолговатого мозга и шейно-плечевого отдела спинного мозга, в нейронах аммонова рога.
Дистрофические изменения, кровоизлияния в миокард, почки, печень, селезенку.
Слайд 13Первичный аффект на месте укуса клеща.
Слайд 14КЛИНИКА
Инкубационный период 7-14 суток
Клиническая картина: общего инфекционного, менингеального и очаговых поражений
нервной системы разной локализации. Продрома редко.
Начинается остро, с озноба, сильной головной боли, повышения температуры тела до 38-39 °С, интенсивного потоотделения, тошноты, рвоты.
умеренная мышечная боль в области шеи, плечевого пояса, пояснице, конечностях
подергивания, ощущение онемения в конечностях
больной заторможен, апатичен, чувствует страх и беспокойство.
Слайд 15Клиника
Лицо, конъюнктивы и шея гиперемированы, инъекция сосудов склер
светобоязнь и слезотечение
Пульс частый,
замедленный или соответствует температуре тела. АД снижено. Тоны сердца приглушены. Живот вздут.
При алиментарном заражении: гепатолиенальный синдром, ригидность мышц затылка. Возможны кратковременная потеря сознания, бред, психомоторное возбуждение, приступы судорог, диплопия.
Слайд 16Клинические формы
лихорадочная (у 30-50 % больных)
Менингеальная
менингоэнцефалитная (у 40-60 %)
МЭполиомиелитная (у 2-5
%)
полирадикулоневритная (очень редко)
Слайд 17Лихорадочная форма
доброкачественное течение, лихорадка длится 3-6 дней. Больные жалуются на
головную боль и тошноту. Неврологическая симптоматика выражена незначительно, быстро исчезает.
Слайд 18Менингеальная форма
общетоксический синдром и серозный менингит
высокая лихорадка, головная боль, слабость
и рвота
Менингеальный синдром возникает с первых дней болезни и длится 2-3 нед., иногда дольше (до 2-3 мес.). Его проявления усиливаются при повторном подъеме температуры.
Слайд 19МЭ
поражение головного мозга.
предыд. сим-мы + нарушение сознания, бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение,
потеря ориентации во времени и пространстве
приступы, гемипарезы, гиперкинезы
поражение ядер IX, Х и XII пар ЧМН - бульбарные расстройства (парез мягкого неба, афония, дисфагия, гнусавость голоса).
Слайд 20МЭполиомиелитная форма
повреждение серого вещества ГМ и клеток передних рогов спинного
мозга
течение тяжелое
вялые параличи разных групп мышц и в течение 2-3 нед. присоединяется атрофия. (голова свисает, движения в верхних конечностях становятся невозможными. Улучшение общего состояния происходит постепенно, лишь с частичным возобновлением функции).
Слайд 22полирадикулоневритная форма
поражение корешков и периферических нервов
парестезии, боль по ходу нервных
стволов, симптомамы натяжения и расстройствами чувствительности в дистальных отделах конечностей.
После перенесенной болезни могут оставаться стойкие последствия в виде вялых параличей, эпилепсии. Летальность около 20 %.
Слайд 23Диагностика
Материал для вирусологического исследования: кровь, спинномозговая жидкость, реже смывы из носоглотки,
моча, взятые в первые 5 дней болезни, а также мозг умершего.
Выделение вируса возможно на белых мышах и в культуре клеток куриных эмбрионов или почек эмбрионов свиней (АГ накапливается, идентифицируется в РТГА и РСК, РН).
Слайд 24Серологическая диагностика
исследование парных сывороток крови, взятых с интервалом 2-3 нед.,
с помощью РСК и РПГА. Диагностическое значение имеет повышение титра антител в 4 раза и больше
ИФА
Повышение концентрации антител в отдаленный период (через 2-3 мес.) наблюдается у лиц, которых лечили иммуноглобулином.
Слайд 25Специфическое лечение
п/энцефалитный Ig
Норм.донорский Ig
Иммунная плазма
Рибонуклеаза (РНК-аза)
Интерферон
Слайд 26Профилактика
Культуральная сорбированная инактивированная жидкая вакцина
Разрешена с 4-65 лет
1 мл, п/к,
у ниж.края лопатки
V нояб./дек. – 14-30 сут. – через 3 мес. (март, апр.), не позднее 14-30 сут до выхода в очаг
Re 1 1 раз/год
Re 2 1 раз в 3 года